<<
>>

Электролитный состав крови в период новорождённости



Основными электролитными компонентами внеклеточной и внутриклеточной жидкости служат ионы натрия и калия. Концентрация электролитов изменяется в процессе роста плода и новорождённого (табл. 19-9).

Таблица 19-9.
Изменение относительного содержания натрия, калия и хлора в организме плода и новорождённого (в процентах от массы тела)

Гестационный возраст Содержание натрия, % Содержание калия, % Содержание хлора %
  массы тела массы тела массы тела
24 нед 99 40 70
28 нед 91 41 67
32 нед 85 40 62
36 нед 80 41 56
40 нед 77 41 51
Через 1-4 нед от      
момента рождения 73 42 48
Нормальные концентрации электролитов в крови приведены в табл. 19-10. Таблица 19-10. Содержание основных электролитов в крови

Показатель Концентрация, ммоль/л
Натрий 135-145
Калий 3,5-5,5
Хлор 101-111
Магний 0,74-1,15
Ионизированный кальций  
менее 72 ч жизни 1,1-1,4
более 72 ч жизни 1,2-1,5
Общий кальций  
доношенный младенец 2-2,75
недоношенный младенец 1,75-2,75
Новорождённым в состоянии крайней степени тяжести и младенцам с экстремально низкой массой тела для регулярной оценки КОС, содержания электролитов и глюкозы в крови целесообразна постановка артериальных катетеров (в лучевую, пупочную артерии). При этом непрерывная инфузия гепарина в дозе 0,25 Ед/мл (катетер в пупочной артерии) или 1 Ед/мл (катетер в периферической артерии) в изотоническом растворе способствует их более длительному использованию и уменьшает вероятность тромбообразования. Учитывая высокий риск осложнений, устанавливать артериальные катетеры должен высококвалифицированный медицинский персонал в условиях ОРИТН ПЦ или многопрофильной детской больницы. Частота забора крови на лабораторные анализы зависит как от тяжести состояния новорождённого ребёнка, так и его гестационного возраста (табл. 19-11). Необходимо использовать микрометоды для предотвращения избыточной кровопотери.

Таблица 19-11. Кратность определения концентрации электролитов, глюкозы и креатинина в крови у новорождённых различного гестационного возраста

Гестационный Определяемые Частота проведения лабораторных анализов
возраст показатели  
25 нед и менее Натрий, калий, хлор Каждые 8-12 ч до момента достижения нормального уровня,
    затем каждые 24 ч
  Глюкоза По мере необходимости
  Кальций Каждые 12-24 ч.
Если показатель снижается, то забор крови
    производят каждые 8-12 ч до момента достижения
    нормального уровня. Далее каждые 24 ч, если ребёнок не
    получает кальций дополнительно
  Креатинин Каждые 8-12 ч, затем каждые 24 ч
26-30 нед Натрий, калий, хлор Каждые 12-24 ч до момента достижения нормального уровня,
    затем по мере необходимости
  Глюкоза По мере необходимости
  Кальций Каждые 12-24 ч. Затем каждые 24 ч, если ребёнок не получает
    кальций дополнительно
  Креатинин Каждые 12-24 ч, затем каждые 24 ч
30-34 нед Натрий, калий, хлор Каждые 18-24 ч до момента достижения нормального уровня,
    затем по мере необходимости
  Глюкоза По мере необходимости
  Кальций Каждые 18-24 ч. Затем каждые 24 ч, если ребёнок не получает
    кальций дополнительно
  Креатинин Каждые 18-24 ч, затем только при подозрении на ОПН
34 нед и более (при Натрий, калий, хлор Каждые 18-24 ч до момента достижения нормального уровня,
проведении инфузион-   затем по мере необходимости
ной терапии) Глюкоза По мере необходимости
  Кальций Каждые 18-24 ч. Затем каждые 24 ч, если ребёнок не получает
    кальций дополнительно
  Креатинин Каждые 18-24 ч, затем только при подозрении на ОПН
34 нед и более Натрий, калий, хлор При выраженном снижении массы тела, избыточной скорости
(инфузионную терапию   диуреза
не проводят) Глюкоза По мере необходимости
  Кальций Каждые 18-24 ч. Затем каждые 24 ч, если ребёнок не получает
    кальций дополнительно
  креатинин Только при подозрении на ОПН
НАТРИЙ

Натрий — основной катион внеклеточной жидкости, поддерживающий стабильность внутрисосудистого русла и интерстициального объёма. Его экскреция у новорождённого в основном происходит с мочой и калом. После рождения поступление жидкости в организм младенца невелико, следовательно, снижены СКФ, скорость диуреза и выделение натрия с мочой. Этот период характеризуется отрицательным балансом натрия в организме. В течение нескольких, дней на фоне увеличения поступления в организм экзогенной жидкости и натрия, развивается натрийурез. Параллельно с этим уменьшается объём внеклеточной жидкости, возрастают её потери, что приводит к повышению уровня натрия.

• Гипернатриемия — повышение концентрации натрия в крови более 145 ммоль/л. Основными причинами этого состояния бывают почечная недостаточность, избыточная неощутимая потеря жидкости при использовании источников лучистого тепла или в результате фототерапии, глюкозурия на фоне использования концентрированных растворов глюкозы, диарея и избыточное поступление в организм экзогенного натрия (инфузия плазмы, натрия гидрокарбоната и др.). Нередко гипернатриемия служит признаком дегидратации. Для клинической картины тяжёлой гипернатриемии характерны интенсивное снижение массы тела, развитие метаболического ацидоза, тахикардии, артериальной гипотонии и судорожного синдрома. У глубоконедоношенных новорождённых гипернатриемию считают одним из факторов, провоцирующих развитие ВЖК. Основные способы коррекции гипернатриемии — ограничение поступления натрия и симптоматическая терапия.

• Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови менее 135 ммоль/л.

? Недоношенные дети более интенсивно теряют натрий, чем доношенные, что чаще приводит к развитию гипонатриемии. Избыточные потери натрия могут быть обусловлены сниженной реакцией канальцев почек на альдостерон (псевдогипоальдостеронизм), первичной или вторичной надпочечниковой недостаточностью, повышенной секрецией АДГ [в том числе реакцией на стресс (тяжёлую асфиксию)], бесконтрольным использованием диуретиков (фуросемид), диареей или дефицитом поступления экзогенного натрия.

? Клинические проявления гипонатриемии, связанной с патологическими потерями, разнообразны: снижение массы тела, тургора тканей, тахикардия, беспокойство, уменьшение скорости диуреза, повышение относительной плотности мочи, а в тяжёлых случаях гипонатриемическая дегидратация (метаболический ацидоз, снижение АД, судороги). При гипонатриемии разведения вследствие избыточной инфузии водных растворов глюкозы или несоответствующей продукции АДГ развивается гипонатриемическая гипергидратация: появляются отёки кожи и подкожной клетчатки.

? В случаях гипонатриемии, связанных с избыточными потерями натрия, проводят коррекцию дефицита путём увеличения количества вводимого натрия, которое рассчитывают по следующей формуле:

Na (ммоль/л) = [Na в норме (135 ммоль/л) - Na у данного больного (ммоль/л)] х масса тела х 0,35 (объём внеклеточной жидкости).

? При выраженной гипонатриемии рекомендуют внутривенно вливать концентрированный 5,85% раствор натрия. 30% рассчитанного объёма вводят внутривенно медленно струйно, а оставшееся количество равномерно в течение суток вместе с другими растворами для инфузионной терапии. В случае гипонатриемии разведения терапия должна быть направлена на ограничение объёма вводимой жидкости.

? Длительная гипонатриемия приводит к задержке роста и развития тканей организма, увеличению частоты развития БЛД и неблагоприятных неврологических исходов.

ХЛОР

Хлор — основной анион внеклеточной жидкости. В организме хлор находится преимущественно в ионизированном состоянии в форме анионов солей натрия, калия, кальция и магния. В крови хлориды присутствуют главным образом в виде натрия хлорида. Они играют важную роль в поддержании КОС, регуляции градиента осмотического давления между кровью и тканями и баланса воды в организме.

Изменение концентрации ионов хлора в крови, как правило, отмечают при соответствующем изменении концентрации натрия, реже калия. По этой причине коррекцию гиперхлоремии и гипохлоремии проводят в соответствие с правилами лечения гипернатриемии и гипонатриемии.

КАЛИЙ

Калий — катион, доминирующий во внутриклеточном пространстве организма человека. В тоже время его концентрация в интерстициальной жидкости и плазме крови составляет только 3,5% от содержания натрия. Следует помнить, что при острых нарушениях водно-электролитного баланса изменения концентрации калия в клетках и плазме крови не всегда коррелируют между собой. При этом отмечают обратную взаимосвязь между содержанием калия и рН крови.

Вне зависимости от гестационного возраста потери калия с мочой и калом в 2 раза больше, чем натрия. У новорождённых уровень калия в крови значительно увеличивается в течение первых 24-72 ч жизни, что обусловлено транспортом калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство и низкой экскрецией с мочой. У недоношенных со сроком гестации более 30 нед эти изменения рассматривают как вариант постнатальной адаптации. В 25-50% случаев в группе недоношенных детей с массой менее 1000 г развивается гиперкалиемия, при которой необходима коррекция. • Критерием гиперкалиемии в раннем неонатальном периоде служит повышение концентрации калия в крови более 6,5 ммоль/л, а после 7 дней жизни — более 5,5 ммоль/л. Основными причинами гиперкалиемии бывают ОПН и незрелость канальцев, гемолиз или тяжёлая ишемия тканей, сопровождающаяся выходом внутриклеточного калия во внеклеточное пространство (ВЖК, внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром, тяжёлые метаболические нарушения), острая надпочечниковая недостаточность (АГС, кровоизлияния в надпочечники, первичный или транзиторный неонатальный гипоальдостеронизм), ятрогенные осложнения и потери калия со СМЖ (при ликворее). Гиперкалиемия сопровождается изменением нервно-рефлекторной деятельности: вялостью, снижением двигательной активности и угнетением рефлексов. Нередко отмечают обильные срыгивания, функциональную кишечную непроходимость, запоры. В сердечно-сосудистой системе выявляют суправентрикулярную и

вентрикулярную тахикардию, фибрилляцию желудочков, аритмию и брадикардию, в тяжёлых случаях развивается поперечная блокада и остановка сердца. Наиболее ранний признак гиперкалиемии по данным ЭКГ — высокий (составляющий более 50% амплитуды зубца R), острый зубец Г, укорочение интервала S-T и увеличение интервала P-R. Лечение гиперкалиемии заключается в отмене препаратов калия, внутривенном медленном (в течении 5-10 мин) введении 0,5-1 мл/кг массы тела (1-2 ммоль/кг массы тела) 10% раствора кальция глюконата, 1-2 ммоль/л натрия гидрокарбоната (алкализации). При клинически значимой гиперкалиемии внутривенно в течение 30 мин, с помощью инфузионного насоса, вводят раствор глюкозы и инсулина в дозе 1 ЕД на 25 мл 20% раствора глюкозы (1ЕД на 5 г глюкозы). Для увеличения выделения калия с мочой необходимо назначать диуретики (фуросемид) в дозе 1-2 мг/кг массы тела. При этом следует отменить нефротоксичные ЛС. При гиперкалиемии, связанной с анурией, показан перитонеальный диализ (ПД).

• Гипокалиемия — состояние, при котором концентрация калия в крови составляет менее 3,5 ммоль/л. У новорождённых чаще она возникает из-за больших потерь жидкости с рвотными и каловыми массами, избыточного выведения калия с мочой, особенно при длительном назначении диуретиков, проведении инфузионной терапии без добавления калия. Терапия глюкокортикоидами (преднизолон, гидрокортизон), интоксикация сердечными гликозидами так же сопровождаются развитием гипокалиемии. Клинически для гипокалиемии характерны нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия), полиурия. По данным ЭКГ отмечают удлинение интервала Q-T, депрессию сегмента ST, отрицательный или низкий, расширенный зубец Г, нередко зубец U. Терапия гипокалиемии основана на восполнении уровня эндогенного калия. Количество вводимого калия рассчитывают по следующей формуле:

К (ммоль/л) = [К в норме (135 ммоль/л) - К у данного больного (ммоль/л)] х х массу тела х 0,35 (объём внеклеточной жидкости).

• В экстренных ситуациях рекомендовано внутривенное введение калия хлорида в дозе 0,5 ммоль/кг массы тела в течение часа. В остальных случаях рассчитанное количество вводят равномерно в течение суток.

КАЛЬЦИЙ

Кальций — двухвалентный катион, который для поддержания водно-электролитного баланса менее значим, чем натрий и калий, но играет активную роль во многих биохимических процессах организма. В крови новорождённого почти 50% кальция связано с белками и другими органическими и неорганическими анионами, и только часть его находится в ионизированном состоянии. Кальций в виде фосфата депонирован в костях. В организме происходит постоянный интенсивный обмен кальция между внеклеточной жидкостью и костной тканью. После рождения концентрация кальция в крови снижается, достигая минимума через 24-48 ч. На фоне постнатального увеличения концентрации ПТГ происходит мобилизация кальция из костей и постепенное восполнение его дефицита в крови к концу первой недели жизни.

• При гиперкальциемии содержание общего кальция в крови превышает 2,74 ммоль/л, а ионизированного кальция — 1,25 ммоль/л. Причины развития гиперкальциемии разнообразны: ятрогенная гиперкальциемия, некрозы подкожной жировой клетчатки, идиопатическая инфантильная гиперкальциемия, синдром Уильямса, гиперпаратиреоидизм (первичный и вторичный), интоксикация витамином А, длительный приём мочегонных ЛС (тиазидов) и витамина D. В неонатальном периоде наиболее часто отмечают ятрогенную гиперкальциемию, обусловленную избыточным поступлением в организм кальция или назначением тиазидных диуретиков. Она проявляется в виде нарушения сосания, рвоты и запоров, неврологической симптоматики (снижение мышечного тонуса, судорогами), нарушения сердечного ритма, нефрокальциноза и нефролитиаза. Лечение гиперкальциемии заключается в проведении инфузионной терапии 0,9% раствором хлорида натрия раствором и введении диуретических Л С (форсированный диурез), назначении преднизолона (в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки) или гидрокортизона (по 1 мг/кг массы тела каждые 6 ч).

• Неонатальная гипокальциемия — патологическое состояние, развивающееся при концентрации кальция в крови менее 2 ммоль/л (ионизированного кальция менее 0,75-0,87 ммоль/л) у доношенных и 1,75 ммоль/л (ионизированного кальция менее 0,62-0,75 ммоль/л) у недоношенных новорождённых. Перинатальными факторами риска развития гипокальциемии считают недоношенность, асфиксию (оценка по шкале Апгар <7 баллов), инсулинзависимый сахарный диабет у матери, врождённую гипоплазию паращитовидных желез. Выделяют 3 варианта неонатальных гипокальциемий:

• ранняя форма (в первые 3 сут жизни);

• средняя форма (на 5-10 сут жизни);

• поздняя форма (на 3-й неделе жизни и позднее).

Патогенетический механизм развития ранней неонатальной гипокальциемий включает следующие факторы: прекращение поступления кальция через плаценту после рождения, усиление выброса кальцитонина и низкая секреция ПТГ. Заболевание часто протекает бессимптомно, но в ряде случаев отмечают нарушение дыхания (тахипноэ, апноэ) и неврологическую симптоматику (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, судороги). Терапия ранней неонатальной гипокальциемий при отсутствии симптомов заболевания заключается в наблюдении за новорождённым и дополнительном введении 10% раствора кальция глюконата в дозе (по элементарному кальцию) 75мг/кг массы тела в сутки в инфузионный раствор. При возникновении гипокальциемических судорог рекомендовано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 10 мин. Во всех остальных случаях кальций вводят в течение суток равномерно. При применении препаратов кальция необходим клинический мониторинг состояния новорождённого, поскольку их передозировка сопровождается развитием аритмии, а нарушение техники введения — некрозом мягких тканей в месте введения препарата.

МАГНИЙ

Магний — второй по значимости внутриклеточный катион. Он входит в состав клеточных структур и регулирует их метаболизм, а так же процессы биосинтеза циклического аденонизин монофосфата и гликолиза. Содержание магния во внеклеточном пространстве незначительно, но именно этот элемент участвует в образовании электрического потенциала нервных окончаний. Гомеостаз магния тесно связан с кальцием, особенно в почках, тонкой кишке и опорно-двигательном аппарате. Максимальную концентрацию магния отмечают в костной ткани. В комплексе с белками находится 35% от общего содержания магния, а остальная часть — в виде свободных ионов.

• Гипермагниемия — ятрогенное состояние, возникающее при концентрации магния в крови более 1,5 ммоль/л. К основным причинам её возникновения относят избыточное поступление магния в организм плода незадолго до родов, из-за введения матери большого количества магния (лечение преэклампсии, использование сульфата магния с целью острого и хронического токолиза), избыточное назначение магния новорождённому при проведении полного ПП, а также в процессе лечения синдрома лёгочной гипертензии. Избыток магния в организме новорождённого приводит к развитию периферической нервно-мышечной блокады. В клинической картине этого состояния доминируют угнетение нервно-рефлекторной деятельности, мышечная гипотония, появление или усиление дыхательной недостаточности, снижение моторики кишечника. Терапия гипермагниемии заключается в отмене препаратов магния и проведении инфузионной терапии в режиме форсированного диуреза. Гипомагниемию диагностируют при содержании магния в крови менее 0,66 ммоль/л, однако клинические проявления развиваются в основном при снижении этого показателя менее 0,5 ммоль/л. Известны следующие факторы, предрасполагающие к развитию гипомагниемии: сахарный диабет и гипомагниемия у матери, патологические потери жидкости (рвота, диарея), недоношенность или ЗВУР, а также ятрогенные причины [терапия осмотическими и петлевыми диуретиками, антибактериальная терапия (карбенициллин, тикарциллин, аминогликозиды)]. К клиническим проявлениям гипомагниемии относят вялость, спастичность в конечностях, а при сопутствующей гипокальциемии — судороги. Возможны приступы тахикардии или брадикардии, апноэ. Патогенетическое лечение заключается во внутривенном (внутримышечном) введение 25% раствора магния сульфата в дозе 0,4 мл/кг массы тела каждые 8-12 ч и далее 1 раз в сутки (до устранения признаков гипомагниемии).

<< | >>
Источник: Володин Н.Н. (ред.). Неонатология. Национальное руководство. Часть I. 2008

Еще по теме Электролитный состав крови в период новорождённости:

  1. Водно-электролитный обмен и принципы инфузионной терапии в период новорождённости. Коррекция метаболических нарушений у новорождённых
  2. Общая характеристика водно-электролитного обмена у новорождённых
  3. Особенности водно-электролитного обмена у новорожденных  
  4. Коррекция водно-электролитных нарушений и осмолярности плазмы крови.
  5. Нормальный состав крови
  6. Операционный период (управление водно-электролитным балансом во время операции)
  7. ОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (УПРАВЛЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫМ БАЛАНСОМ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ)
  8. Послеоперационный период (интерпретация водно-электролитного дисбаланса и корригирующая терапия)
  9. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ДИСБАЛАНСА И КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ)
  10. Особенности крови новорожденного.
  11. Период новорожденности
  12. Период новорожденности
  13. Исследование крови плода и новорожденного
  14. БОЛЕЗНИ КРОВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ