Интенсивная терапия отека головного мозга

Краткие сведения о кровообращении и метаболизме головного мозга.

В отличие от других паренхиматозных органов (сердце, печень, почки) го­ловной мозг расположен в сравнительно мало податливой полости — черепной коробке.

Это обусловливает то, что при патологических состояниях, сопровождающихся увеличением объема содержимого черепа, как правило, быстро нарастает там давление. В свою очередь, повышение давления в полости чере­па приводит к сдавлению структур ЦНС и сосудов, еще больше нарушая функцию головного мозга. Головной мозг как орган состоит из трех компо­нентов: функциональная ткань, сосуды с кровью и СМЖ. Нормальное фун­кционирование ЦНС во многом зависит от определенного соотношения этих трех ингредиентов. При патологическом процессе увеличение объема одного из ингредиентов может сопровождаться воздействием на остальные два. К примеру, при увеличении объема ткани (опухоль, отек) на первых этапах возникает сдавление венозных сосудов головного мозга, нарушая отток крови. Это изменяет соотношение между процессами продукции и сбрбции СМЖ, увеличивая ее объем, а следовательно, еще больше увеличивает внутриче­репное давление. В конечном итоге, повышение внутричерепного давления, уменьшение мозгового кровотока еще больше нарушают функцию структур ЦНС, способствуют еще большему отеку ткани, т. е. возникает замкнутый круг. В связи с этим при тяжелых поражениях головного мозга с высокими величинами внутричерепного давления для разрыва вышеуказанного патоло­гического кольца целесообразно производить лечебные (разгрузочные) люм­бальные пункции.

В сравнении с другими органами головной мозг имеет наиболее высокий уровень обмена веществ, т. е. для своего нормального функционирования эта ткань нуждается в больших количествах энергетических веществ и кислорода. В условиях основного обмена 100 г ткани мозга в 1 мин потребляет 3 — 5 мл СЬ, а весь головной мозг — 20—25% всего О2, потребляемого организмом. Запас О2 в ткани головного мозга очень мал. На поверхности коры головного мозга Р02 достигает 10—20 мм рт. ст. Достаточно снизиться Р02 ниже 5 мм рт. ст., как наступает потеря сознания.

Основным энергетическим субстратом для ЦНС является глюкоза. Го­ловной мозг взрослого человека в минуту потребляет около 80 мг глюкозы. В нормальных условиях основными конечными продуктами обмена глюкозы являются СО2 — 3—5 мл/(100 г*мин) и незначительные количества мо­лочной (5,88 мг/мин) и пировиноградной (0,84 мг/мин) кислот. Запасы глюкозы, гликогена и микроэргических соединений в ткани ЦНС довольно низкие [Лабори Г., 1974, и др.]. Все это обусловливает высокую чувствитель­ность ЦНС к гипоксии и недостатку энергетических средств. Вот почему при тяжелых поражениях головного мозга немаловажную роль приобретают мероприятия по профилактике и устранению различных видов гипоксий, а также достаточное обеспечение организма легкоусвояемыми углеводами.

Кроме того, установлено, что в различных клетках головного мозга основной энергетический субстрат — глюкоза — метаболизируется различ­ными путями [Лабори Г., 1974]. Нейроны в основном «оснащены» фермента­ми, расщепляющими глюкозу по анаэробному пути и по циклу Кребса. В ней­роглии углеводы метаболизируются по пентозному пути. Расщепление углево­дов по анаэробному пути происходит без употребления кислорода. Энергетиче­ски этот цикл мало выгоден, так как при расщеплении 1 молекулы глюкозы образуются лишь 2 молекулы АТФ. Конечными продуктами этого цикла являются пировиноградная и молочная кислоты, являющиеся активными донаторами водородных ионов. Вот почему при гипоксии чрезмерное накопле­ние этих продуктов приводит к повышению концентрации водородных ионов с развитием так называемого молочнокислого ацидоза. При достаточном поступлении кислорода молочная и пировиноградная кислота включаются в цикл Кребса, в котором метаболизируются до Н2О и СО2, которые легко элиминируются и мало влияют на реакцию среды. Кроме того, цикл Кребса энергетически более ценен для организма. Из 1 молекулы глюкозы АТФ обра­зуется в 19 раз больше, чем при гликолизе. Однако аэробный путь распада углеводов требует больших количеств кислорода. Пентозо-фосфатный путь в дендроглии и астроглии осуществляется с меньшим потреблением Ог, чем цикл Кребса. Пентозо-фосфатный путь расщепления углеводов сопровожда­ется образованием рибоз, которые могут быть использованы для синтеза фосфолипидов. Микроглия в ЦНС играет фагоцитарную функцию, и в этих клетках имеются ферментативные системы, утилизирующие углеводы как по аэробному пути, так и по пентозо-фосфатному циклу. Сравнивая обмен углево­дов в нейроне, астро- и дендроглии, становится понятным, почему при ги­поксии ЦНС в первую очередь страдает функция нейронов и лишь при грубых патофизиологических изменениях возникает угнетение и функции нейроглии. Косвенно это подверждается ЭЭГ-исследованиями. При умеренной гипоксии ЦНС, когда в первую очередь угнетается функция нейронов коры головного мозга, на ЭЭГ на фоне медленных волн появляются 0-волны, указывающие на чрезмерную активацию подкорковых структур из-за угнетения коры головно­го мозга. При углублении патологического процесса в ЦНС, увеличении степени гипоксии возникает нарушение обмена веществ и в нейроглии, а это приводит к постепенному исчезновению и медленных волн на ЭЭГ. Энцефа­лографически в этих случаях определяется электрическое молчание головного мозга, что свидетельствует о поражении не только нейронов, но и нейроглии.

В отдельных образованиях ЦНС имеются свои особенности обмена некоторых веществ. Функциональная активность рострального отдела ретику­лярной формации во многом определяется обменом у-оксимасляной и а-кетоглутаровой кислот. Преобладание у-оксимасляной кислоты способствует затормаживанию импульсов («вхождению в тупик»), идущих в ЦНС по аффе­рентным путям. Нарушается подготовка коры головного мозга к восприятию этих импульсов, возникает постепенное торможение коры головного мозга. И наоборот, повышение концентрации а-кетоглутаровой кислоты способствует повышению активности восходящего отдела ретикулярной формации. В кору головного мозга из ретикулярной формации поступает больше активирующих ее импульсов (волн вовлечения) и объем восприятия корой импульсов, посту­пающих по соответственным афферентным системам, увеличивается.

Важной и малоизученной особенностью головного мозга является нали­чие определенного «барьера» для обмена отдельных веществ [Бредбери М., 1983]. Этот «барьер» получил название гематоэнцефалического. Раньше считали,, что он расположен между сосудистым руслом и нервной тканью [Rodriguez L., 1955; Mayer S., Bain P., 1956]. Однако, несмотря на различие стенки капилляров ЦНС [Jones Е., 1970], по сравнению с другими органами проницаемость барьера зависит не только от проницаемости стенки капилля­ров, но определяется и функциональной активностью ткани ЦНС, т. е. барь­ерная функция головного мозга связана с метаболизмом его клеток. Особенно это касается состояния обмена веществ в нейроглии [Schultz R. et al., 1957, и др.]. Косвенным доказательством этого является то, что наружная повер­хность капилляров головного мозга почти не контактирует с нейронами [Wolff R. et al., 1974]; 95—97% наружной поверхности капилляров ЦНС контактиру­ет с отростками олигодендро- и астроглии. Это значит, что нейроны, наиболее функционально активные клетки, почти не контактируют с капиллярами, т. е. продукты обмена веществ, прежде чем дойти до нейрона, должны про­никнуть через капиллярную мембрану, мембрану и цитоплазму дендро- и астроглии, через синапсы нейронов с глиальными клетками. Следовательно, нейроглию не следует рассматривать только лишь остовом, сеткой, в которой удерживаются нейроны. Клетки макроглии, хотя и не являются специфичны­ми в отношении функции ЦНС, необходимы для нормальной деятельности нейронов: они транспортируют и подготавливают продукты для обмена ве­ществ в нейронах. Обмен веществ в нейронах и проницаемость барьера зависят не только от состояния мозгового кровотока, от количества кислорода, до­ставляемого в ткань ЦНС, но и от состояния обмена веществ в нейроглии. Мероприятия, улучшающие обмен веществ в нейроглии (поддержание и сти­муляция пентозо-фосфатного цикла) при отеке головного мозга, будут способствовать восстановлению гематоэнцефалического барьера, нормализа­ции обмена веществ в нейронах, а следовательно, и их функции.

Столь высокая активность обмена веществ в ткани головного мозга поддерживается довольно высоким мозговым кровотоком. У здорового взрос­лого человека интенсивность кровотока в головном мозге колеблется от 45 до 65 мл/(100 г« мин), а на весь мозг приходится около !/б—l/s минутного объема сердца. В сером веществе головного мозга кровоток в 4 раза интенсив­нее, чем в белом. Мозговой кровоток и потребление кислорода тканью мозга максимальны в раннем детском возрасте, постепенно снижаясь до минималь­ных цифр в старческом возрасте. По данным В. Ю. Мартынюка (1983), у детей интенсивность мозгового кровотока в различные возрастные периоды состав­ляет: в 4—7 лет — 96,85 =Ь 1,34; в 8—11 лет — 84,34 ±1,24; в 12 — 16 лет — 73н=1,29 мл/(100 г« мин). Механизмы регуляции церебрального кровотока в норме и при патологии изучены еще недостаточно [Мчедлишвили Г. И., 1977, и др.]. Интенсивность мозгового кровообращения зависит от величины перфузионного давления и от сопротивления мозговых сосудов. При измене­нии системного артериального давления в регуляцию мозгового кровотока включается эффект Остроумова-Байлиса, который заключается в том, что при повышении артериального давления выше 160 мм рт. ст. мозговой кровоток уменьшается, а при снижении его ниже 90—80 мм рт. ст.— компенсаторно увеличивается. Мозговой кровоток зависит и от величины внутричерепного давления. Считается, что о степени мозгового кровообращения можно судить по величине внутричерепного перфузионного давления [Мчедлишвили Г. И., 1977, и др.], которое можно вычислить по формуле: внутричерепное перфузионное давление равно минимальному артериальному давлению плюс пульсового давления минус давление СМЖ (в мм рт. ст.).

Снижение внутричерепного перфузионного давления обусловливает уменьшение церебрального кровотока. Огромное количество данных указыва­ет на то, что в нормальных условиях мозговой кровоток регулируется и про­дуктами обмена веществ в самой ЦНС. Выявлено, что при повышении Р02, понижении Рс02 и сдвиге pH в щелочную сторону в норме сосуды головного мозга сужаются, а обратный сдвиг этих показателей сопровождается расшире­нием сосудов, причем эта реакция на метаболиты может быть локальной. При определенной нагрузке в соответствующей зоне ЦНС возникает повышение обмена веществ, что сопровождается большим потреблением Ог, снижением Ро2, повышением Рсо2 и снижением pH. В свою очередь, эти факторы обус­ловливают расширение церебральных сосудов в данной зоне, а следовательно, возрастает степень кровотока. Повышение кровотока приводит к увеличению доставки О2, большему вымыванию продуктов обмена, к снижению РСо2 и повышению pH, т. е. возникает биологическое равновесие между метаболи­ческой активностью ткани, с одной стороны, и кровотоком, доставкой и вымы­ванием продуктов обмена, с другой стороны. При повреждении ткани ЦНС этот механизм регуляции церебрального кровотока в зоне повреждения и пе­рифокального отека выключается; сосуды в очаге поражения становятся не чувствительными к изменениям Ро2, РС02 И pH.

Патофизиологические механизмы развития отека головного мозга. Раз­личные этиологические факторы (травма, гипоксия, бактериальная инфек­ция, инсульт и др.) вызывают различные формы отека головного мозга, которые клинически могут протекать различно. И это различие в основном связано с разной точкой приложения этиологических факторов. В дальнейшем нарушение функции ЦНС определяется распространением и нарастанием отека головного мозга с очага первичного воздействия. Механизмы нарастания отека головного мозга, несмотря на различие этиологических факторов, в ос­новном идентичны.

В области воздействия этиологического фактора наряду с повреждением ткани ЦНС возникает нарушение локального кровообращения, проявляюще­еся паралитической дилатацией сосудов. Паралич сосудов возникает не только в области воздействия агента, но и вокруг этой зоны. Сосуды этой области перестают реагировать на метаболические продукты, нарушается микроцир­куляция со снижением доставки О2 в очаг и перифокально. В ответ на недоста­точное поступление О2 в этой области углеводы начинают метаболизироваться по гликолитическому пути с образованием больших количеств конечных продуктов обмена — пировиноградной и молочной кислот [Лабори Г., 1974]. Наряду с этим в зоне нарушения микроциркуляции снижается количество АТФ, так как гликолитический путь энергообразования крайне недостаточен. Накопление в нейронах пировиноградной и молочной кислот обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза. Внутриклеточные ферментативные системы сохраняют свою активность только лишь при определенном pH среды клетки. Достаточно измениться pH в ту или другую сторону за пределы опти­мальных границ, как возникает снижение активности отдельных ферментов клеточных систем, в частности АТФазы. Жизнедеятельность клеток в орга­низме характеризуется постоянным стремлением удержать их потенциал действия посредством ионотранспортных механизмов, в основном поддержа­нием разной концентрации Na+ и К+ в клетке и межклеточном пространстве. Это достигается в результате действия клеточного ионного насоса с затратой энергии, высвобождаемой расщеплением АТФазой. Таким образом, нормаль­ное функционирование ионного насоса определяется и активностью АТФазы клеток. Снижение активности АТФазы за счет внутриклеточного ацидоза и недостаток АТФ приводят к тому, что ионный насос не в состоянии вывести Na+ из клетки и ввести К+ из межклеточного пространства [Лунц Е. Ф., Нечипуренко Н. И., 1975]. Клетки не в состоянии приобрести необходимый по­тенциал действия, что приводит к их функциональной неполноценности; возникают соответствующие клинические признаки. Постепенно в клетках зоны поражения увеличивается содержание Na+. Повышение содержания Na+ в очаге, концентрации недоокисленных метаболитов и продуктов распада клеток обусловливает повышение осмотичности в зоне поражения. В результа­те этого из сосудистого русла в очаг устремляется вода, возникает отек ткани. Обмен веществ в нейронах еще больше ухудшается из-за нарушения синапсов между ними и астроглией. Часть Н+, накопившихся в нейронах, диффундиру­ет во внеклеточное пространство, в нейроглию, в СМЖ и к стенкам капилля­ров. Перивазальный ацидоз способствует повышению проницаемости стенки капилляров. Повышенная проницаемость капиллярных стенок отмечается не только в отношении воды, но и белков плазмы. Выход плазменных белков увеличивает онкотическое давление экстравазально, куда устремляется вода. Образуются паравазальные муфты с большим содержанием белка, воды и да­же форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты). Отек нейронов, глии, паравазальные отеки увеличивают объем ткани ЦНС, повышается внут­ричерепное давление. Внутричерепное давление возрастает и за счет наруше­ния равновесия между ликворопродукцией и ликворосорбцией. Высокое внутричерепное давление сдавливает церебральные сосуды [Мчедлишвили Г. И., 1977], но в большей степени венозные, так как их стенка более податли­ва, нарушая церебральный кровоток в основном за счет оттока крови. Повыше­ние давления на венулярном конце капилляров сопровождается изменением процессов обмена жидкости в капиллярах с преобладанием фильтрации над рефильтрацией, увеличивая выход жидкости во внесосудистое русло.

В зависимости от выраженности отека ткани в очаге поражения в различ­ной степени наблюдаются нарушения церебрального кровотока как в соседних участках, так и всего мозга. Это может способствовать постепенному нараста­нию перифокального отека вплоть до возникновения отека всего мозга. Накопление вокруг капилляров положительно заряженных водородных ионов уменьшает величину отрицательного заряда эндотелия капилляров, а это приводит еще и к нарушению функции эндотелия, который уже не может «высасывать» из эритроцитов необходимые продукты. Функция эндотелия капилляров страдает и из-за нарушения функции периоцитов. Еще больше нарушается обмен веществ между кровью и тканью ЦНС. Водородные ионы, диффундируя в кровь, вызывают метаболический ацидоз, снижающий отрица­тельный заряд эритроцитов. Эритроциты с меньшей силой отталкиваются друг от друга и от эндотелия капилляров, нарушается нормальная пространствен­но-динамическая структура движущейся крови в просвете капилляров, по­является склонность к образованию конгломератов. Замедленный ток крови вследствие нарушения венозного оттока, нарушение целостности стенки капилляров, возникновение агрегатов из форменных элементов крови обуслов­ливают возникновение микротромбов с закупоркой просвета мелких сосудов, еще больше нарушая микроциркуляцию. Повышенная проницаемость сосуди­стой стенки способствует потере жидкой части крови, а это на фоне сниженно­го заряда эритроцитов изменяет и реологические свойства крови, еще больше усугубляя нарушения микроциркуляции, т. е. еще больше увеличивается гипоксия в очаге поражения, а в тяжелых случаях и во всей ткани ЦНС.

Если первичный очаг сравнительно мал и с перифокальным отеком не затрагивает жизненно важных процессов, если целенаправленная терапия начата правильно и своевременно, то удается предотвратить нарастание гру­бых изменений со стороны ЦНС. Если этиологический фактор воздействует диффузно или сравнительно малый очаг расположен в области жизненно важных центров и трудно удается компенсировать нарушения витальных функций организма или же если при любом очаге поражения не начата пра­вильно и своевременно терапия, то распространение отека и диффузного поражения ЦНС трудно избежать.

Лечение. При различных этиологических формах отека головного мозга в силу схожести механизмов его развития почти при всех этиологических факторах общая направленность терапевтических мероприятий идентична и зависит от характера и степени возникших патофизиологических изменений как в ЦНС, так и в целом организме. Имеются лишь отдельные специфические методы терапии, направленные на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора или более выраженного патофизиологического зве­на, характерного для данной этиологической формы. Поэтому нередко успех интенсивной терапии тяжелых форм зависит от своевременного выявления и коррекции возникших нарушений в организме [Васильев Г. А., 1978., и др.]. В значительной степени это касается детей, у которых в связи с определенной незрелостью и несовершенством ответно-приспособительных механизмов на экстремальные воздействия легко возникает срыв компенсаторных механиз­мов. В силу этого мы постараемся изложить основные методы интенсивной терапии в зависимости от видов и механизмов возникновения патофизиологи­ческих изменений в организме.

Профилактика и терапия нарушений внешнего дыхания. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния у больных с тяжелыми фор­мами отека нарушения внешнего дыхания могут быть первичными и вто­ричными. Первичные нарушения внешнего дыхания возникают вследствие поражения дыхательного центра и проявляются аритмичностью дыхания, угнетением, остановкой дыхания. При остановке дыхания, брадипноэ, патоло­гических типах дыхания, сопровождающихся клиническими проявлениями альвеолярной гиповентиляции, сразу же необходимо наладить эффективную вентиляцию легких путем перевода больных на искусственную вентиляцию легких. (ИВЛ). Основными показаниями для перевода-больных с отеком головного мозга на ИВЛ являются следующие [Трещинский А. И., Васильев Г. А., 1975]:

— отсутствие спонтанного дыхания;

— нарушение вентиляции легких со стойкими изменениями газового состава крови (РСо2выше возрастной нормы, насыщение артериальной крови кислородом ниже 80 % и Р02 ниже 70 мм рт. ст.) и клиническими проявлени­ями дыхательной недостаточности, несмотря на проведение таких методов интенсивной терапии, как оксигенотерапия, обеспечение проходимости дыха­тельных путей, туалет верхних и нижних дыхательных путей. В эту группу входят больные:

— с резким угнетением функции дыхательного центра (уплощение, аритмичность дыхания, брадипноэ, патологические виды дыхания);

— с нарушением вентиляции легких вследствие присоединившейся тяжелой пневмонии;

— с выраженными генерализованными судорогами, снимающимися только мышечными релаксантами.

В клинической практике у детей с тяжелыми формами отека мозга значительно чаще встречаются вторичные нарушения дыхания, т. е. измене­ния дыхания, не связанные с поражением дыхательного центра: обструкция верхних и нижних дыхательных путей, тяжелые вторичные инфекции дыха­тельных путей, нарушения дыхания вследствие судорог, гипертермии. У 90% детей в коматозном состоянии и почти у всех детей с бульбарными явлениями наблюдаются нарушения дыхания из-за обструкции дыхательных путей.

При оказании помощи этим больным в первую очередь следует устано­вить вид обструкции (верхний тип или нижний) и причину нарушения прохо­димости, так как это определяет терапевтические действия. Обструкция верх­них дыхательных путей может произойти собственными анатомическими образованиями (западение нижней челюсти и корня языка, расслабление мышц, удерживающих надгортанник, гипертрофированные миндалины), рвотными массами и слизью, мокротой. При обструкции верхних дыхатель­ных путей собственными органами после тщательного туалета необходимо вывести челюсть, найти положение головы, при котором удерживается опти­мальная проходимость [Васильев Г. А., 1975; Попова Л. М., 1983, и др.]. При отсутствии желаемого эффекта можно прибегнуть к введению воздуховода, вплоть до интубации трахеи. Следует отметить, что возлагать большие надеж­ды на эффективное применение воздуховодов у детей не следует, так как из-за узости их просвета они легко закупориваются корками, да и далеко не всегда эффективны, даже при хорошей их проходимости. Обструкция верхних дыха­тельных путей рвотными массами, слизью, мокротой легко устранима тща­тельным туалетом ротовой полости, носоглотки, носовых ходов. При стойкой и выраженной саливации после аспирации слизи из дыхательных путей можно назначить холинолитики (атропин, скополамин, метацин) в терапевтических дозах.

Обструкция нижних дыхательных путей у детей с ОГМ чаще всего бывает в результате скопления слизи, мокроты в трахеобронхиальном дереве или вследствие аспирации рвотных масс. В подобных ситуациях требуется про­извести туалет трахеобронхиального дерева: стимуляция кашля путем отсасы­вания катетером из глотки, микроинтубацией (введение катетера через нос в трахею), микротрахеостомии (чрескожная пункция и катетеризация тра­хеи), туалетные интубации трахеи, бронхоскопии. Только лишь при отсутст­вии эффекта от вышеуказанных мер следует прибегнуть к трахеостомии.

Показаниями для интубации трахеи у детей с тяжелыми формами отека являются следующие:

— необходимость проведения искусственной вентиляции легких вслед­ствие длительного угнетения или остановки дыхания;

— стойкие нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека подсвязочного пространства, западения надгортанника, трудно устрани­мого западения нижней челюсти, корня языка и спазма мускулатуры глотки;

— интубация с целью туалета трахеобронхиального дерева;

— интубация для обеспечения безопасности операции трахеостомии.

Первые два показания чаще всего являются показаниями для продленной

интубации трахеи, а последние — кратковременной.

Длительность нахождения интубационной трубки в трахее должна опре­деляться эффективностью интубации, а также видом интубационной трубки. Резиновые интубационные трубки можно удерживать 24—28 ч, термопласти­ческие трубки — до 5 и более суток; по истечении этого срока целесообразно попытаться экстубировать трахею или наложить трахеостому.

Трахеостомию у детей применяют по следующим показаниям и только лишь после предварительной интубации трахеи:

— длительная потеря сознания (более 5 сут) с постоянным нарушением проходимости дыхательных путей или отсутствием эффективного самостоя­тельного дыхания;

— длительные судороги и гиперкинезы, снимаемые только миорелаксантами;

— при неэффективности туалета трахеобронхиального дерева посред­ством микроинтубации, микротрахеостомии через интубационную трубку (вторичные и аспирационные пневмонии, трахеобронхиты).

Трахеостомированные и дети с интубированной трахеей требуют более бдительного внимания со стороны медперсонала. Относительно узкий внут­ренний просвет интубационных и трахеостомических трубок, особенно у детей в возрасте до 5 лет [Васильев Г. А., 1976, и др.], при выключенном носовом дыхании и недостаточном увлажнении вдыхаемого газа нередко приводит к закупорке трубок корками, мокротой и к асфиксии. Поэтому этим больным следует налаживать хорошее увлажнение воздуха, обогащенного кислородом (не более 50% О2). 1 раз в 0,5 — 1 ч, а при наличии показаний и значительно чаще (каждые 10 — 15 мин), следует осуществлять тщательный туалет трахе­обронхиального дерева с заливанием в трахею по 1—2—3 мл 1,3% раствора натрия бикарбоната, антибиотиков, муколитиков (трипсин, лидаза по 32— 64 ЕД на 30—50 мл изотонического раствора натрия хлорида).

В тех случаях, когда произошла аспирация желудочного содержимого или возникло малейшее подозрение на аспирацию, необходимо срочно про­извести интубацию трахеи, аспирировать содержимое из трахеи, определить pH желудочного содержимого, получив его из желудка. Если pH желудочного содержимого слабо кислое или щелочное (pH 6 и выше), то можно ограни­читься только туалетом трахеобронхиального дерева с заливанием в трахею 1,3% раствора натрия бикарбоната, изотонического раствора натрия хлорида (от 1—3 мл до 30—50 мл). Если же pH желудочного содержимого 5 и ниже, то необходимо: срочно йнтубировать трахею; хорошо промыть трахею (по 2 — 3 мл 1,3% раствором ШНСОз), 2—3 раза залить в трахею по 2—3 мл раствора гидрокортизона (50 мг на 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим отсасыванием); внутривенно ввести ингибиторы протеолити­ческих ферментов (контрикал, трасилол, тзалол по 1 — 1,5 тыс. ЕД/кг в сутки) и аминокапроновую кислоту по 300 — 350 мг/кг в сутки; кортикостероиды внутривенно 10 — 15 мг/кг в пересчете на гидрокортизон в сутки; антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, димедрол) по 2 — 3 мг/кг в сутки внутривенно; антибиотики широкого спектра действия (гентамицина сульфат, цефазолин, синтетические пенициллины) в возрастных дозировках до получения результатов посева из трахеи; при выраженном бронхоконстриктивном процессе назначают бронхолитики (эуфиллин, но-шпа, па­паверин, платифиллин в возрастных дозировках), если отсутствует эффект от бронхолитиков, то для улучшения газообмена в легких необходимо на­ладить дыхание под постоянным положительным давлением (по Грэгори) или аппаратное дыхание с сопротивлением на выдохе.

Нередко у больных с тяжелыми формами отека мозга наблюдается тахипноэ. У всех этих больных в СМЖ определяется метаболический ацидоз. Тахипноэ у них обусловлено раздражением хеморецепторов продолговатого мозга. Само тахипноэ приводит к гипокапнии, дыхательному алкалозу в кро­ви, что, в свою очередь, обусловливает редукцию мозгового кровотока и ухуд­шение отдачи О2 гемоглобином. Поэтому в подобных случаях целесообразно снизить возбудимость дыхательного центра очень осторожным назначением седативных средств (барбитураты, седуксен) или корригировать ацидоз в СМЖ введением внутрилюмбально трисаминола под контролем данных мето­да микро-Аструпа (натрия бикарбонат внутрилюмбально не показан).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы и их коррекция. Наиболее частым нарушением сердечно-сосудистой системы у больных с тя­желыми формами отека мозга является нарушение ритма сердечной деятель­ности и чаще всего появляется тахикардия [Васильев Г. А., 1978; Попова Л. М., 1983, и др.]. Почти как правило, тахикардия у них является компенса­торной реакцией на дыхательную недостаточность, гипертермию, судороги, чрезмерную дегидратацию со снижением объема циркулирующей крови, на нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС). Поэтому для устранения тахикардии в этих случаях нецелесообразно рутин­ное назначение сердечных гликозидов, а необходимо устранить вышеука­занные факторы и пульс, как правило, нормализуется. Только в единичных случаях тахикардия может удерживаться, свидетельствуя о нарушении сокра­тительной функции миокарда и о целесообразности назначения гликозидов в возрастных дозировках.

Довольно часто на фоне тахикардии у детей с отеком мозга наблюдаются желудочковые экстрасистолии, которые приводят к снижению мозгового кровотока. В первую очередь необходимо устранить факторы, способствующие учащению сердечной деятельности, а затем можно попытаться применить препараты, снижающие возбудимость миокарда: местные анестетики (лидокаин, тримекаин внутривенно медленно по 1—2 мг/кг), повторяя эту дозу через 20 — 30 мин до суммарной дозы 5 мг/кг; дроперидол внутривенно по 0,25 мг/кг; аминазин (1 мл 2,5% раствора аминазина разводится в 9 мл изото­нического раствора NaCl и вводится внутривенно по 0,5—1 мл под контролем артериального давления; повторно можно вводить через каждые 5—10 мин, если не снижается давление).

При обструкции дыхательных путей с сопротивлением на вдохе (западение корня языка, надгортанника, отек входа в гортань, подсвязочного про­странства) вследствие повышенного отрицательного давления в дыхательных путях может развиться отек легких. Для его купирования необходимо в пер­вую очередь восстановить проходимость дыхательных путей, произвести туалет трахеобронхиального дерева и наладить дыхание под постоянным положительным давлением. Если отек легких быстро не купируется, то наря­ду с этим проводят терапию, как и при отеке легких вследствие левожелу­дочковой недостаточности. Левожелудочковая недостаточность с отеком лег­ких у детей с отеком мозга бывает сравнительно редко: чрезмерное наводнение жидкостью при неправильной инфузионной терапии; компенсаторное пере­напряжение миокарда при гипоксии. В основном левожелудочковая недоста­точность у детей развивается при исходном поражении миокарда. В этих случаях следует интубировать трахею, произвести туалет трахеобронхиально­го дерева, наладить дыхание под постоянным положительным давлением кислородно-воздушной смесью или чистым кислородом, погасить пену в дыха­тельных путях (вливать по 1 — 2 мл 10% раствора спирта внутритрахеально или по 0,5 — 1 мл антифомсилана с последующей аспирацией из трахеи; инга­ляция паров спирта или антифомсилана через наркозный аппарат или аппарат Боброва). Наряду с этим внутривенно вводится раствор пентамина или амина­зина; снижают артериальное давление до нижней границы нормы, назначают внутривенно фуросемид (лазикс) или урегит — 1—2 мг/кг, эуфиллин — 2—3 мг/кг 3—4 раза в сутки, сердечные гликозиды в возрастных дозировках.

При поражении ствола головного мозга с распространением очага на продолговатый мозг возможно появление брадикардии. При выраженной брадикардии эффект может оказать введение атропина в возрастной дози­ровке. Брадикардия, сопровождающая децеребрационную кому, довольно стойкая и почти не поддается лечению имеющимися фармакологическими средствами.

У детей с отеком мозга может наблюдаться остановка сердечной деятель­ности. Асистолия чаще всего возникает как следствие тяжелой гипоксии (закупорка дыхательных путей, нарушение ритма и механики дыхания, тяжелые пневмонии, судороги, гипертермии и др.), и значительно реже пре­кращение кровообращения возникает вследствие паралича сосудодвигатель­ного центра [Г. А. Васильев, 1978; Safar Р. et al., 1979]. Профилактические мероприятия в этом плане заключаются в устранении гипоксии и предотвра­щении распространения отека мозга. В случае возникновения асистолии сразу же необходимо начать наружный массаж сердца и проводить ИВЛ, фармако­логическую стимуляцию сердечной деятельности (атропин, адреналин, каль­ция глюконат в возрастных дозировках внутривенно или внутрисердечно); внутривенно вводятся плазмозаменители, кровь, кортикостероиды, натрия бикарбоната; голова обкладывается пузырями со льдом, приподнимается ножной конец кровати. При фибрилляции желудочков проводится дефибрил­ляция сердца.

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Наряду с грубыми изменениями функции ЦНС и других органов у детей с тяжелыми формами отека мозга возникают в той или иной степени нарушения водно-электролитного равновесия в организме. В основном нару­шениям водно-электролитного равновесия у этих больных способствуют несколько факторов. Бульбарные явления с нарушением глотания и кома­тозные состояния нарушают естественные пути поступления в организм воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт. В начальных стадиях заболевания, а порой и в последующие, наблюдаются частые рвоты, что усили­вает потерю воды, богатой электролитами желудочного сока. Гипертермия, повышенная потливость тоже способствуют чрезмерным потерям организмом воды и электролитов. Неправильное проведение дегидратационной терапии также может привести к резким сдвигам водно-электролитного равновесия.

Кроме вышеуказанных факторов, которые в определенной степени зави­сят от правильности ведения больного, от квалификации лечащего врача, существует еще один фактор, нарушающий обмен воды и электролитов. Тяже­лые отеки мозга являются сильным стрессорным агентом, который приводит к активации в организме больного симпатико-адреналовой системы. Под влиянием стрессорного воздействия передней долей гипофиза выбрасывается в кровь большое количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), кото­рый стимулирует функцию коры надпочечников. Вследствие этого в крови повышается концентрация альдостерона, кортикостероидов. Альдостерон уси­ливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев и взамен натрия почки выделяют большое количество калия. В целом орга­низме постепенно увеличивается содержание натрия и появляется дефицит калия. Одновременно с натрием задерживается и вода. Не всегда явления гиперальдостеронизма сопровождаются гипернатриемией, так как большая часть натрия может накапливаться в воспаленной и отечной ткани (головной мозг, легкие при пневмониях и др.). Поэтому обнаружение в крови нормаль­ных концентраций натрия в этих случаях еще не говорит о нормальном обмене, это может быть относительная нормонатриемия. В определенной степени о гиперальдостеронемии можно судить по выделению натрия и калия в суточной моче, по так называемому Na/K-коэффициенту. Этот коэффициент в норме у детей должен быть не менее 2, т. е. в норме дети выделяют в сутки с мочой натрия почти в 2 раза больше, чем калия. Если Na/K-коэффициент ниже 2, то это говорит о наличии у ребенка гиперальдостеронизма, о задержке натрия в организме.

Активация симпатико-адреналовой системы сопровождается спазмом приводящих артериол почек, а это приводит к гипоксии паренхимы почек и выбросу в кровь ренина, который усиливает продукцию альдостерона; осо­бенно усиливается продукция ренина, а следовательно, и альдостерона при нарушениях центральной гемодинамики (коллапс, снижение объема цирку­лирующей крови и др.). Натрийзадерживающим эффектом обладают и корти­костероиды.

Иными словами, в организме больных с тяжелым отеком мозга имеется склонность к задержке натрия, воды и к чрезмерным потерям калия вслед­ствие гиперальдостеронизма [Г. А. Васильев, 1978]. Поэтому в острой стадии заболевания целесообразно воздерживаться от внутривенных инфузий соле­вых растворов, содержащих натрий (изотонический раствор NaCl, Рингера, Рингера — Локка, гипертонический). Наличие в организме сравнительно большего депо натрия, а также содержание натрия в растворах белков и плазмозаменителей, в консервированной крови, которые ежедневно переливаются в процессе лечения, не позволят развиваться гипонатриемии при ограничении его введения.

У многих детей с отеком в плазме крови нередко определяется гипохлоре­мия. Гипохлоремия способствует усилению судорожного синдрома и снижает эффективность ртутных диуретиков, а тяжелая гипохлоремия может привести к хлорэпривной острой почечной недостаточности. В связи с этим наряду с коррекцией гипокалиемии следует проводить коррекцию гипохлоремии кальция хлоридом или магния хлоридом под контролем ионограммы плазмы. В редких случаях у детей с отеком можно определить гипокальциемию и гипомагниемию, которые также требуют своевременной коррекции.

К тяжелым нарушениям водно-электролитного обмена у детей может привести неправильно проводимая дегидратационная терапия — клиниче­ский опыт показывает, что она очень легко может вызвать тяжелую дегидрата­цию. При бесконтрольном применении салуретиков (гипотиазид, лазикс, фуросемид) возникает не только тяжелая дегидратация, но и резкие наруше­ния электролитного баланса: гипокалиемия, гипохлоремия. В связи с этим в период проведения дегидратационной терапии необходимо ежесуточно, а то и несколько раз в сутки, определять концентрацию электролитов в плазме крови и количество электролитов, выделенных с мочой, для осуществления более правильной поддерживающей и корригирующей терапии. Дегидратационная терапия заключается не только в назначении диуретиков. Дегидратационная и диуретическая терапия — это два разных понятия. Цель дегидратационной терапии заключается в избыточном удалении определенной части воды из организма. Эту цель можно достичь путем одного лишь ограничения по­ступления в организм воды (что не всегда удается при отеке мозга), путем увеличения выведения воды диуретиками без снижения нормальных величин вводимой жидкости или смешанным методом. Вот почему дегидратационная терапия немыслима без точнейших учетов физиологических (диурез, потери воды с перспирацией и калом) и патологических (рвоты, желудочное отделяе­мое и др.) потерь.

Потери воды путем перспирации зависят от поверхности и температуры тела. Так как поверхность тела в различные периоды возраста неодинакова, то и величина неощутимых потерь различная: у новорожденного — 88 мл в сут­ки; к концу первой недели жизни — 110; к концу первого месяца — 130; в 3 мес — 180; 5—6 мес — 300—400; к концу года — 500 мл; в 10 лет — 550— 650 мл воды в сутки. Более правильно перспирационные потери определять по поверхности тела (с 1 м2 теряется 540 мл в сутки). С увеличением температу­ры тела выше 37 °С на каждый 1 °С перспирационные потери возрастают на 50 %. Поверхность тела лучше определять по номограмме [Crawford J. et al., 1950]. Приблизительный расчет можно произвести по формуле Ausberger (1966) в возрасте от 1 до 20 лет: Поверхность тела (м2) =.

За первые 2—3 сут дегидратации водный баланс делается отрицательным в общей сложности на 20—25 мл/кг массы тела. Иными словами, за эти сутки из организма выделяется жидкости больше, чем вводится в количестве около 5% от массы тела. В последующие сутки водный баланс уже удерживается нулевым — сколько организм теряет, столько же и вводится, т. е. ребенок удерживается на дегидратационном режиме с дефицитом воды в организме в объеме около 5% от массы тела.

При отеке мозга с целью дегидратации целесообразно применять осмоти­ческие диуретики [Маневич А. 3. и др., 1977]: маннитол — 15—20% раствор по 1,5—2 г на кг массы тела внутривенно; сорбитол (сорбит) — 1 — 1,5 г/кг массы тела внутривенно, глицерин — до 1 г/кг per os. Раствор мочевины с этой целью не следует применять, так как после ее применения возникает синдром «рикошета» — повторная волна отека. Наряду с осмодиуретиками целесо­образно применять альбумин, концентрированную плазму (по 10—15 мл/кг) и 2,4% раствор эуфиллина по 3 мг/кг внутривенно 3—4 раза в сутки. Салуретики (лазикс — 2—4 мг/кг внутривенно), ртутные препараты следует применять довольно осторожно в связи с тем, что они могут усилить потери К+ и С1~ с мочой. Недостаток салуретиков при борьбе с отеком головного мозга состоит и в том, что они могут привести к сгущению крови и ухудшению мик­роциркуляции, которая и без того нарушена в капиллярах ЦНС. Вот почему салуретики применяются в последнюю очередь, а для предотвращения сгуще­ния крови их целесообразно применять с плазмозаменителями (альбумин, плазма, реополиглюкин).

Независимо от применяемых диуретиков у больных на дегидратационной терапии ежедневно нужно исследовать количество теряемых с мочой электро­литов, ионограмму плазмы и своевременно восполнять и корригировать электролитные сдвиги в плазме, а также необходимо ежесуточно определять гематокрит и не допускать его повышения выше 44—46% по эритроцитам внутривенным введением плазмозаменителей. Дегидратационный режим удерживается около 7 — 10 сут, а в дальнейшем дефицит воды (около 5% от массы тела), который был достигнут в первые 2—3 сут, постепенно восполня­ется в течение 2—3 сут.

Нарушения кислотно-основного состояния (КОС) и его коррекция. У детей с тяжелыми отеками мозга из нарушений КОС крови наиболее часто встречаются метаболический, дыхательный или смешанный типы ацидоза [Трещинский А. И. и соавт., 1977]. При коррекции дыхательного ацидоза в первую очередь необходимо наладить эффективную альвеолярную вентиля­цию легких (устранение обструкции дыхательных путей, ИВЛ). Только после устранения нарушений альвеолярной вентиляции легких и при выраженной декомпенсации ацидоза можно применить внутривенно раствор натрия гидро­карбоната. Без устранения нарушений вентиляции легких введение натрия гидрокарбоната может усугубить гиперкапнию. При смешанной форме ацидо­за необходимо устранить нарушения вентиляции легких и ввести внутривенно раствор натрия гидрокарбоната. Метаболический ацидоз обычно корригиру­ется введением натрия гидрокарбоната или трис-буфера по показателям КОС с применением следующих расчетов:

— детям до 1 мес: число мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия равно 0,5 массы тела в кг, умноженной на дефицит буферных оснований;

— детям от 1 мес до года: число мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия равно 0,42 массы тела в кг, умноженной на дефицит буферных оснований;

— детям от года до 5 лет: число мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия равно 0,33 массы тела в кг, умноженной на дефицит буферных оснований.

Следует учитывать, что введенная доза натрия гидрокарбоната может быть недостаточной, так как при улучшении микроциркуляции могут начать вымываться недоокисленные продукты, которые повторно подкисляют кровь. Поэтому через 1 /2 — 1 ч после каждого введения рассчитанного количества натрия гидрокарбоната следует вновь исследовать показатели КОС крови и повторно их корригировать. В тех случаях, когда нет возможности опреде­лить показатели КОС, то корригировать можно осторожным внутривенным назначением 8,4% раствора натрия гидрокарбоната (1—2 ммоль/кг) под контролем pH мочи лакмусовой индикаторной лентой, добившись таким обра­зом повышения pH мочи до 6,5—7.

Метаболический ацидоз у детей больше всего возникает вследствие судорожного и гипертермического синдрома. Поэтому для профилактики и во время его коррекции следует своевременно и эффективно устранять эти син­дромы.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта и их устранение. В первые дни тяжелого поражения ЦНС нередко возникает угнетение мотори­ки желудка и кишечника [Г. А. Васильев, 1978]. Угнетение перистальтики пищеварительного тракта сопровождается скоплением больших количеств пищеварительных соков в желудке и тонком кишечнике. Поэтому у детей с бульбарными расстройствами и коматозным состоянием необходимо в желу­док ввести постоянный зонд для дренирования желудка, профилактики рвоты и регургитации с последующей аспирацией в дыхательные пути. После восста­новления перистальтики кишечника этот зонд используется для введения пищи в желудок. С целью стимуляции перистальтики кишечника можно применять антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин) в воз­растных дозировках. Для уменьшения повышенной саливации при примене­нии антихолинэстеразных средств целесообразно их комбинировать с атропи­ном. Однако применение лишь одних антихолинэстеразных средств не всегда дает желаемый эффект. В этих случаях необходимо вводить препараты с симпатолитическим действием (дроперидол — 0,1 мл/кг, аминазин внутривенно или ганглиоблокатор пентамин внутривенно, не снижая артериального давле­ния) .

При тяжелых пневмониях довольно часто наряду с угнетением пери­стальтики кишечника возникает резкое вздутие кишечника, особенно у детей в возрасте до года. Оно возникает как следствие усиления процессов брожения в кишечнике и в результате аэрофагии. Перерастянутые петли кишечника резко ограничивают экскурсию диафрагмы, что еще больше нарушает альвео­лярную вентиляцию. Наряду с назначением прозерина или галантамина этим детям необходимо проводить частые очистительные или сифонные клизмы. Если вздутие кишечника обусловлено в большей степени аэрофагией, то ско­пившийся азот в кишечнике можно удалить через легкие путем ингаляции чистого кислорода через наркозный аппарат по полуоткрытому контуру (до 1 — l'/г ч).

Более тяжелым осложнением со стороны желудочно-кишечного тракта является желудочно-кишечное кровотечение [Васильев Г. А., 1978]. Оно может быть обусловлено пердиапедезным выходом эритроцитов или острой пептической язвой с эрозией кровеносного сосуда. При пердиапедезном крово­течении «кофейная гуща» выделяется в скудном количестве, периодами. Кровотечение при стрессовой язве бывает довольно выраженным, порой с вы­делением из желудка алой крови, с резким падением концентрации гемоглоби­на крови. Для остановки желудочно-кишечного кровотечения с целью нейтра­лизации соляной кислоты желудочного сока необходимо ввести постоянный желудочный зонд и промывать желудок 4—6 раз в сутки (лучше по pH желу­дочного отделяемого) охлажденной до 4 °С взвесью окиси магния (30 г на 500 мл воды). Для уменьшения проницаемости капиллярной стенки внутри­венно назначаются витамин С по 10 — 15 мг/кг в сутки, рутин по 0,1 — 0,2 мл/год жизни 2—3 раза в сутки, дроперидол по 0,1 мл/кг 4—6 раз в сутки и аминазин (1 мл 2,5% раствора разводится в 9 мл 5% глюкозы и вводится внутривенно под контролем артериального давления по 0,5—1 мл полученной жидкости). Они дают возможность снять спазм сосудов слизистых оболочек желудка и кишечника, а также позволяют снизить артериальное давление до нижних границ нормы. Управляемую гипотензию можно проводить и пентамином внутривенно или арфонадом капельно. Для снижения фибринолитиче­ских процессов внутривенно назначаются ингибиторы протеолитических ферментов: аминокапроновая кислота по 300 — 350 мг/кг в сутки и тзалол по 1 — 2 тыс. ЕД/кг в сутки. С целью усиления тромбообразования возникает необходимость в назначении кровоостанавливающих средств: викасол внутри­венно по 0,2 мг/кг 2 раза в сутки; фибриноген от 10 до 120 мг/кг, лучше под контролем концентрации фибриногена в плазме крови; тромбоцитарная мас­са — 5—10 мл/кг. При проведении борьбы с кровотечением не следует забывать о своевременном возмещении кровопотери, чтобы концентрация гемоглобина крови не снижалась ниже 10 — 11%.

В тех случаях, когда кровотечение обильное, сразу же необходимо отменить кортикостероидную терапию. При длительном и обильном кровоте­чении, не поддающемся гемостатической терапии, следует заподозрить нали­чие стрессовой язвы с эрозией крупного сосуда и ставить вопрос перед хи­рургами об оперативной остановке кровотечения, несмотря на тяжесть состояния ребенка; в противном случае он может умереть от кровотечения.

Кортикостероидная терапия. Общеизвестно, что кортикостероиды, обла­дая противовоспалительным и противоотечным действием, оказывают хоро­ший терапевтический эффект при тяжелых поражениях ЦНС [Цукер М. Б., 1978; Trubunovich R., 1979; Gobiet W., 1979, и др.]. В связи с этим при се­розных, геморрагических менингоэнцефалитах, постгипоксических, посттрав­матических отеках мозга и инсультах применяют кортикостероиды (гидро­кортизон, преднизолон, дексаметазон) внутривенно или внутримышечно по 10 — 15 мг/кг в сутки в пересчете на гидрокортизон, принимая во внимание, что преднизолон в 6 раз активнее гидрокортизона, а дексаметазон по противо­воспалительному действию в 10 раз сильнее гидрокортизона. Лучше приме­нять сочетание этих трех препаратов, так как они обладают разной степенью воздействия на воспалительный процесс, углеводный и минеральный обмены. Назначать препараты следует в сутки равномерно на 4—6 приемов, чтобы концентрация их в крови была более постоянной. При гнойных менингоэнцефалитах, за исключением менингококкемий, дозировка кортикостероидов несколько ниже 5 — 10 мг/кг в пересчете на гидрокортизон.

Следует помнить, что кортикостероиды обладают натрийзадерживающим эффектом, поэтому желательно их применять с верошпироном, альдактоном, учитывая Na/K-коэффициент в суточной моче, начиная с дозы 2—5 мг/кг в сутки. Кортикостероиды снижают иммунореактивные силы организма, что обусловливает необходимость их совместного применения с антибиотиками.

При серозных менингоэнцефалитах с наличием примеси крови в СМЖ, аллергических, постгипоксических, посттравматических отеках мозга и ин­сультах целесообразно сделать 4 — 7 инъекций преднизолона внутрилюмбально: детям до 1 года — 3—5 мг; от 1 до 3 лет — 5—10 мг; от 3 до 7 лет — 10—15 мг; от 7 до 10 лет — 15 — 20 мг; от 10 до 15 лет — 20—30 мг ежедневно или через день. Преднизолон внутрилюмбально вводится медленно из одного шприца вместе с витамином В12: до 1 года — ЗО мкг; от 1 года до 3 лет — 50 мкг; от 3 до 7 лет — 75 мкг; от 7 до 10 лет — 100 мкг; от 10 до 15 лет — 150 мкг. При гнойном менингоэнцефалите интралюмбально вводить преднизо­лон не следует.

Курс кортикостероидной терапии при тяжелых отеках мозга ограничива­ется 1 —2 нед в зависимости от дальнейшего клинического течения заболева­ния, затем дозу кортикостероидов в каждые следующие сутки сокращают в 2 раза и, достигнув дозы 0,25—0,5 мг/кг в сутки (по гидрокортизону), пол­ностью отменяют.

Применение барбитуратов. В литературе имеется много данных о за­щитном действии барбитуратов при отеке мозга. По данным J. Меуег и соавт. (1972), R. Clasen и соавт. (1974), барбитураты уменьшают отек. Под влияни­ем барбитуратов снижается внутричерепное давление [Shapiro Н. et al., 1975], предупреждается и снижается судорожная активность; они способствуют стабилизации липидных мембран клеток головного мозга [Demopoulis Н. et al., 1977], снижают потребление О2 головным мозгом [Nemoto Е. et al., 1977; Nordstom С. et al., 1977]. Эти данные побудили Е. Nemoto и соавт. (1979) попытаться экспериментально обосновать назначение тиопентал-натрия. Ав­торы получили разительный эффект: тиопентал-натрий в дозе 90 мг/кг предохранял развитие неврологических расстройств у животных при глобаль­ной ишемии мозга в течение 5 мин. Гистологические изменения у животных, которым проводилось лечение тиопентал-натрием, встречались реже и были менее выражены, чем у контрольных [Bleuart A. et al., 1977]. Использование тиопентал-натрия в количестве до 90 мг/кг в 1 сут в клинической практике при гипоксическом отеке мозга [Safar D. et al., 1979] также показало обнаде­живающие результаты: у 60% больных восстановилось сознание с минималь­ными остаточными явлениями, в то же время в контрольной группе восста­новление функции ЦНС отмечалось у 12% [Bates D. et al., 1977].

Принимая во внимание эти данные, в последние годы мы широко исполь­зуем тиопентал-натрий в комплексе терапии отека мозга. По мнению Р. Safar и соавт. (1978), можно использовать различные варианты и схемы примене­ния тиопентал-натрия. Поэтому мы применяем внутримышечный путь введе­ния 10% раствора тиопентал-натрия по 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям — до 80 мг/кг. Если на фоне этой терапии судорожный синдром не купируется полностью, то разовая доза вводится каждые 2 ч, т. е. за сутки ребенок получает 120 мг/кг. Такая методика введения не требует перевода детей на ИВЛ. Показатели КОС и газов крови свидетельствуют о сохранности эффективного спонтанного дыхания. Однако эта терапия требует постоянного врачебного контроля за ребенком (поддерживать проходимость дыхательных путей, следить за параметрами дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, показателями КОС и состава газов крови). Терапию тиопентал-натрием следует начинать на ранних этапах отека и проводить ее не долее 4 — 6 сут в зависимости от состояния ребенка.

Десенсибилизирующая терапия. В силу того, что в возникновении отека немалая роль придается гистамину, интенсивная терапия этого заболевания включает в себя и антигистаминные средства по 2—3 мг/кг в сутки внутримы­шечно, внутривенно, внутрь; целесообразно одновременно сочетать супрастин, димедрол, пипольфен из-за разных механизмов их действия на организм. Антигистаминные препараты могут усиливать действие седативных и проти­восудорожных средств, поэтому возможность их сочетания придает терапии гибкость, но обязует медперсонал более тщательно следить за дыханием ре­бенка.

Терапия ингибиторами протеолитических ферментов. Выход форменных элементов крови в субарахноидальное пространство при некоторых формах менингоэнцефалита, черепно-мозговых травмах, геморрагических инсультах резко активизирует брадикининовую систему в СМЖ, что сопровождается выраженным нарушением мозгового кровотока и повышением проницаемости стенок капилляров. Это обосновывает применение ингибиторов протеолитиче­ских ферментов при этих видах отека. Аминокапроновая кислота вводится 3—4 раза внутривенно по 300—350 мг/кг в сутки. Кроме этого, необходимо еще назначить контрикал (тзалол, трасилол) внутривенно по 1 — 1,5 тыс. ЕД/кг в сутки (2—3 введения) и внутрилюмбально по 260 — 270 ЕД/кг ежед­невно. После очищения СМЖ от крови контрикал можно отменить, а дозу аминокапроновой кислоты уменьшить до 250 мг/кг в сутки. Длительность терапии ингибиторами протеолитических ферментов составляет 5 — 7 дней.

Антибиотикотерапия. Тяжелые формы отека мозга у детей приводят и к снижению резистентности организма к инфекции. Такой неотъемлемый компонент терапии, как кортикостероиды, также снижает иммунореактив­ность ребенка. В связи с большой опасностью присоединения вторичной инфекции, а чаще всего она бывает госпитальной, т. е. малочувствительной к наиболее широко применяемым антибиотикам (пенициллин, стрептомицин и др.), приходится сразу же внутривенно и внутримышечно вводить антибио­тики широкого спектра действия (гентамицина сульфат — 4 мг/кг в сутки в 2 приема; цефазолин — 100 мг/кг в сутки 2—3 раза; левомицетина сукцинат растворимый — 25—50 мг/кг в сутки в 2 приема; амикацин и др.) или полусинтетические пенициллины (внутримышечно оксациллин — 40—80 мг/кг в сутки 4—6 раз; метициллин — 80—100 мг/кг в сутки 4—6 раз; карбенициллин — до 300 мг/кг в сутки; ампициллин — 50—100 мг/кг в сутки внутри­венно или внутримышечно каждые 4—6 ч). При развитии вторичной инфек­ции или гнойном менингоэнцефалите после получения результатов определе­ния чувствительности флоры к антибиотикам следует перейти на введение соответствующего антибиотика.

При гнойных менингоэнцефалитах, абсцессах головного мозга целесо­образно введение антибиотиков эндолюмбально до очищения СМЖ от гноя (цефалоридин по 1 мг/кг ежедневно; гентамицина сульфат по 1 мг/кг ежед­невно). При туберкулезной этиологии поражения можно вводить стрептоми­цин хлоркальциевый комплекс ежедневно, но не более 7 дней в дозе: детям до

З лет — 0,01—0,02 г; от 3 до 7 лет — 0,025—0,05; от 7 до 12 лет — 0,05 — 0,075 г; старше 12 лет — 0,075—0,1 г. Однако увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера при воспалительных поражениях головного мозга не обеспечивает при внутривенном или внутримышечном введении прохождения из крови в СМЖ и в ткань мозга достаточного количества анти­биотиков, их необходимой концентрации не создается. В связи с этим при не поддающемся терапии гнойно-воспалительном процессе рекомендуют вво­дить антибиотики (линкомицин, эритромицин и др.) внутриартериально путем катетеризации сонной артерии. Для увеличения проницаемости гемато­энцефалического барьера можно использовать внутримышечное введение РНКазы, ДНКазы. В 7 — 10% случаев тяжелые гнойно-воспалительные пора­жения головного мозга могут быть вызваны анаэробной инфекцией, на которую обычные антибиотики не оказывают воздействия. В этих случаях рекомендуется назначать больным метронидазол (трихопол) в сочетании с возрастными дозами линкомицина.

Антибиотикотерапия при отеке мозга должна проводиться в сочетании с противогрибковыми препаратами (нистатин или леворин в возрастных дозировках) и витаминами группы В.

Парентеральное питание и состав инфузионных сред. Нарушение фун­кции желудочно-кишечного тракта в первые сутки отека требует эффективно­го восполнения энергетических затрат организма парентеральным путем. Для максимального снижения распада собственных белков ребенка необходимо назначить достаточное количество глюкозы: новорожденным — 15 г/кг; детям до 1 года — 12 г/кг; от 1 года до 3 лет — 10 г/кг: от 3 до 5 лет — 8 г/кг и стар­ше 5 лет — 5—6 г/кг в сутки. Обычно это обеспечивается внутривенным введением концентрированных растворов (10 — 15 — 20%) глюкозы с инсули­ном и калия хлоридом. Кроме глюкозы, ежесуточно вводятся растворы альбумина или плазмы (по 10 — 15 мл/кг). Энергетически ценными свойства­ми обладают интралипид и аминозол. Гидролизин, гидролизат казеина, аминопептид недостаточно ценны для парентерального питания, так как аминокислотный состав их далек от такового крови человека, и, нарушая спектр незаменимых аминокислот в крови, они могут ухудшить белковообра­зовательную функцию печени. В связи в этим лучше использовать амино­кислотные растворы из расчета 3—4 г белка на кг в сутки (альвезин, мориамин, вамин и др.).

Парентеральное питание лучше осуществлять, особенно длительное, рассчитывая энергетическую ценность вводимых питательных препаратов (по^ специальным таблицам) и сопоставляя эти данные с основным обменом ре­бенка. В условиях тихой, «спокойной комы» энергозатраты в сутки составля­ют: у детей до 1 года — 460 кДж/кг (110 ккал/кг); 1—3 года — 418 кДж/кг (100); 4—6 лет — 377 кДж/кг (90); 7—9 лет — 334 кДж/кг (80); 10— 15 лет — 293 кДж/кг (70). При выраженном беспокойстве, судорогах, стойких гиперкинезах, гипертермии они могут увеличиваться на 50—70%. Однако энтеральное питание более эффективно, поэтому следует стремиться перевести ребенка как можно раньше на естественное питание (через зонд, рот).

Во время длительной инфузионной терапии следует стараться не только восполнять энергозатраты, но и поддерживать постоянство внутренней среды (реологические свойства крови, электролитный состав крови, КОС). Поэтому на фоне переливаемой глюкозы, белков, жировых растворов целесообразно внутривенно вводить полиглюкин или реополиглюкин по 10 мл/кг ежесуточно в 2 приема для улучшения реологических свойств крови. Проведение длитель­ной инфузионной терапии у детей с отеком мозга, как ни при какой другой патологии, требует строгого соблюдения основных правил инфузионной тера­пии у детей: равномерное распределение количества инфузируемой жидкости в течение суток; строгий контроль за водным балансом; своевременная коррек­ция и поддержание постоянства внутренней среды (КОС, вязкость, электро­литный и другой состав крови); восполнение энергетических затрат; хороший, надежный внутривенный путь введения; постоянный контроль показателей гемодинамики: в первую очередь — центральное венозное давление, затем пульс, состояние микроциркуляции, артериальное давление.

Интенсивное наблюдение и уход. Вышеизложенная интенсивная терапия и другие общеизвестные методы лечения, которые не нашли отражения в на­стоящей работе, не дадут желаемого результата, если ребенку не будет обеспечено интенсивное наблюдение и уход. Интенсивное наблюдение за больным включает в себя наблюдение и регистрацию в специальной карте наблюдения за общим состоянием, за параметрами сердечно-сосудистой дея­тельности (артериальное давление, частота пульса и др.), за внешним дыхани­ем (глубина, ритм, частота дыхания), за функцией почек (почасовой и су­точный диурез, pH мочи, ее плотность), за температурой тела (в подмышечной ямке, прямой кишке) и за другими показателями. Наряду с этим в этой карте ежечасно регистрируются введенные медикаменты, основные манипуляции (отсасывание, интубация, трахеостома, бронхоскопия, охлаждение, катетери­зация мочевого пузыря, венесекция или пункция и др.). Введение такой карты позволяет своевременно выявить малейшие изменения общего состояния в зависимости от клиники заболевания или от лечебных мероприятий. В исто­рии болезни записи должны осуществляться каждые 2—4—6 ч, в зависимости от состояния ребенка, а иногда и чаще (через 20—30 мин), если наблюдаются резкие изменения в состоянии ребенка. Эти записи должны резюмировать данные карты наблюдения и отражать другие показатели состояния ребенка по результатам биохимических и функциональных исследований, а также должны отражать общее заключение врача и краткий перечень последующих мероприятий.

Интенсивный уход заключается в своевременном кормлении ребенка (через рот, зонд), перестилании постели, соблюдении асептики и антисептики, уходе за трахеостомой, интубационной трубкой, налаживании эффективного увлажнения вдыхаемых газов, в проведении мероприятий по предупреждению позиционных некрозов, туалетных ванн или обтирании тела, в проведении ежедневных очистительных клизм, в сборе суточной мочи и целый ряд других мероприятий, без которых успех интенсивной терапии почти невозможен. Детей с отеком, находящихся в начальном периоде инфекционных болезней, когда сохраняется высокая контагиозность, целесообразно изолировать от других больных.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Под ред. Зинченко А. П.. Острые нейроинфекции у детей. 1986

Еще по теме Интенсивная терапия отека головного мозга:

  1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  2. Дифференцированная терапия отека и набухания головного мозга
  3. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Отек головного мозга. Постреанимационная болезнь
  4. Интенсивная терапия астматического статуса, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома
  5. Синдром отека-набухания мозга
  6. Головной мозг. Внешний вид, вес. Отделы головного мозга
  7. Реферат. Кровообращение головного мозга и реакция мозга на гипоксию, 2012
  8. Отек головного мозга
  9. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
  10. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  11. Развитие полушарий головного мозга
  12. Травмы головного мозга
  13. ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  14. Строение головного мозга
  15. Травмы головного мозга
  16. КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА