<<
>>

Хроническая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие длительно повторяющихся необильных кровотечений. Хроническая постгеморрагическая анемия у детей является основной причиной железодефицитных состояний.

Причинами повторных небольших кровопотерь могут быть следующие патологические состояния:

1.
Заболевания желудочно-кишечного тракта: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, полипоз, диафрагмальная грыжа, дупликатура слизистой, дивертикулез и другие.

2. Гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз.

3. Опухоли (в том числе, гломусные).

4. Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

5. Заболевания легких: синдром Целена — Геллерстедта (гемосидероз легких).

6. Заболевания печени: цирроз с развитием синдрома портальной пшертензии, печеночная недостаточность.

7. Маточные кровопотери: меноррагии различного генеза, дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома матки и другие.

8. Патология системы гемостаза: наследственные и приобретенные тромбоцитопатии, коагулопатии, вазопатии.

9. Ятрогенные кровопотери: частые заборы крови для исследований, кровопотери во время экстракорпоральных методов лечения (гемодиализ, плазмаферез).

У новорожденных первой недели жизни самой частой причиной хронической постгеморрагической анемии являются фетоматеринские трансфузии. Фетоматеринские трансфузии диагностируют приблизительно у 50 % беременных, но значительные объемы фетальной кровопотери (> 30 мл) обнаруживают в 1 % случаев. Фетоматеринские трансфузии считаются единственной причиной истинной железодефицитной анемии у новорожденных. Диагноз основывается на обнаружении фетальных эритроцитов в кровотоке матери и выявлению у нее повышенного уровня фетального гемоглобина. Для диагностики используют тест Кляйнхауэра—Бетке, основанный на феномене вымывания НЬА из эритроцитов в цитратно-фосфатном буфере. После соответствующей обработки мазка периферической крови матери эритроциты с ИЪБ (эритроциты плода) видны как ярко-красные, тогда как эритроциты с НЬА (то есть материнские) — как бледные клеточные тени.

Причиной развития хронической постгеморрагической анемии у новорожденных могут быть и послеродовые геморрагии, повторные взятия крови для лабораторных исследований. Послеродовые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг развиваются вследствие акушерской родовой травмы и нарушений в системе гемостаза (наследственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцитопении, ДВС-синдром), а также на фоне перинатальной патологии (асфиксия, внутриутробные и приобретенные инфекции).

Хроническая постгеморрагическая анемия характеризуется медленным развитиехМ. Дети сравнительно легко переносят хронические кровопотери. Организм ребенка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то, что общее количество потерянной крови может быть значительно большим.

При исследовании кинетики эритрона установлено, что при хронической постгеморрагической анемии пролиферативная активность эритрона снижается, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается длительность жизни эритроцитов. Компенсация анемии (с учетом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови) достигается за счет расширения плацдарма кроветворения.
В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка).

Клиническая картина

Зависит от степени тяжести анемии. При уровне гемоглобина 90—100 г/л дети чувствуют себя удовлетворительно и анемия длительное время может оставаться незамеченной.

Клиника хронической постгеморрагической анемии эквивалентна клинике железодефицитной анемии. Дети жалуются на слабость, головокружение, шум в ушах, ухудшение аппетита, снижение толерантности к физическим нагрузкам. Кожа бледная с восковидным оттенком или фарфорово-бледная. Слизистые бледные. Характерна сухость и шершавость кожи, заеды, сглаженность сосочков языка, мягкость и повышенная ломкость ногтей и волос. Возможна одутловатость лица, пастозность голеней. У части больных отмечается субфебрилитет. Границы сердца смещены влево, выслушивается систолический шум, тахикардия, на яремных венах — «шум волчка». Артериальное давление может умеренно снижаться.

Клиника хронической постгеморрагической анемии у новорожденных: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Могут быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них очагов экстрамедуллярного кроветворения. При этом, если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку), то клиническая картина может быть как бы двухэтапной — умеренно выраженные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов, развитием клиники постгеморрагического шока и клиникой непроходимости или надпочечниковой недостаточности [ ЦыбулькинЭ. К., 1996].

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови гипохромная нормо- или умеренно гиперрегенераторная анемия. Наблюдается микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Характерна лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Уровень железа в сыворотке крови снижен, общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки повышены, коэффициент насыщения трансферрина снижен.

На ЭКГ — снижена амплитуда зубцов Р и Т, признаки нарушения питания миокарда.

Диагностировав хроническую постгеморрагическую анемию, очень важно выяснить ее причину. Направление и характер обследований определяются индивидуально с учетом клинико-анамнестических данных. У всех больных, независимо от данных анамнеза и клинической картины, необходимо пятикратно исследовать кал на яйца гельминтов.

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечения и восстановление баланса железа.

Диета больного обогащается продуктами, содержащими повышенное количество железа, овощами, фруктами. Количество белка в диете увеличивают на 0,5-1 г/кг массы больного по сравнению с возрастной нормой.

При хронической постгеморрагической анемии показания к гемотрансфузиям устанавливаются на основании общего состояния больного и клинической симптоматики: резистентности к терапии препаратами железа, выраженном прогрессировании анемии (НЬ < 70 г/л, Н < 0,35 л/л), появлении сердечно-легочной недостаточности с симптомами гипоксии, недостаточности компенсаторных и регуляторных механизмов. Новорожденным с хронической постгеморрагической анемией трансфузии эритроцитнои массы (10-15 мл/кг) показаны при уровне НЬ < 100 г/л на 1-й неделе жизни и ниже 81-90 г/л в дальнейшем.

Назначают лечение препаратами железа, витаминотерапию.

Прогноз

При хронической постгеморрагической анемии прогноз зависит от возможностей лечения основного заболевания, своевременности назначения препаратов железа, рациональности режима, диеты.
<< | >>
Источник: Папаян А. В., Жукова Л. Ю. . Анемии у детей. 2001

Еще по теме Хроническая постгеморрагическая анемия:

  1. Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
  2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  3. Острая постгеморрагическая анемия
  4. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  5. Анемии. Острая постгеморрагическая анемия (шифр Д 62)
  6. Хроническая гемолитическая анемия
  7. Хроническая железодефицитная анемия (шифры Д 50.0, Д 50.8)
  8. ПРИОБРЕТЕННАЯ АУТОИММУННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  9. ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ С ПОСТОЯННОЙ ГЕМОСИДЕРИНУРИЕЙ И ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ НОЧНОЙ ГЕМОГЛОБИНУРИЕЙ (ПНГ). БОЛЕЗНЬ МАРКИАФАВА
  10. Постгеморрагические анемии
  11. БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
  12. ГЛИСТНАЯ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗНАЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ)
  13. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  14. Постгеморрагические анемии
  15. Анемии, связанные с кровопотерей (постгеморрагические)
  16. АНЕМИЯ
  17. Хронический гломерулонефрит у детей. Острая и хроническая почечная недостаточность
  18. Анемия