<<
>>

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА; синонимы: гиперчувствительный пневмонит, ингаляционная пневмопатия, диффузная интерстициальная пневмония и др.) - заболева­ние, вызванное вдыханием аллергенов органической пыли, характеризующееся диффуз­ным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого.

Для обозначения ЭАА в литературе часто используют термины, образованные от вида аллергена, вызвавшего забо­левание.

Выделяют три группы факторов, способных вызвать ЭАА: микроорганизмы; органическая пыль; аэрозоли антибиотиков, ферментов и др.

У детей, по нашим данным, наиболее часто ЭАА возникает при контакте с пометом и пе­ром птиц (легкое голубеводов, легкое любителей волнистых попугайчиков); также имеют зна­чение термофильные актиномицеты из прелого сена (легкое фермера), элеваторная пыль. У взрослых спектр аллергенов шире - хлопковая пыль (бабезиоз), опилки, ингаляционные препараты задней доли гипофиза (у больных несахарным диабетом), пыль сахарного трост­ника (багассоз), споры грибов (легкое грибоводов), грибковая пыль при производстве сыра (легкое сыроваров) и т.д.

Ингаляция аллергенов (повторная) вызывает образование специфических преципитинов класса IgG и формирование иммунных комплексов, повреждающих интерстиций легкого. Усиление синтеза коллагена ведет к развитию интерстициального фиброза. Поскольку тип аллергической реакции при ЭАА иммунокомплексный, наличие атопии в анамнезе не являет­ся предрасполагающим фактором.

Клиническая картина. Заболевание чаще возникает в школьном возрасте. Начало ЭАА может быть острым и подострым, что зависит от массивности контакта с причинными факто­рами и индивидуальной чувствительности к ним. Обострения обычно развиваются при по­вторных контактах. Очередное обострение может закончиться полным выздоровлением, вы­здоровлением с остаточными изменениями или прогрессировать в хроническую фазу с раз­витием диффузного фиброза легких.

Острое начало напоминает грипп: повышение температуры тела, озноб, головная боль, миалгии и артралгии. Сухой кашель сопровождается одышкой, рассеянными мелко- и сред­непузырчатыми хрипами без признаков обструкции, но у детей с атопией может сочетаться с картиной бронхиальной астмы. При прекращении контакта с аллергенами эти явления стиха­ют через несколько дней или недель, повторяясь при повторном контакте.

При подостром начале постепенно усиливаются кашель и одышка, нарушается самочувст­вие; если причина остается нераспознанной, прогрессивно нарастают симптомы легочного фиброза.

В хронической стадии доминируют одышка и кашель с выделением слизистой мокроты, иногда выслушивается умеренное количество крепитирующих хрипов. Постепенно нараста­ют общая слабость, утомляемость, ограничение двигательной активности, снижение аппетита и потеря веса, отмечаются уплощение грудной клетки, утолщение концевых фаланг паль­цев, появляется цианоз при физической нагрузке.

Рентгенологически в острой фазе ЭАА выявляются мелкие (милиарные) очаговые тени пре­имущественно в средних полях на фоне понижения прозрачности легочной ткани - симптом ма­тового стекла. Реже обнаруживаются множественные инфильтративные облаковидные или бо­лее плотные тени, обратное развитие которых происходит обычно медленно, в течение недель и месяцев.

Характерно уменьшение или полное исчезновение изменений после прекращения контакта с аллергеном, наступающее быстрее под влиянием лечения кортикостероидами.

В хронической фазе обычно выявляются начальные признаки диффузного пневмофибро­за (см. ниже - Идиопатический фиброзирующий альвеолит).

Наиболее характерным изменением функции внешнего дыхания (ФВД) является снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), иногда до 25-30% от должной, с постепенным увеличени­ем после прерывания контакта с аллергеном. Нередко снижение ЖЕЛ сочетается с обструк­тивными нарушениями (гиперинфляция легких, снижение проходимости мелких бронхов). В тяжелых случаях развиваются гипоксемия и гиперкапния как следствие рестриктивных на­рушений и снижения диффузионной способности легких (ДСЛ). В остром периоде наблюде­ние за восстановлением ЖЕЛ позволяет контролировать эффективность лечения.

В хронической фазе ЭАА снижение ЖЕЛ, растяжимости легких (и повышение удельной бронхиальной проводимости по данным бодиплетизмографии) позволяют оценить степень развития и прогредиентность пневмофиброза. Диагностически ценно снижение ДСЛ, которое происходит как вследствие утолщения альвеоло-капиллярной мембраны, так и неравномер­ности вентиляционно-перфузионных отношений.

Изменения в общем и биохимическом анализах крови неспецифичны. В пользу ЭАА гово­рит повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. Показатели клеточного имму­нитета изменяются мало. Бронхография изменений не выявляет. Бронхоскопические данные также малоспецифичны, в цитограмме бронхоальвеолярной жидкости увеличено число CD-8 лимфоцитов.

Диагноз. Если помнить о возможности ЭАА, его диагностика не трудна. При остром начале заболевания мысль об ЭАА должна возникать тогда, когда симптомы острого респиратор­ного заболевания сопровождаются одышкой (без признаков обструкции), выраженность ко­торой не находит объяснения (нет стеноза гортани, инородного тела, массивной пневмонии, резкой анемии и т.д.). Сведения о контакте с птицами (посещение курятника, голубятни, по­купка попугая, ощипывание кур в помещении) или о том, что накануне заболевания пациент спал на сеновале, помогают правильно оценить клиническую картину. Сложнее диагностиро­вать ЭАА при его сочетании с бронхиальной астмой, при этом типично сохранение одышки после устранения обструкции. Рентгенологическая картина и снижение ЖЕЛ в этих случаях подтверждают диагноз.

В случаях подострого развития ЭАА клиническую картину расценивают обычно как реци­дивирующий бронхит у постоянно кашляющего ребенка, часто с нарушением общего состо­яния, похуданием, одышкой при физической нагрузке. Диагноз подтверждают одышка, сни­жение ЖЕЛ и рентгенологическая картина. При расспросе можно выявить контакте птицами, чаще непостоянный (в живом уголке, при посещении квартиры, где есть попугай), наличие шерстяной пыли в помещении (домашнее изготовление ковров), контакт с элеваторной пылью (проживание вблизи элеватора). Иногда у этих детей удается узнать об остром эпизо­де, который мог быть первым проявлением болезни.

Подозрение на ЭАА должно возникнуть у ребенка с повторной пневмонией, особенно ес­ли нет эффекта от антибиотиков, инфильтрат рассасывается медленно, а при новом контак­те с аллергеном легочные изменения возникают вновь.

Вопрос о связи пневмофиброза с ЭАА в достаточно далеко зашедшей стадии решается с учетом анамнеза (контакт с аллергеном), результатов реакции преципитации с подозревае­мым аллергеном и прекращения прогрессирования при прерывании контакта с ним (в отдель­ных случаях прогрессирование может продолжаться).

Дифференциальный диагноз в остром периоде ЭАА проводят с бронхиальной астмой и пневмонией (табл.), а также с гриппом, ОРВИ, бронхиолитом. Более сложна дифференциаль­ная диагностика хронической стадии ЭАА с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и другими распространенными процессами в легком (пороками развития бронхов, муковисцидозом, туберкулезом, саркоидозом, гранулематозом Вегенера).

Таблица. Диагностические признаки острого периода экзогенного аллергического альвеолита, бронхиальной астмы и пневмонии
Признаки Экзогенный аллергический Бронхиальная астма Пневмония
альвеолит
Наследственность - + -
Интервал после контакта
с аллергеном 5-8 ч 3-10 мин -
Общие нарушения Часто Редко Часто
Кашель Сухой Приступы Часто влажный
Свистящее дыхание Редко Часто Редко
Хрипы Мелкопузырчатые, Сухие, свистящие Нет или локальные влажные
распространенные распространенные
Рентгенологические Диффузные, симптом матового Повышение прозрачности Локализованный
изменения стекла, реже инфильтрат легочной ткани инфильтрат или очаг
Нарушения функции Рестриктивные Обструктивные Рестриктивные
внешнего дыхания
Кожные пробы Отрицательные Положительные -
Сывороточный IgE Нормальный Повышенный Нормальный
Прецилитины + - -

Лечение без прекращения контакта с аллергеном неэффективно. При наиболее частой аллергии к белку птиц из помещения удаляют как птиц, так и клетку (остатки помета!), заме­няют перьевые подушки ватными или синтетическими. В острой фазе назначают кортикосте­роиды (не менее 1 мг/кг/сут преднизолона); дозу снижают после уменьшения одышки и каш­ля и начала увеличения ЖЕЛ. Обычно дозу снижают в течение 10-14 дней со скоростью 5 мг в неделю; поддерживающую дозу (5 мг/сут) дают в среднем в течение 3 мес.

При хроническом течении ЭАА поддерживающую дозу кортикостероидов дают длитель­но (6-8 мес и более). При фиброзировании препаратом выбора служит D-пеницилламин (купренил), который разрушает циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), тормозит об­разование коллагена, замедляя развитие фиброза. Его вводят 1 раз в день в дозе 125-250 мг в среднем в течение 6 мес под регулярным контролем анализов крови и мочи, уровня сывороточного железа. Азатиоприн у взрослых применяют по 150 мг в сутки в те­чение 1-1,5 мес, далее снижая дозу (100 мг/сут, 50 мг/сут) в течение 4-6 мес. Используют также плазмаферез, гемосорбцию, иммуносорбцию. Показаны массаж грудной клетки и лечебная физкультура. При сочетании ЭАА с бронхиальной астмой проводится соответст­вующее лечение.

Прогноз острой фазы ЭАА благоприятный. При прекращении контакта с аллергеном и своевременном лечении температура нормализуется через 3-4 дня, одышка исчезает через 2-3 нед, рентгенологические изменения - в течение нескольких недель. В хронической ста­дии прогноз серьезный из-за развития легочного сердца. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергеном. У детей прогноз лучше, что, возмож­но, обусловлено меньшей длительностью контакта с аллергеном.

<< | >>
Источник: Под ред. Баранова А.А., Шиляева Р.Р., Каганова Б.С.. Избранные лекции по педиатрии. Часть I. 2005

Еще по теме Экзогенный аллергический альвеолит:

  1. Экзогенный аллергический альвеолит
  2. ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ
  3. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ
  4. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
  5. Аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек квинке
  6. Аллергические заболевания околоносовых пазух (аллергические синуиты)
  7. Альвеолы
  8. Экзогенная гипертермия.
  9. Альвеоло-макрофагальная пневмония
  10. Идиопатический фиброзирующий альвеолит
  11. Токсический фиброзирующий альвеолит
  12. Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
  13. Синдром отмены экзогенных стероидов
  14. Экзогенные нейроинтоксикации. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
  15. Синдром экзогенных отравлений
  16. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ЭКЗОГЕННОГО ГЕНЕЗА
  17. Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
  18. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ФИЗИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ
  19. Реанимация и интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях.