<<
>>

Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием ряда ее морфологических изменений (увеличение ее круглоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток).

Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно.
Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Хронический гастрит наблюдается в виде изолированного заболевания у 10—15% детей с жалобами на боли в животе. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как дуоденит и язвенная болезнь.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита, принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

В последнее десятилетие главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам, обнаруженным в 1983 году В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом и отнесенных вначале к Campylobacter pylori, а затем, ввиду наличия существенных культуральных особенностей, выделенных в новый род Helicobacter pylori (HP). HP представляют собой изогнутые или спиралевидные, грамотрицательные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н+ через слизистую оболочку желудка. Кроме того, благодаря расщеплению мочевины вокруг микроба образуется слой СО2 и аммиака, предупреждающий гибель микробов при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО2 также способствует быстрому росту бактерий. Эти микробы синтезируют супероксиддисмутазу и каталазу, которые тормозят фагоцитоз, и несколько разновидностей фосфолипаз, расщепляющих фосфолипиды слизистого барьера желудка.

В настоящее время HP рассматриваются как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка.
Выявляемость HP в биоптатах при обострении хронического гастрита составляет от 36 до 89%. Такой разброс данных связан с различным возрастом обследованных детей и разной информативностью используемых методик. Степень обсемененности у детей увеличивается с возрастом. Уже у новорожденных HP обнаруживаются у 5% детей, а к 13—15 годам инфицированность достигает 60—70%.

Инфекционная теория развития гастритов позволяет дать объяснение известным пикам заболеваемости в 3—4 и 7—8 лет, когда детей оформляют в детский сад и школу. Эти события резко расширяют сферу общения ребенка, что увеличивает риск инфекционного заражения, в том числе и геликобактериозом, поскольку наиболее достоверным считается орально-оральный путь заражения, непосредственный или через предметы, а также фекально-оральный.

Однако теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, НР обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.

НР не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. До сих пор неясно, являются ли НР первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку. Наконец, НР могут наблюдаться в слизистой оболочке желудка у совершенно здоровых детей, не вызывая никаких патологических изменений. Обсемененность НР «здоровых» детей составляет от 0 до 27%.

Множество факторов способствуют возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца и др.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.

Кроме указанных причин, имеют также значение генетические факторы, в частности, наследственно обусловленная гиперхлоргидрия, пониженная резистентность слизистой оболочки к повреждающим воздействиям. Однако их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. С полной уверенностью можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В|2-дефицитной анемией.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди детского населения.

ПАТОГЕНЕЗ. До сих пор продолжает оставаться не вполне ясным.

Достаточно детально изучены в настоящее время механизмы формирования гастрита типа А, которые предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген—антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка.

При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку.

Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2—6 дней.

Под влиянием экзогенных факторов происходит механическое (термическое или химическое) повреждение слизистой оболочки желудка с дистрофией покровно-ямочного эпителия, развитием воспалительного процесса с последующим его распространением, постепенным развитием дистрофических процессов в клетках фундальных и пилорических желез, ослаблением муцинобразуюшей способности и снижением протекторной функции муцина. Слизистая оболочка на ранних стадиях хронического гастрита отвечает усилением регенерации покровно-ямочного эпителия желудка, пилорических и фундальных желез (так называемый «раздраженный желудок»), что проявляется усилением секреции соляной кислоты, пепсина и муцина.

Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу.

Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (например при сахарном диабете и др.), данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

При метаболических нарушениях, вызванных длительной интоксикацией (при наличии длительных и тяжелых заболеваний) и нервно-рефлекторными воздействиями, происходят дистрофические и дегенеративные нарушения более «ранимых» обкладочных и главных фундальных желез с постепенным нарастанием атрофических процессов. Реализация интероцептивных связей осуществляется нейрогуморальным путем посредством интестинальных гормонов местного и общего действия, гормонов гипофиза и коры надпочечников с участием различных отделов нервной системы.

Определенную роль в патогенезе хронического гастрита играет нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток. Однако сложность и недостаточная информативность методов изучения желудочного слизеобразования, а также возможность вторичного характера выявляемых нарушений не дают основания считать расстройства слизеобразования главным фактором развития хронического гастрита.

В последние годы высказывается мнение о патогенетической роли Helicobacter pylori. Считают, что он непосредственно влияет на эпителиоциты, вызывает иммунологические сдвиги в слизистой оболочке, результатом которых является воспаление и последующая атрофия эпителия.

Имеются указания на участие аутоиммунных механизмов, а также на снижение выработки фактора Т в клетках поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, который, соединяясь с IgA, у здорового ребенка образует комплексы, способствующие защите от повреждения ферментами желудочного сока.

В качестве важного патогенетического фактора хронического гастрита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс желчи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хронического антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, выраженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального рефлюкса желчи.

Дискуссионным остается вопрос о значении кислотно-пептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у детей повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято обычно обозначать термином «гастродуоденит».

Возможны и другие пути формирования хронического гастрита. Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у детей может быть обусловлено утратой физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железодефицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее, дальнейшее прогрессирование гастритических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, приобретая атрофический характер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному и пилорическому типу).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепризнанной классификации хронических гастритов в настоящее время не существует. Наиболее подробной и полной является классификация хронического гастрита, предложенная А.В. Мазуриным и A.M. Запрудновым, которая предусматривает его уточнение по происхождению, распространенности и локализации патологического процесса, характеру морфологических изменений в слизистой оболочке желудка и эндоскопической картине, особенностям желудочной секреции, а также указывает период заболевания (табл. 70).

Классификация хронического гастрита

(А.В. Мазурин, А.М. Запруднов)

Классификация хронического гастрита



Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предусматривающая выделение двух форм заболеванния: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В. Гастрит типа А представляет собой хронический гастрит фундального отдела желудка, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки и связан с иммунологическими механизмами. При этом слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной, часто выявляется наследственная предрасположенность и циркуляция антител к париетальным клеткам. Указанный тип хронического гастрита встречается при анемии и некоторых аутоиммунных заболеваниях. Гастрит типа В представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка, который патогенетически не связан с иммунными механизмами и обусловлен преимущественно Helicobacter pylori.

В дальнейшем была описана промежуточная форма хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Позднее данная классификация была дополнена еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

В 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Сидней, Австралия) группой ученых из разных стран была предложена классификация хронического гастрита (табл. 71). Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), этиология гастрита (гастрит, ассоциированный с геликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита). К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.

Обобщенная Сиднейская классификация гастритов



Обобщенная Сиднейская классификация гастритов



Примечание.

1. Неспецифические и специфические морфологические признаки гастрита рассматриваются без оценки тяжести.

2. Степень тяжести: легкая, умеренная, тяжелая.

3. Другие причины встречаются крайне редко, а из известных преобладает НР, заражение которым ведет к развитию острого и хронического гастрита, в том числе с латентным течением

При колонизации слизистой оболочки НР всегда выявляется гистологическая картина, характерная для воспаления, которое исчезает после ликвидации инфекции и прогрессирует, если инфицирование остается. Инфекция почти никогда не исчезает спонтанно, поэтому у инфицированных пациентов хроническое активное воспаление слизистой оболочки остается на всю жизнь. Последствиями хронического гастрита, ассоциированного с НР, являются атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина хронического гастрита отличается полиморфизмом и зависит от периода заболевания, распространенности и характера морфологических изменений. У большинства детей наблюдается поверхностный и гипертрофический гастрит; атрофический процесс, как правило, встречается реже. У детей значительно чаще поражается антральный отдел желудка (антральный гастрит). Ввиду того, что у детей значительно чаще встречается антральный гастрит (по сравнению с гастритом тела желудка), высказывают мнение о том, что распространенный гастрит, вероятно, начинается с изолированного антрального (очагового гастрита).

В клинике хронического гастрита выделяют три кардинальных синдрома: болевой (гастралгический), диспептический (верхний и нижний) и астеновегетативный.

При обострении наблюдаются боли в животе, связанные с приемом пищи. Боли возникают во время еды, сразу после нее или спустя 1 — 1,5 ч. Для фундального гастрита характерны преимущественно ранние боли, для антрального гастрита — поздние. При хроническом антральном гастрите боли возникают через 1 —1,5 ч после еды или натощак. В большинстве случаев они ноющие, умеренные, иногда интенсивные и могут длиться от нескольких дней до 1,5— 2 недель. Боли усиливаются при ходьбе, беге, в положении стоя и сопровождаются диспептическими расстройствами: отрыжкой, тошнотой, реже — изжогой и рвотой. Стул со склонностью к запорам. Нарушается общее состояние больных. Дети жалуются на слабость, быструю утомляемость, головную боль, иногда — на головокружение, снижение аппетита. При пальпации определяется локальное напряжение мышц брюшного пресса и местная болезненность в правой половине эпигастрия (в пилороантральной зоне) или у мечевидного отростка, иногда — в области пупка.

В дальнейшем у части больных антральным гастритом возникает дуоденальная или пилорическая язва, у других прогрессирует фундальный гастрит с постепенным снижением желудочной секреции. У больных антральным гастритом наблюдается повышение секреции кислого и щелочного компонентов с преобладанием кислого, значительное увеличение дебита соляной кислоты, понижение связывания кислого компонента щелочным, особенно натощак. Этим объясняется при антральном гастрите хороший лечебный эффект молока, слизистых супов и отрицательная реакция на жареную и копченую пищу.

Повышение секрето- и кислотообразующей функции желудка объясняют повреждением антрального депрессорного механизма. При этом дегрануляция в-клеток, продуцирующих гастрин, прекращается при более низких значениях рН в этой области, чем в норме. Возникшая гиперпродукция гастрина поддерживает гиперфункцию обкладочных клеток и стимулирует их митотическую активность, что ведет к гипертрофии слизистой оболочки. В случае атрофического процесса (что у детей бывает крайне редко) снижение депрессорного влияния антрального отдела, вероятно, обусловлено уменьшением В-клеток, которые располагаются в эпителии пилорических желез и секретируют соматостатин, тормозящий продукцию соляной кислоты.

Хронический фундальный гастрит характеризуется чувством тяжести, распирания после еды в области проекции желудка, тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли в животе возникают также после еды. Они малоинтенсивные, тупые, локализуются в эпигастральной области. Отмечаются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в верхней и средней третях расстояния между мечевидным отростком и пупком.

При распространенном гастрите (пангастрите) боли в эпигастральной области выражены слабо или умеренно. Боли тупые, чаще бывают после обильной еды или приема острой пищи. Пальпация эпигастральной области болезненна.

В Детском возрасте преобладают поверхностный гастрит и гастрит с поражением желез без атрофии. При наличии атрофического процесса последний обычно выражен умеренно, у детей, в отличие от взрослых, атрофический процесс встречается крайне редко. Характерно сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивные гастриты встречаются у детей и протекают в виде язвоподобного и геморрагического. Для язвоподобного варианта характерны боли в животе (натощак, реже — ночные), тошнота, реже — изжога, отрыжка воздухом и рвота, склонность к запорам. Геморрагический вариант эрозивного гастрита характеризуется множественными эрозиями на слизистой оболочке не только антрального отдела, но и тела желудка и его субкардиального отдела. У детей отмечаются боли в животе, диспептические явления, сильная слабость, отсутствие аппетита, похудание. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, периодически — темный стул. Реакция Грегерсена положительная. При тяжелом течении возможна кровавая рвота.

Диагноз устанавливают на основании совокупности клинико-анамнестических данных и результатов дополнительного обследования (гастроскопия, внутрижелудочная рН-метрия, фракционное желудочное зондирование и др.).

К основным методам диагностики хронического гастрита в настоящее время относится фиброгастродуоденоскопия. Эндоскопически часто удается выявить ту или иную форму хронического гастрита (поверхностный, атрофический, гипертрофический), определить распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия). Предварительное введение некоторых красителей, различно окрашивающих нормальную и измененную слизистую оболочку желудка (хромогастроскопия), повышает точность эндоскопической диагностики. Но визуальная оценка состояния слизистой оболочки желудка не всегда совпадает с данными гистологического исследования ее биоптатов. В то же время роль гастроскопии при проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита от язвенной болезни желудка остается незаменимой и в настоящее время. Наиболее точная диагностика той или иной формы хронического гастрита возможна при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка, полученных при фиброгастродуоденоскопии.

Рентгенологическое обследование у детей в связи с низкой информативностью и высокой дозой облучения не применяют.

В диагностике важна роль исследования желудочной секреции с помощью зондов и беззондовыми методами. Из зондовых методов наиболее информативна внутрижелудочная рН-метрия. Показатели интрагастрального рН повышаются при уменьшении желудочного кислотовыделения и снижаются при его увеличении.

Используется фракционное желудочное зондирование с применением раздражителей. Но опыт убеждает в нередких ошибочных результатах данного метода, связанных с методическими погрешностями при его проведении. Прежде всего, за 1—2 дня до исследования желательно, по возможности, отменить препараты, влияющие на желудочное кислотовыделение (например холинолитики). Желательно также не использовать слабые стимуляторы секреции соляной кислоты (капустный отвар, мясной бульон, кофеин), не устраняющие влияния субъективных факторов на желудочное кислотовыделение и дающие нередко неточные результаты. В качестве раздражителей рекомендуется применять гистамин в дозе 0,008 мг на 1 кг массы тела или пентагастрин в дозе 6 мкг на 1 кг массы тела.

Причинами неправильных результатов исследования кислотообразующей функции желудка у больных хроническим гастритом служат не редкие ошибки в технике самого зондирования. Зонд, введенный в желудок, может занимать в нем неправильное положение (в пищеводе, своде желудка, двенадцатиперстной кишке). Слюну, обильно выделяющуюся при желудочном зондировании, больной должен сплевывать, а не заглатывать, поскольку содержащиеся в ней бикарбонаты нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Принимая во внимание возможность получения ошибочных результатов, фракционное желудочное зондирование необходимо, по возможности, проводить повторно.

Из беззондовых методов оценки кислотообразующей и ферментообразующей функции желудка у детей применяют ацидотест и определение пепсиногена в моче. Но, по возможности, следует отказаться от применения беззондовых методов определения уровня желудочного кислотовыделения, обладающих низкой чувствительностью и дающих лишь приблизительную (а порой и неправильную) оценку кислотообразующей функции желудка.

При распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислотовыделение снижено во всех порциях желудочного содержимого по сравнению с кислотовыделением у здоровых детей. Чем ярче морфологические изменения в слизистой оболочке тела желудка, тем ниже кислотовыделение. Содержание пепсина в желудочном содержимом, слизистой оболочке желудка и в суточном количестве мочи обычно нормальное. У детей с выраженным атрофическим гастритом наблюдается снижение протеолитической активности желудочного сока. В копрограмме — многочисленные мышечные волокна с поперечной и продольной исчерченностью, расположенные группами.

При антральном гастрите обычно повышена кислотность как в базальном, так и в стимулированном секрете. Протеолитическая активность желудочного сока тоже повышена, особенно в период базальной секреции.

Для обнаружения НР в слизистой оболочке желудка используют ряд методов. К ним относится, в частности, микробиологический метод, представляющий собой выращивание колоний НР на специальных селективных средах с последующей окраской мазка по Граму и определением биохимических свойств бактерий, позволяющий определить чувствительность НР к различным антибактериальным препаратам. Морфологический метод выявления НР в биоптатах слизистой оболочки желудка, предусматривающий применение специальных окрасок (например, акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением и т.д.), дает возможность определить степень обсеменения НР слизистой оболочки.

В диагностике геликобактерной инфекции широко используется биохимический метод, основанный на определении в биоптатах слизистой оболочки желудка уреазы — фермента, вырабатываемого НР в большом количестве. Этот метод используется, например, при проведении тестов экспресс-диагностики. Для обнаружения НР можно использовать также иммуноцитохимический метод с моноклональными антителами и радионуклидные методы, определяющие уреазную активность с помощью мочевины, меченной изотопами углерода |С или С или изотопами азота К. В последние годы большое распространение получили иммунологические методы диагностики НР, основанные на обнаружении у инфицированных больных антител к НР.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функций, язвенной болезни), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение перечисленных выше заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях — и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.

Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др., с которыми хронический гастрит часто сочетается. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.

Гастрит следует дифференцировать от язвенной болезни с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке, дуоденита, кишечного лямблиоза, кардиоспазма, дискинезии желчных путей, холецистопатий, глистной инвазии, хронического энтероколита.

ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть дифференцированным, учитывающим прежде всего морфологический вариант заболевания и уровень кислотной продукции, а также комплексным. Оно должно включать создание оптимального общего режима, физического и нервно-психического покоя, диетотерапию, медикаментозные и немедикаментозные воздействия, санаторно-курортное лечение. При обострении хронического гастрита детей госпитализируют, но при соблюдении необходимых условий лечение можно проводить в амбулаторных условиях.

Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание. В период обострения заболевания, проявляющегося усилением болевых ощущений и диспептических расстройств, большое значение имеет принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5—6-разовым, пиша — умеренно горячей, тщательно механически обработанной. Из диеты исключают грубую растительную пищу, острые приправы, жирные и жареные блюда, копчености, маринады, кофе, экстрактивные вещества и пряности. Длительность диетического лечения определяется индивидуально. Более строгую диету, рекомендуемую в период обострения заболевания, назначают обычно на 1—2 месяца. Основные принципы той или иной диеты больные должны соблюдать в течение многих лет.

При назначении той или иной диеты необходимо в первую очередь учитывать состояние кислотообразующей функции желудка. При хроническом гастрите, протекающем с повышенной кислотностью и протеолитической активностью желудочного сока, целесообразно увеличить количество приемов пиши до 5—6 раз, назначить диету с достаточным содержанием белка в виде молотого отварного мяса, молока, творога, яиц и некоторым ограничением хлеба и соли. Частый прием пищи предотвращает неблагоприятное влияние желудочного сока на стенку пустого желудка. Через несколько дней диету постепенно расширяют за счет введения в рацион паровых котлет, запеканки, нежирных сортов колбасы, овощных и фруктовых пюре. Необходимо тщательно разжевывать пищу. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка: крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначается физиологически полноценная диета, которая должна содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких детей. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, в том числе сок из свежей капусты. Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество винограда).

В периоде обострения хронического гастрита с целью создания нервно-психического покоя и для купирования нередко имеющихся у больных эмоциональной напряженности, чувства страха, бессонницы показаны седативиые средства (бром, настойка и экстракт валерианы), а при резко выраженной эмоциональной лабильности — некоторые транквилизаторы (элениум, сибазон, реланиум, рудотель, мепробамат, триоксазин, седуксен).

При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитические средства (папаверин, но-шпа, тифен), электрофорез с магния сульфатом, платифиллином, новокаином на эпигастральную область; по стихании обострения — парафиновые аппликации.

При болях можно одновременно со спазмолитиками применять белласпон, беллоид, а при их недостаточной эффективности показано назначение холинолитиков периферического действия: метацина (по 0,01—0,015 мл на 1 кг массы тела 0,1%-го раствора подкожно или внутримышечно или по 0,02—0,04 мг на 1 кг массы тела 2—3 раза в день внутрь перед едой и на ночь), платифиллина гидротартрата (по 0,01— 0,015 мг на 1 кг массы тела 0,2%-го раствора парентерально и по 0,01 мг на 1 кг массы тела 2—3 раза в день внутрь до еды), пробантин ло 1/2—1 таблетке 3 раза перед едой и на ночь.

При наличии рвоты, тошноты целесообразно присоединить мотилиум (домперидон), который, являясь антагонистом периферических и центральных допаминовых рецепторов, увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, оказывает противорвотное действие. Под его влиянием купируется тошнота и другие диспептические симптомы. Препарат назначают в виде суспензии из расчета 2,5—5 мл на 10 кг массы тела 3 раза в сутки. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому практически не вызывает, в отличие от метоклопрамида (церукала), экстрапирамидных расстройств.

В некоторых случаях (при тошноте, рвоте, невротических состояниях, сопровождающихся заторможенностью) может применяться эглонил (сульпирид), который назначают внутрь в виде раствора в дозе 5—10 мг на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема. Препарат обладает противорвотным, цитопротективным и регулирующим влиянием на ЦНС.

Можно также применять метоклопрамид (церукал, реглан по 0,5— 1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки) перед едой. Он нормализует моторику желудка, снимает спазм, не влияет на секреторные процессы, но церукал следует применять детям старше 3 лет и кратковременно, поскольку возможны побочные явления (головные боли, головокружение, усиление перистальтики кишечника и др.)

С учетом различных побочных эффектов атропина (тахикардия, нарушение аккомодации, расстройства мочеиспускания) более предпочтительным в настоящее время является применение гастроцепина (по 2—3 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день до еды), избирательно блокирующего М,-холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не оказывающего выраженных побочных действий.

Больным, страдающим хроническим гастритом с повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Антацидные препараты нейтрализуют соляную кислоту в желудке путем снижения концентрации свободных ионов водорода. Вследствие повышения рН желудочного содержимого создаются условия, уменьшающие активность пепсина. Среди двух групп антацидов — всасывающихся (натрия гидрокарбонат, магния карбонат, кальция карбонат) и невсасывающихся — предпочтение отдается последним. В засисимости от содержания катионов металлов антациды подразделяются на препараты алюминия (алюминия гидроокись, алфогель, фосфалюгель и др.), висмута (де-нол), магния (магния карбонат) и кальция. Наиболее широкое применение нашли комбинированные препараты. Это лекарственные препараты, сочетающие алюминий и магний (алмагель, алюмаг, анацид, гастал, гелюзил, маалокс, протаб и др.), алюминий и натрия карбонат (алугастрин), алюминий и кремний (гастролюгель, топалкан), магний, кальция карбонат и натрия гидрокарбонат (кальмагин).

Алюминийсодержащие препараты стимулируют выделение простагландинов, адсорбируют желчные кислоты, а препараты магния способствуют секреции слизи, что обеспечивает повышение резистентности слизистой оболочки желудка. Однако длительное и бесконтрольное применение антацидных средств может привести к побочным эффектам. Соли алюминия и кальция вызывают запор, соли магния — понос.

При гиперацидном состоянии применяют антацидные препараты в течение 2—4 недель через 30—40 мин после еды и перед ночным сном. При наличии болевого синдрома назначают алмагель А (содержит дополнительно анестезин) до исчезновения болей (обычно 5—7 дней), с последующим переходом на алмагель. Назначают детям до 10 лет по 1 чайной (дозировочной) ложке 3—4 раза в день. При повышенной пепсиногенной активности применяют фосфалюгель (алфогел, гельфос) по 1 пакету 2—3 раза в день через 1 — 1,5 ч после еды, запивая небольшим количеством воды.

При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией желудка назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты: сок подорожника (по 5—15 мл 2—3 раза в день за 30 мин до еды), плантаглюцид (по 0,5—1 г 2—3 раза в день перед приемом пищи), различные горечи (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и т.д.).

Кроме того, при угнетении кислото- и ферментообразующей функции приходится прибегать к заместительной терапии. Назначают натуральный желудочный сок (по 1—2 чайные или столовые ложки во время еды), ацидин-пепсин или бетацид (по 1 таблетке 3 раза в день), содержащие пепсин и ацидин (бетаин гидрохлорид), отделяющий в желудке свободную соляную кислоту, а также препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка телят или свиней и содержащие протеолитические ферменты: пепсидил (по 1—2 столовые ложки 3 раза в день) и абомин (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды).

С целью заместительной терапии применяют и полиферментные препараты: панкреатин, панкреаль, креон, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезим-форте и др., содержащие набор различных ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи и назначаемые по 1/2— 1 драже 2—3 раза в день во время еды. После исчезновения проявлений синдрома недостаточного пищеварения и всасывания доза заместительных ферментных препаратов может быть уменьшена; при хорошем самочувствии и отсутствии диспептических явлений они могут быть отменены вообще.

При выраженном метеоризме хороший эффект оказывают настой цветков ромашки (или препарат из цветков ромашки — ромазулон), настой, приготовленный из специального ветрогонного сбора.

Для активации регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка показан гастрофарм, обладающий к тому же антацидными свойствами и нормализующим эффектом при наличии дисбакгериоза, назначают детям по 1—2 таблетки внутрь 3 раза в день за 30 мин до еды. Таблетки необходимо растолочь и размешать в 40—50 мл кипяченой воды. Курс лечения 30 дней.

При хроническом гастрите, особенно эрозивном, оправдано использование цитопротективных препаратов (в течение 2—3 недель), повышающих устойчивость слизистой оболочки желудка. С этой целью применяют обычно сукралфат (антепсин, вентер), назначаемый по 1 таблетке 3—4 раза в день за 30 мин — 1 ч до еды, а также коллоидный субцитрат висмута (де-нол), назначаемый по 1 таблетке 2—3 раза вдень за 30 мин — 1 ч до еды или через 2 ч после приема пищи. Интерес к применению денола при хроническом гастрите определяется, кроме того, его способностью угнетать жизнедеятельность НР в слизистой оболочке желудка.

При хроническом гастрите для уничтожения НР в слизистой оболочке желудка наиболее оптимальным в настоящее время считается комбинированное применение де-нола, назначаемого в суточной дозе 480 мг (4 таблетки) в течение 14—28 дней, амоксициллина (по 500 мг 3 раза в день в течение 7—14 дней) и метронидазола (по 250 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней). Такое комбинированное лечение позволяет уничтожить НР в слизистой оболочке желудка у более чем 90% больных. Одновременно улучшается их самочувствие, выявляется положительная эндоскопическая динамика и уменьшаются гистологические признаки активности хронического гастрита.

Астеничным детям и больным с плохим аппетитом, а также при эрозивных процессах дают апилак, АТФ, комплекс витаминов А, Вр В6, В12, С, метацил или пентоксил.

После выписки из стационара больные наблюдаются детским гастроэнтерологом и нуждаются в противорецидивном лечении (обычно весной и осенью).

В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Миргород, Трускавец, Моршин, Железноводск), обычно спустя 3 месяца после периода обострения.

При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 1 — 1,5 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды, которые принимают за 15—20 мин до приема пищи по 3—4 мл на 1 кг 2—3 раза в день в течение 3—4 недель. Используют дегазированные минеральные воды слабой минерализации в теплом виде при нормальной и сниженной кислотности (Миргородская, Ессентуки № 4, Славяновская, Арзни), а при гиперацидозе рекомендуется Ессентуки № 20, Боржоми. В промежутках между курсами медикаментозной терапии назначают фитотерапию. При хроническом гастрите с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка показаны настои и отвары ромашки, зверобоя, тысячелистника, чистотела, при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — препараты полыни, шалфея, подорожника, рябины, календулы.

ПРОФИЛАКТИКА. Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением детского гастроэнтеролога с проведением 1—2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов противорецидивного лечения.

<< | >>
Источник: Майданник В.Г.. Педиатрия. 2003

Еще по теме Хронический гастрит:

  1. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД)
  2. Хронический гастрит
  3. 66. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  4. Хронический гастрит (шифры К 29.3 - 6)
  5. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  6. Хронический гастрит
  7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ
  8. Хронический гастрит
  9. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью
  10. Лекции. Хронический гастрит и гастродуоденит, 2011
  11. Питание при гастрите с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит)
  12. Вопрос 20 ГАСТРИТ
  13. Гастрит
  14. Воспаление желудка (гастрит)