Все болезни от нервов

Человеческая иммунная система - это безумно сложная сеть связей между десятками типов клеток и тысячами видов молекул, которыми они обмениваются. Человеческая стрессорная реакция - это тоже сложная сеть связей между большим количеством гормонов, воз­действующих более или менее на все системы организма.

Именно поэтому любое утвержде­ние о природе связи между стрессом и иммунитетом - всегда жуткое упрощение, попытка свести тысячи взаимосвязанных факторов (часть из которых еще вообще не исследованы) к единой простой формуле. Единственное, что можно сегодня утверждать с абсолютной уверенностью, - что такая связь есть. Но при любой попытке описать ее молекулярные механизмы и внешние проявления обязательно находятся работы, в которых были полу­чены совершенно противоположные результаты - а все потому, что у испытуемых, напри­мер, отличался уровень С3-конвертазы в иммунной системе. Или, например, уровень альфа- меланотропина при стрессорной реакции. Или, допустим, никто не сделал поправку на вари­абельность по гену транспортера серотонина 5-HTT, и она исказила все результаты. И так далее. Полная модель взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной системы, без­условно, будет построена, и даже, вероятнее всего, в XXI веке. Но для этого нужно не только описать все на свете во взаимодействии с чем угодно, но и забить все эти эксперименталь­ные результаты в суперкомпьютер - настолько мощный, что в рядовых биологических лабо­раториях ничего такого пока что нет. Тем не менее некоторые данные уже накоплены.

С того момента как в 1991 году добровольцев заразили респираторными заболевани­ями, никто уже особенно не сомневался, что стресс подавляет способность сопротивляться инфекциям. В 2005 году иммунолог Рональд Гласер из Университета Огайо описал еще несколько показательных примеров. Во-первых, в его лаборатории была проведена вакци­нация пожилых людей против гриппа. При этом сравнивались две группы: люди, у которых в жизни все более или менее благополучно, и люди, испытывающие хронический стресс из-за ухода за тяжело больным супругом. Выяснилось, что во второй группе способность к формированию иммунного ответа резко снижена: через месяц после вакцинации уровень антител против соответствующих штаммов гриппа у них в крови был в два раза ниже, чем у людей того же возраста, не испытывающих стресс. Во-вторых, Гласер установил, что стресс повышает вероятность активации латентных вирусов, в норме тихонечко сидящих в орга­низме и не причиняющих вреда - от сравнительно безобидного вируса простого герпеса первого типа (это он вызывает у нас “простуду” на губах) и до вируса Эпштейна - Барр, способного резко повышать риск развития гематологических заболеваний, таких как B-кле­точная лимфома. В-третьих, Гласер отмечает, что стресс может способствовать быстрому росту вирусной нагрузки при ВИЧ-инфекции.

Еще одна важная функция иммунной системы, о которой часто забывают, - это посто­янная борьба с онкологическими заболеваниями . Мне неприятно вам это сообщать, но прямо сейчас в вашем теле совершенно точно есть раковые клетки. И в моем тоже. И вчера были. И завтра будут. Но до поры до времени в этом нет ничего страшного, потому что тело ежесекундно патрулируется огромным военным отрядом иммунных клеток (некоторые из участников патруля так и называются - натуральные убийцы, или N-киллеры), и если у них возникает хоть малейшее подозрение, то одинокую опухолевую клетку тут же убивают без жалости и сомнений. Рак начинается, только если иммунная система по какой-то причине зазевалась и не успела подавить врага в зародыше. И, похоже, что стресс может этому способствовать. Многочисленные исследования на животных подтверждают, что удары электрического тока, неприятные звуки, социальная изоляция или конфликты с сородичами повы­шают вероятность развития опухолей. Для нашего вида это тоже работает. Например, люди, недавно потерявшие близкого родственника, демонстрируют сниженную активность тех самых N-киллеров, клеток, участвующих в уничтожении опухоли.

Натуральные убийцы суровы и беспощадны, но именно их патруль спасает нас от раковых клеток.

Все эти данные не дают нам никакого права утверждать, что стресс снижает иммуни­тет. Дела обстоят гораздо хуже: он нарушает баланс между разными компонентами иммун­ного ответа, в норме контролирующими и тормозящими друг друга. Из-за этого стресс ассоциирован не только с инфекционными и онкологическими заболеваниями, при кото­рых иммунная система работает недостаточно активно, но одновременно и с аутоиммун­ными заболеваниями, при которых все обстоит как раз наоборот: голодные иммунные клетки шастают по организму и ищут, на кого бы им напасть, и находят, и начинают разрушать собственный организм. Людмила Стоянович из Белградского университета опросила120 пациентов, больных системной красной волчанкой, 141 пациента с антифосфолипидным синдромом и 94 пациентов с ревматоидным артритом (при всех этих заболеваниях иммунная система нападает на собственные суставы, кровеносные сосуды, кожу и так далее). Оказа­лось, что у 75,8 % больных волчанкой, 44,8 % больных антифосфолипидным синдромом и у 42,5 % пациентов с ревматоидным артритом начало болезни совпало по времени с каким-либо сильным стрессом - смертью родственника, потерей работы, бомбардировкой Белграда в 1999 году.

Риск развития аутоиммунных заболеваний существенно повышают стрессы, пере­житые в детском возрасте, когда иммунная система только формируется. В 2009 году в США были опубликованы результаты масштабного многолетнего исследования, в котором участвовали 15 357 человек. Всех этих людей подробно опросили обо всех травмирующих событиях, пережитых ими в детстве. Спектр был очень широким: от банальной ругани или развода родителей и до сексуального насилия или угрозы убийства. По результатам опроса участников исследования разделили на четыре группы. В первую попали те, с кем в семье не происходило вообще ничего плохого (их набралось всего 36,4 %). Во вторую - те, кто мог назвать только какое-нибудь одно травмирующее событие, а в остальном жил в нормальной семье. В третью - те, кто был в детстве жертвой двух разных стрессирующих факторов. В четвертую - те, кто отнес к себе три или больше пунктов из предложенного списка непри­ятностей. Выяснилось, что переход из каждой группы в следующую, менее благополучную, повышает вероятность угодить в больницу с аутоиммунным заболеванием (уже потом, во взрослом возрасте) на 20 % для женщин и на 10 % для мужчин.

Результаты этого исследования дают очень приблизительную оценку, потому что серьезные аутоиммунные заболевания - это, к счастью, довольно редкая вещь. На всех 15 357 участников исследования за десять лет наблюдений пришлось только 372 госпитали­зации в связи с аутоиммунными заболеваниями, так что в какой-то степени большая их рас­пространенность среди тех, кто был травмирован в детстве, может быть связана и со случай­ными флуктуациями. Но существуют данные и о связи стресса с более распространенными иммунными проблемами - аллергиями, астмой, атопическим дерматитом.

В 1995 году в Японии произошло сильное землетрясение. Сильнее всего пострадал город Кобе, в котором были разрушены сотни тысяч зданий и погибли тысячи человек. После землетрясения дерматологи из местного университета обратились к людям, которых они прежде уже лечили от атопического дерматита, и попросили их охарактеризовать измене­ния в состоянии кожи после землетрясения и оценить уровень стресса, вызванного им.

Дерматит - распространенное заболевание, а Кобе - крупный город, так что в исследовании приняли участие 1457 пациентов. Выяснилось, что у пациентов, живших близко к эпицен­тру землетрясения (в зоне, где было разрушено больше 20 % домов), ухудшение состояния кожи произошло в 38,4 % случаев. Среди пациентов, живших в менее пострадавших райо­нах (где было разрушено меньше 20 % домов), состояние кожи ухудшилось в 29,1 % слу­чаев. Конечно, это отчасти связано и с непосредственным воздействием катастрофы (невоз­можностью принимать лекарства, отсутствием ванны, жизнью в запыленном помещении), но и после внесения поправки на эти факторы влияние стресса осталось значительным. При этом у некоторых участников исследования наблюдался противоположный эффект: 9,1 % пациентов из зоны сильного поражения и 4,5 % из зоны слабого продемонстрировали улуч­шение состояния кожи. Авторы исследования предположили, что у этих людей стресс ока­зал на иммунитет особенно сильное подавляющее воздействие, и ресурсов на развитие кож­ных реакций у организма просто не осталось. Но, возможно, дело не в том, что иммунитет вообще был подавлен, а в том, что маятник качнулся в другую сторону.

Дело вот в чем. Существует исторически сложившееся разделение иммунитета на кле­точный и гуморальный.

В первом случае иммунные клетки непосредственно нападают на врагов и съедают их сами, во втором - производят антитела, которые связываются с врагами и делают их уязви­мыми. Это разделение стало общепризнанным еще в 1908 году, когда Нобелевскую премию за исследования иммунитета разделили между Мечниковым и Эрлихом, один из которых занимался клетками, а другой - антителами. Потом, конечно, выяснилось, что такая класси­фикация довольно-таки условна, потому что все разновидности иммунных клеток активно сотрудничают друг с другом, но тем не менее биологический базис у нее есть. В первую очередь речь идет о двух разных типах Т-хелперов.

Т-хелперы - это лимфоциты, которые сами никого не убивают, но множеством раз­ных способов привлекают внимание других иммунных клеток и говорят им: “Смотри, что я нашел! Это враг! Разберись с ним, детка”. Молодые и наивные хелперы называются Th0, а дальше они могут превращаться в клетки первого или второго типа - Th1 или Th2. Первые предпочитают активировать клеточный иммунитет, а вторые - гуморальный.

Общепризнанная точка зрения гласит, что гормоны стресса нарушают равновесие между этими двумя типами клеток - Th1 в организме становится меньше, а Th2 становится больше. Для этой истории хорошо изучены молекулярные механизмы, то есть известны кон­кретные регуляторные молекулы, вовлеченные в тонкую настройку иммунной системы. Ну, например, под действием кортизола растет уровень интерлейкина-4, -10 и -13 и падает уро­вень интерлейкина-12, и все это повышает вероятность того, что юный и не определившийся в жизни Th0 превратится в Т-хелпер второго типа. Эти данные совершенно замечательно объясняют, почему под влиянием стресса усиливаются аллергии и близкие к ним заболева­ния: когда баланс сдвигается в сторону гуморального иммунитета, то организм начинает так охотно вырабатывать антитела, что может наштамповать их для любого безобидного фак­тора внешней среды, будь то домашняя пыль или клубника, и начать в ответ на контакт с ними запускать тревогу, покрываться сыпью и отекать.

Но есть большая проблема. Стресс повышает вероятность еще и аутоиммунных заболеваний. А многие из них, от рассеянного склероза до сахарного диабета, завязаны, наоборот, на активацию T-хелперов первого типа. И получается классическая ситуация “вы либо крестик снимите, либо трусы наденьте” - Th0 должен во что-то превратиться, и если гормоны стресса стимулируют его превращение в Th2, то откуда берутся еще и лишние Th1?

В научных работах на эту тему как нигде велика концентрация слов типа “кажется”, “предположительно”, “возможно”, “похоже, что”. Так вот, похоже, что стресс действует по-разному на разные генетические линии экспериментальных животных - у кого-то вызывает сдвиг равновесия иммунной системы в сторону клеточного иммунитета, а у кого-то - в сто­рону гуморального13. Возможно, что неожиданные сдвиги еще и часто остаются незамечен­ными в экспериментальных работах: если вы стрессировали 100 крыс и получили в резуль­тате 18 животных с аллергией, то о них-то вы и напишете в выводах статьи. А кто знает, может быть, еще у 18 животных из оставшихся условно здоровых тем временем уже начал развиваться рассеянный склероз. И наоборот, если вы ищете рассеянный склероз, то вы не заметите аллергию (довольно сложно отличить крысу-аллергика от обычного животного, если не кормить ее аллергеном специально).

Судя по результатам эпидемиологических исследований, у людей под действием стресса тоже могут усугубляться как болезни, ассоциированные с гиперактивацией гумо­рального иммунитета, так и болезни, связанные с чрезмерной интенсивностью клеточного. Вполне вероятно, что дело вообще не в Th1 и не в Th2, а в регуляторных Т-лимфоцитах, которые контролируют активность любого иммунного ответа - их уровень тоже снижается после сильного стресса. А возможно, и еще в каких-то звеньях иммунной системы - дан­ные экспериментов ужасно неполны, запутанны и противоречивы, но понятно, что так или иначе стресс влияет практически на все типы иммунных клеток. С уверенностью пока можно сказать только одно: если вас долго мучить, пугать и над вами издеваться, то вы наверняка чем-нибудь заболеете. Но вот чем именно - зависит от вашего везения.

Глисты и бактерии - в эволюционном смысле старые друзья человека.

Чтобы снизить стресс от обилия противоречивой информации, можно вспомнить пре­красную историю про то, чем иммунитет можно порадовать. По современным представле­ниям, аллергии и аутоиммунные заболевания связаны не только с тем, что человека в детстве обижали, но и с тем, что ему не купили собаку. Причем лучше было бы ее купить еще до рождения малыша, чтобы в первый год жизни собака уже была. А еще нужна кошка. И крыса. И возможность копаться в песочнице и тянуть в рот всякую гадость. И отсутствие немедлен­ной антибактериальной обработки каждой ссадины. И возможность есть на пыльной улице немытыми руками. И тогда ребенок вырастет здоровым. Прекрасная, по-моему, новость для матерей, тревожащихся по поводу собственного несовершенства. В научной литературе это называется “гигиеническая гипотеза аллергии” и “гипотеза старых друзей” (друзьями в дан­ном случае называются патогены, привычные человеку как виду). Это вполне серьезные теории с большим количеством проработанных молекулярных механизмов. На русском языке подробности о них можно прочитать в чудесной научно-популярной книжке Джессики Снайдер Сакс “Микробы хорошие и плохие”, а вкратце идея в том, что иммунитету, пока он формируется, нужно чем-то заниматься и на кого-нибудь нападать, потому что в принципе он возник для выживания в гораздо более агрессивной среде, чем современная городская квар­тира. А вот если вокруг нет ни глистов, ни вирусов, ни бактерий, ни паразитических грибов и простейших, то иммунитету нечем заняться, и он с горя начинает нападать на что попало. Чтобы теперь отвлечь его от нападения на что попало, больного человека можно специально заразить глистами, и так действительно делают при лечении некоторых аутоиммунных забо­леваний. Главное, чтобы такая терапия сама по себе не стала для пациента психологиче­ским стрессом, а то с иммунитетом опять начнет твориться какая-нибудь ерунда.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Казанцева А.. Кто бы мог подумать! Как мозг заставляет нас делать глупости. 2014

Еще по теме Все болезни от нервов:

  1. Болезни нервов
  2. БОЛЕЗНИ НЕРВОВ И МЫШЦ
  3. Все продать и все купить
  4. ОК’СЮМОРОН и все-все-все
  5. Виды черепно-мозговых нервов
  6. Диагностическая и лечебная блокада нервов
  7. Опухоли периферических нервов.
  8. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
  9. Нервова система
  10. Травма периферических нервов
  11. Блокада межреберных нервов
  12. ТРАВМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
  13. Поражение VI пары черепных нервов
  14. Средства, действующие в области афферентных (чувствительных) нервов
  15. ПОРАЖЕНИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ
  16. Блокада нервов верхней конечности
  17. Виды патологий черепно-мозговых нервов и методы их исследования
  18. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИЙ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ
  19. Блокада нервов туловища
  20. Невропатии периферических нервов