<<
>>

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление

слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящими к расстройству пищеварения.

Проблему хронического гастрита считают наиболее актуальной в современной гастроэнтеро­логии. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвы­чайной распространённости этого заболевания, которая увеличивает­ся с возрастом. Однако судить об истинной распространённости хро­нического гастрита сложно, что связано с необходимостью его мор­фологической диагностики.

Этиопатогенез

Причины хронического гастрита делятся на 2 группы:

• эндогенные (заболевания органов пищеварения и других внутренних органов, наличие дуодено-гастрального рефлюкса);

• экзогенные (алиментарный фактор - нерегулярное питание, еда всухомятку, злоупотребление острой и жирной пищей, де­фицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых до­бавок, кофе; курение; пищевая аллергия; прием медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, Helicobacter pylori).

Следует учесть, что этиологическая роль большинства из выше­перечисленных факторов в настоящее время подвергается сомнению, так как ни один из них в эксперименте не был в состоянии вызвать хронический воспалительный процесс в желудке. Однако, не являясь основной причиной заболевания, эти факторы могут провоцировать клиническую манифестацию скрыто протекающего заболевания, спо­собствовать обострению уже имеющегося хронического воспалитель­ного процесса в желудке.

Подавляющее большинство случаев (85-90%) хронического га­стрита связано с инфицированием Helicobacter ру1огі(Н. pylori), этио­логическая роль которого в настоящее время доказана и общепризнана. В течение длительного времени считалось, что слизистая оболочка желудка практически стерильна. Бактерии, попадающие в желудок вместе с пищевыми массами, слюной в большом количестве (105 в 1 мл), быстро погибают под воздействием соляной кислоты, лизоцима и иммуноглобулинов. Было также отмечено, что при повышении рН желудочного содержимого на поверхности слизистой оболочки же­лудка наблюдается рост микроорганизмов. Однако наличие микробов считалось не причиной, а следствием гипохлоргидрии. Различные представители микрофлоры часто выделялись из некротических масс дна язв, но их значение в этиологии и патогенезе язвенной болезни не признавалось. Некоторые исследователи допускали возможность микробной природы возникновения острого гастрита, но предпочте­ние отдавали микроорганизмам, поражающим желудок гематогенным путем. В 1893 г. G.Bizzozero, а спустя 3 года H.Salomon впервые опи­сали спиральные микроорганизмы, располагающиеся в толще слизи и на поверхности слизистой оболочки желудка кошек и собак, которых они назвали “желудочными спириллами”. Присутствие “спирилл” на поверхности слизистой оболочки желудка человека подтвердили в своих работах W.Krienitz (1906) и E.S.Rosenow и A.H.Sanford (1915). В 1938 году J.L.Doenges обнаружил спириллы в 42% из 242 некропсий желудка, но из-за аутолиза, сделавшего препараты непригодными для гистологической диагностики, заключение не было сделано. A.S.Fredberg и L.E.Barron в 1940 г.

при исследовании желудков, резе­цированных по поводу язвенной болезни, в 37% обнаружили на по­верхности слизистой оболочки извитые микроорганизмы. Они отме­чали, что “спириллы” заселяют ткань в области “доброкачественных и злокачественных” язв. Эти микроорганизмы определялись с помо­щью импрегнации серебром, но их культивирование было неудачным. Однако в 1954 году E.D.Palmer, исследовал 1040 желудочных опера­ционных биопсий (не применяя серебрения) и не нашел спиралевид­ных организмов. После этого он сделал вывод, что “желудочные спи­риллы” попадают на поверхность слизистой оболочки желудка через рот и размножаются только на регенерирующих участках эпителия. С тех пор извитые микроорганизмы на слизистой оболочке желудка уже не привлекали внимания исследователей и описывались в литературе в виде курьезных наблюдений.

С начала 60-х годов стала стремительно развиваться фиброволо­конная эндоскопия, появилась возможность производить прицельную биопсию из измененных участков слизистой оболочки. H.W.Steer в 1975 году вновь описал обнаруженные им у больного гастритом спи­ралевидные организмы, находящиеся в тесном контакте со слизистой оболочкой антрального отдела желудка. Однако выделить и культи­вировать их ему не удалось. Переломный момент во взглядах на при­роду воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительно­го тракта произошел после опубликования в 1983 г. австралийскими учеными B.J.Marshall и J.R.Warren результатов своих исследований. Эти исследователи сумели выделить и культивировать спиралевид­ные микроорганизмы со слизистой оболочки желудка больного, стра­дающего гастритом.

Дальнейшие исследования свойств открытого ими микроорга­низма позволили отнести его к роду Campylobacter по ряду сходных с представителями этого рода свойств. Новый микроорганизм был об­наружен на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (другие представители этого рода обитают на поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки). Так же как и другие кампилобактерии, желудочный являлся микроаэрофильным, грамотрицательным, каталазо- и оксидазо-положительным микроорганиз­мом. Однако, в отличие от других представителей рода Campylobacter, “бактерии Варрена” не гидролизовали гиппуратов, не восстанавливали нитратов, были устойчивы к действию налидиксовой кислоты. Отличительной особенностью этого микроорганизма явля­ется выделение большого количества фермента уреазы. Новый мик­роорганизм, который первоначально получил название CLO (Campylobacter Like Organism), отвечал всем постулатам Коха для признания его причиной развития воспалительной реакции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

1. Этот микроорганизм был обнаружен в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных с гастритом или язвенной болезнью.

2. Его смогли выделить в чистом виде из биоптата слизистой оболочки желудка человека, страдающего гастритом, и культивиро­вать in vitro.

3. Третий постулат Коха доказал на себе один из первооткрыва­телей CLO - B.Marshall.

Он выпил чистую культуру, полученную от больного гастритом, содержащую 106 микроорганизмов. Уже на 7-й день появились пер­вые признаки диспепсии, а на 10-й день у B.Marshall определялись все признаки гастрита, который был подтвержден эндоскопически и гис­тологически. Новый микроорганизм был включен в международную таксономию бактерий в 1985 году под именем Campylobacter pyloridis. Позднее, в 1987 году, он был переименован в Campylobacter pylori . Выделение этого микроорганизма доказало несостоятельность теории о стерильности слизистой оболочки желудка.

Однако его значение в патогенезе пептических заболеваний вы­зывало определенный скептицизм среди ученых. Проводимые в даль­нейшем многочисленные исследования показали, что Campylobacter pylori значительно отличается по своим свойствам от других предста­вителей рода Campylobacter. В 1989 году Goodwin C.S. с соавт. про­демонстрировали, что эта бактерия генетически не принадлежит к ро­ду Campylobacter и назвали ее H. pylori по особенностям роста in vivo, по общим принципам культивации и по месту локализации. H.pylori представляет собой небольшую извитую бактерию, обитающую толь­ко в желудке человека. H.pylori является истинным патогеном, по­скольку вызывает воспаление, хотя среди инфицированных людей встречается и бессимптомное течение заболевания. Проводимые во многих странах исследования показали, что при длительном взаимо­действии H.pylori со слизистой оболочкой желудка развивается атро­фия последней. Дальнейшие изменения слизистой оболочки могут привести к развитию злокачественных новообразований. В 1994 году H.pylori был признан канцерогеном 1 класса.

Таким образом, имеется много эндо - и экзогенных причин, ко­торые могут вызвать развитие хронического гастрита у детей. Веро­ятность его возникновения нарастает с увеличением их количества, длительности и интенсивности действия, особенно на фоне наследст­венной предрасположенности.

Хронический хеликобактерный гастрит. Инфицирование H. pylori происходит фекально-оральным путем, который реализуется через водный, контактно-бытовой, реже - пищевой. Дополнительные пути заражения: орально-оральный при поцелуях, ятрогенный - через недостаточно обработанные эндоскопы и щипцы для биопсий. В эпи­демиологии хеликобактерной инфекции имеют значение географиче­ские, социально-экономические факторы, возраст, профессия. В раз­витых странах H. pylori выявляют у 30-40% населения, причём нарас­тание инфицированности происходит с возрастом человека. В разви­вающихся странах инфицированность H. pylori значительно выше, и в детском возрасте уже составляет до 90%, а к 30 годам жизни инфици­ровано почти 100% населения. Известно несколько факторов виру­лентности, позволяющих H. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина:

- жгутики позволяют H. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи;

- H. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиаль­ных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих кле­ток;

- H. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непо­средственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка;

- H. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности, фагоцитоз;

- H. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина. VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфоли­пазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. H. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся об­разованием в слизистой оболочке интерлейкинов, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что, в свою очередь, вызывает уве­личение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лей­коцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, разви­вающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудоч­ного эпителия. У больных, инфицированных H. pylori, повышается концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антраль­ными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыво­ротке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Хронический аутоиммунный гастрит. Этиология этого вари­анта хронического гастрита неизвестна. Основную роль в его патоге­незе играют аутоиммунные механизмы, что подтверждается сочета­нием этого гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, таки­ми как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, поли­гландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла. Ау­тоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки же­лудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз с последую­щим развитием ахлоргидрии. Последняя, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию. Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток слизи­стой оболочки желудка, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом. Риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В12, что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Химический (реактивный, рефлюкс-гастрит) наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов, или дли­тельным приёмом лекарственных препаратов (нестероидных проти­вовоспалительных, глюкокортикоидов, антибиотиков). Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатипер­стной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, ос­новными компонентами которого являются панкреатические фермен­ты, желчные кислоты и их соли, лизолецитин. Желчные кислоты вы­зывают повреждение защитного барьера желудочной слизи, способ­ствуя повышению обратной диффузии ионов водорода, нарастанию трансмембранного потока натрия, что приводит к развитию воспали­тельного процесса. Лизолецитин разрушает биологические мембраны, в результате чего происходит выделение лизосомальных ферментов, поддерживающих воспалительную реакцию. Кроме того, вследствие защелачивания желудочного содержимого в слизистой оболочке же­лудка повышается содержание гистамина, что приводит к отёку и на­рушению кровотока, развитию в ней кровоизлияний и эрозий.

Развитие хронического гастрита при приёме нестероидных про­тивовоспалительных препаратов связано с угнетением синтеза простагландинов, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза за­щитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке. Механизм развития хронического гастрита при приеме глюкокортикоидов связан с повышением агрессивного (ки­слотно-пептического) фактора.

Лимфоцитарный гастрит (ассоциированный с целиакией).

Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на неё приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причи­ной является иммунная реакция в слизистой желудка на местное воз­действие глютена или других неустановленных антигенов.

Эозинофильный гастрит (гастрит аллергический). Хрониче­ское рецидивирующее заболевание аллергической этиологии. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена гипер­чувствительность к пищевым белкам.

Гранулематозный гастрит. Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, гранулематозе Вагенера, инородных телах в желудке.

Эндогенные этиологические факторы влияют на слизистую обо­лочку желудка через нервно-рефлекторные, гуморальные и токсиче­ские воздействия, которые имеют место при нарушениях центральной нервной системы и ее вегетативных отделов, патологии эндокринных желез, болезнях обмена веществ, сердечной и дыхательной недоста­точности с тканевой гипоксией, заболеваниях почек и другой патоло­гии.

Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным. Тем не менее, у каждого больного он зависит от характера этиологических факторов, фоновых заболеваний и может иметь ряд особенностей.

Патоморфология хронического гастрита

Наиболее существенным признаком хронического гастрита яв­ляется воспаление, которое гистологически проявляется лимфоплазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки, что отража­ет реакцию местной иммунной системы. При обострении процесса присоединяются нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, базо­филы. Второй особенностью хронического гастрита является атро­фия, которая характеризуется уменьшением количества обкладочных и главных клеток в фундальных железах желудка. Высокодифферен­цированные клетки желудочных желез могут замещаться более при­митивными - слизеобразующими. Третьей морфологической особен­ностью хронического гастрита является нарушение регенерации эпи­телия. При нарушении дифференцировки на месте специализирован­ных клеток появляется качественно другой эпителий, что носит на­звание метаплазии. Так, например, в желудке может развиваться ки­шечная, а в двенадцатиперстной кишке - желудочная метаплазия. На­рушения процессов регенерации свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе, и в ряде случаев могут рассматриваться как предраковое состояние.

Морфологические изменения при отдельных формах гаст­ритов

При хроническом хеликобактерном гастрите процесс чаще ло­кализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплоща­ются, границы между ними становятся нечёткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия нахо­дят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпители­альным отёком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем про­цесс распространяется на тело желудка с развитием пангастрита, ат­рофические изменения начинают превалировать над воспалительны­ми.

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется пора­жением слизистой оболочки, главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита - гибель желёз слизи­стой оболочки желудка. Оставшиеся железы укорачиваются, умень­шается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникает воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамураль­ной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания ат­рофия выражена нерезко и носит очаговый характер. На более позд­ней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

При химическом (реактивном) гастрите морфологические изменения заключаются в гиперплазии эпителия желудочных ямок, отёке и пролиферации гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.

Основной признак лимфоцитарного гастрита - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия слизистой оболочки желудка (количество лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиальных кле­ток). В подавляющем большинстве случаев (76%) обнаруживают пан­гастрит, в 18 и 6% - фундальный и антральный гастрит, соответст­венно. Макроскопически при эндоскопическом исследовании опреде­ляют утолщённые складки, узелки, эрозии, локализующиеся, в основ­ном, в теле желудка.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной ин­фильтрацией слизистой оболочки и других слоев стенки желудка эо­зинофилами, её отёком и полнокровием. Чаще поражается антраль­ный отдел.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собст­венной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно-клеточных гра­нулём, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

Основной морфологический признак гигантского гипертрофи­ческого гастрита (болезни Менетрие) - гигантские складки слизи­стой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гис­тологическом исследовании обнаруживают резко утолщённую, за счёт углубления ямок, слизистую оболочку. Ямки выглядят извиты­ми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Вокруг расширенных ямок можно видеть разрастание тяжей гладких мышц. Эти изменения могут быть как очаговыми, так и диффузными. Эпите­лий нередко уплощён, с признаками кишечной метаплазии. Обнару­живают кисты разных размеров. Происходит абсолютное и относи­тельное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с за­мещением их слизепродуцирующими клетками, что клинически про­является ахилией.

Классификация хронического гастрита

1. По этиологии:

- ассоциированный с H. руІогі

- аутоиммунный

- реактивный

- идиопатический

- особые формы (лимфоцитарный, гранулематозный, эозино­фильный, гипертрофический)

2. По топографии поражения:

- пангастрит

- антральный

- фундальный (гастрит тела и дна).

3. По характеру эндоскопических изменений:

- поверхностный (эритематозный)

- эрозивный, с развитием острых и хронических эрозий

- атрофический

- гиперпластический

- геморрагический

4. По степени выраженности основных морфологических изменений:

- воспаление

- активность воспаления

- атрофия

- метаплазия

- степень обсемененности H. руІогі (слабая, умеренная, выра­женная).

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна, и за­висит от стадии и длительности заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса. Выделяют следую­щие основные клинические синдромы:

- болевой

- диспептический

- астено-вегетативный

Хронический хеликобактер-ассоциираванный гастрит обычно начинается в детском возрасте. Клиническая симптоматика этого ва­рианта хронического гастрита обусловлена гиперацидным состоянием желудка.

Болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопу­почной области, возникающие натощак, ночью), но, как правило, но­сит менее выраженный характер. По характеру боль может быть ост­рой, схваткообразной или ноющей, неинтенсивной. Иногда боль воз­никает через 1,5-2 часа после еды. Боли могут носить сезонный ха­рактер, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

Диспептический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым или воздухом, реже тошнотой и рвотой желудочным содер­жимым, нарушением аппетита (снижен в период обострения и неиз­мененный или повышенный в период ремиссии), запорами.

Астеновегетативный синдром выражен менее по сравнению с таковым у больных язвенной болезнью и проявляется слабостью, утомляемостью, головными болями, нарушением сна, вегетативными расстройствами, субфебрилитетом.

Физическое развитие этих больные чаще всего не страдает, а у части из них бывает повышенным. У некоторых больных хеликобактерным гастритом описана задержка роста.

Аутоиммунный гастрит у детей встречается редко. Его наблю­дают преимущественно у взрослых. Он часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первич­ным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее выражен диспептический синдром, который проявляется ощущением тяжести в надчревной области после еды, чувством пере­едания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм и неустойчивый стул. Развитие этих симптомов обуслов­лено атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и, как следствие, - нарушением кислотообразования в сторону его сни­жения, а также моторными нарушениями желудка. Значительно вы­ражены астеновегетативные проявления, а болевой синдром выражен незначительно. Вследствие нарушения пищеварения у этих больных нарушается физическое развитие.

Для клинической картины реактивного гастрита (рефлюкс­гастрита) характерны следующие симптомы: снижение или отсутст­вие аппетита, неинтенсивная постоянная боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, отрыжка горьким или ощущение горечи во рту, упорная тошнота, рвота с примесью желчи, принося­щая облегчение, похудание.

Наиболее частым симптомом гигантского гипертрофического гастрита являются боли в надчревной области различной интенсив­ности, чаще ноющие по характеру. Они возникают после приёма пи­щи и сопровождаются чувством тяжести в желудке, возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела на 10-20 кг. В 25-40% случаев отмечаются периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желу­дочные кровотечения из эрозий.

При объективном осмотре кожные покровы у пациентов с хро­ническим гастритом чистые. При наличии хеликобактерной инфекции поражение кожных покровов нередко проявляется аллергической сы­пью разного характера. При развитии дефицита железа или витамина В-12 могут быть признаки анемии - бледность кожных покровов, трофические нарушения. При длительном течении заболевания воз­можны проявления полигиповитаминоза.

Дифференциальная диагностика хронического гастрита прово­дится со следующими заболеваниями: функциональной диспепсией, язвенной болезнью, заболеваниями кишечника как органического, так и функционального происхождения.

<< | >>
Источник: Курс лекций. Педиатрия. 2011

Еще по теме Хронический гастрит:

  1. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД)
  2. Хронический гастрит
  3. 66. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  4. Хронический гастрит (шифры К 29.3 - 6)
  5. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  6. Хронический гастрит
  7. Хронический гастрит
  8. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ
  9. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью
  10. Лекции. Хронический гастрит и гастродуоденит, 2011
  11. Питание при гастрите с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит)
  12. Вопрос 20 ГАСТРИТ
  13. Гастрит
  14. Воспаление желудка (гастрит)
  15. Гастрит.
  16. Гастрит
  17. Острый гастрит
  18. Острый гастрит