Запись на прием к врачу
Консультация врача онлайн

Листериоз

Листериоз — заболевание, проявляющееся септицемией или менингитом чаще у новорожденных или лиц со сниженными иммунологическими реакциями. Возбудителем заболевания у человека служит Listeria monocytogenes.
В отличие от животных заболевание у человека сопровождается реакцией полиморфно-ядерных клеток в крови, СМЖ.

Этиология. Возбудитель листериоза — небольшая грамположительная палочка, не образующая спор. Он обладает подвижностью при комнатной температуре, но теряет эту способность при 37 °С. При росте на кровяном агаре вызывает бета-гемолиз, но изредка обладает способностью и к альфа-гемолизу.

Листерии разделяют на четыре серотипа в зависимости от состава соматических (О) и жгутиковых (Н) антигенов. Группы I, III, IV отличаются друг от друга по О-антигенам, а группа II — по Н-антигену. Основные группы, в свою очередь, могут быть подразделены на подгруппы. Заболевание у человека вызывают возбудители, относящиеся к группам I и IV.

При выращивании на обычных питательных средах листерий часто принимают за дифтероидные бактерии и описывают как непатогенные микроорганизмы. При окраске по Граму материала, полученного от больных, листерии нередко обнаруживают в форме кокков, в связи с чем их трактуют как стрептококки. В бледноокрашенных мазках возбудители выглядят как грамотрицательная палочка, напоминающая Н. influenzae.

Эпидемиология. Листерии вызывают заболевания у млекопитающих 42 видов и птиц 22 видов. Возбудитель был выделен из почвы, где он пробыл более 295 дней, из источников, сточных вод, силоса, пыли и отбросов на скотобойнях. Его удалось выделить из содержимого кишечника, влагалища, он обнаружен в содержимом шейки матки, носу, ушах, крови и моче внешне здоровых лиц. На сегодня установлено, что листериоз относится к новому классу инфекционных болезней — «сапронозы», характерной особенностью которого является то, что источником возбудителей являются не животные, как при зоонозах, и не человек, как при антропонозах, а субстрат внешней среды (почва, вода естественных и искусственных водоемов).

Заражение может происходить путями:

1) контактным (при контакте с больными животными и птицами);

2) пищевым (при употреблении пищевых продуктов);

3) аэрогенным (в зараженных помещениях);

4) трансмиссивно (через укусы насекомых);

5) вертикальным (трансплацентарно);

6) половым (при половых контактах);

7) интранатально (во время родов).

Патоморфология. Заболевание сопровождается поражением многих органов, в том числе печени, легких, почек, надпочечников и мозга. Возникают абсцессы, не отличающиеся от таковых при других гнойных инфекциях. Возможно формирование микроабсцессов и грануляций. Некротические процессы выявляются в почках и легких, особенно в бронхиолах и стенках альвеол.

Листерии вызывают гнойный менингит и могут быть причиной гнойного эпидидимита, энцефалита, хориоидита и глиоза.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть любые слизистые оболочки и поврежденная кожа. На месте первичного внедрения листерии вызывают воспалительную реакцию с вовлечением лимфатического аппарата. Из места первичной локализации они быстро распространяются лимфогенным, гематогенным или нейрогенным путем во внутренние органы, вызывая сосудистые и дистрофические изменения в них. В первую очередь возбудитель и его эндотоксин проявляют свою гепатонейротропность. В пораженных органах происходит накопление возбудителя и формируются характерные морфологические изменения по типу гранулем-листериом. Развитие патологического процесса зависит от места проникновения возбудителя.

Листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам. Иммунные реакции при этой инфекции осуществляются при помощи клеточных механизмов. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов создает предпосылки для развития листериоза.

Заболевание может выявляться уже при рождении, в более позднем периоде новорожденности или у детей более старшего возраста. Раннее начало заболевания может быть обусловлено трансплацентарным проникновением инфекции от матери, перенесшей клинически выраженную или стертую форму листериоза. При заражении в ранний период беременности обычно происходит выкидыш, а в поздние периоды наступают смерть плода или преждевременные роды.

Возбудители часто обнаруживаются у матери, ребенок которой заболел листериозом в течение первых 5 дней жизни. Заболевание в более поздний период обычно не обусловлено заражением от матери. Описаны эпидемии листериоза среди новорожденных. Начало заболевания в ранний период новорожденности связано слистериозом или бактерионосительством у матери и обычно с серотипами возбудителя 1а и Ib. Заболевание более позднего периода вызывают преимущественно листерии серотипа IVb, когда чаще развивается менингит, чем септицемия.

Клинические проявления. Листерии могут вызывать менингит или сепсис у новорожденных и детей младшего возраста. Листериоз может проявляться пневмонией, эндокардитом, локализованными абсцессами, папулезными или пустулезными изменениями кожи, конъюнктивитами и уретритами.

Заболевание иногда напоминает инфекционный мононуклеоз, а у беременных проявляется гриппоподобными и септическими состояниями. Считается, что листериоз служит нередко причиной спонтанных абортов, но эти сведения недостоверны.

Клинические проявления инфекции у новорожденных могут быть разными и зависят от времени и путей заражения. Заболевание листериозом в поздние сроки беременности обычно сопровождается выкидышем, внутриутробной гибелью плода или преждевременными родами больного ребенка, погибающего через несколько часов после рождения.

При раннем начале у живорожденного ребенка заболевание в 1-ю неделю жизни проявляется образованием беловатого цвета гранулем на слизистых оболочках, распространенными папулезными или петехиальными высыпаниями на коже, а также анорексией, летаргией, рвотой, желтухой, нарушениями дыхания, инфильтративными изменениями в легких, миокардитом, цианозом, гепатомегалией.
Нередко развивается септицемия или менингит. Обычно эти дети рождаются преждевременно, и уровень их смертности высок.

При позднем начале заболевания ребенок при рождении выглядит здоровым, но в течение 1-го месяца жизни у него развивается септицемия или менингит, проявляющийся как обычный гнойный менингит.

У детей старшего возраста может развиться менингит или менингоэнцефалит. Клинически менингит не отличается от такового при других гнойных инфекциях, но в некоторых случаях он начинается подостро — с головных болей, незначительного повышения температуры тела и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС. Менингит может протекать на фоне конъюнктивита, среднего отита, синусита, пневмонии, эндо- и перикардита.

Глазожелезистый синдром характеризуется кератоконъюнктивитом, изъязвлением роговицы и регионарным лимфаденитом.

Листериоз также может проявляться пневмонией, гриппоподобным состоянием (особенно у беременных), эндокардитом, локальными абсцессами, конъюнктивитом, уретритом, папулезными или пустулезными изменениями на коже.

Инфекционный синдром, напоминающий мононуклеоз, был первым заболеванием у человека, которое удалось связать с заражением листериями. Реакция Пауля — Буннеля на гетерофильные антитела у этих больных оказалась отрицательной.

Высказывалось предположение, что листерии являются вторичной инфекцией, развившейся на фоне мононуклеоза и особым образом влияющей на продукцию гетерофильных антител.

Диагноз врожденного листериоза основывается на данных анамнеза с учетом рождения ребенка с признаками внутриутробной инфекции. У детей старшего возраста заподозрить листериоз можно при наличии характерного поражения зева с длительным течением и мононуклеарным сдвигом в крови, а также при возникновении глазожелезистой формы. Во всех остальных случаях клинический диагноз листериоза сложен.

Совокупность эпидемиологических и клинических данных позволяет только предположить листериоз. Для окончательного диагноза необходимо лабораторное подтверждение после выполнения:

1) бактериологических методов исследования с целью выделения листерий, взятия посевов слизи из зева, носа, крови, цереброспиральной жидкости и других патматериалов на обычную питательную среду или использования биологической пробы, во время которой материалом больных заражают белых мышей. Однако с помощью этих методов исследования подтвердить диагноз сложно ввиду трудности идентификации возбудителя из-за его сходства с дифтероидами и некоторыми сапрофитами;

2) серологических методов исследования, являющихся основными в постановке диагноза листериоза (РА, РСК, РПГА). При этом рекомендуется одновременная постановка двух указанных выше реакций;

3) внутрикожной пробы с листериозным антигеном для подтверждения диагноза.

Дифференциальный диагноз. Выделение культуры возбудителя необходимо для дифференциальной диагностики листериоза и других форм бактериальных менингита и септицемии. Иногда при развитии атипичного лимфоцитоза приходится исключать токсоплазмоз, вирусный гепатит, инфекции, вызванные вирусом Эпштейна — Барра и цитомегаловирусом. С этой целью прибегают к методам серодиагностики и выделению бактериальной флоры.

Лечение. Лекарственная чувствительность разных штаммов листерий различна. По лабораторным данным и опытам на животных большинство из них чувствительно к эритромицину, тетрациклину, пенициллину G и ампициллину. Многие штаммы чувствительны также к левомицетину.

Лечение обычно начинают с назначения ампициллина в обычных дозах с учетом формы заболевания и возраста больного. Необходимо проводить исследования чувствительности возбудителя в процессе лечения и вносить соответствующие изменения в него, если это необходимо. Тетрациклин не следует назначать беременным и детям в возрасте до 8 лет. У детей он вызывает окрашивание молочных и постоянных зубов.

Некоторые штаммы L. monocytogenes устойчивы к ампициллину, в этих случаях вполне эффективным оказывается лечение сочетанием ампициллина с гентамицином. Прогноз. Трансплацентарное заражение листериозом почти всегда приводит к абортированию плода. Уровень смертности новорожденных, заразившихся незадолго до родов или вскоре после них, достигает 50%. Листериозная пневмония, развившаяся в первые 12 ч после рождения, в 100% случаев заканчивается летально. Дети, заболевшие на 5-30-й день жизни, в 20—50% случаев погибают. Своевременно начатое лечение листериозных септицемии и менингита у детей младшего и старшего возраста обеспечивает выздоровление в 95% случаев. У больных, выживших после листериозного менингита, часто сохраняются параличи, отмечаются отставание в психическом развитии и признаки гидроцефалии.

Профилактика. Листериоз у новорожденных можно предупредить при своевременной диагностике его у матери и интенсивном лечении ее.

Поскольку у беременных он протекает неспецифически и слабо выражен, своевременная диагностика его и профилактика затруднены.

Употребление непастеризованного молока и загрязненной воды должно быть исключено.
<< | >>
Источник: Мурадова Е. О.. Конспект лекций по детским инфекционным заболеваниям. 2010

Еще по теме Листериоз:

  1. Листериоз
  2. ЛИСТЕРИОЗ
  3. ЛИСТЕРИОЗЫ И ЭРИЗИПЕЛОИД
  4. ЛИСТЕРИОЗ
  5. Задания для определения итогового уровня знаний
  6. ЗАНЯТИЕ 17 ТЕМА. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО И НЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДОВ. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ (для педиатрического факультета)
  7. Врожденная пневмония
  8. Внутриутробные инфекции
  9. ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  10. ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ КЛАССИЧЕСКИХ И ФАКТОРНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
  11. САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ АБОРТ
  12. Сапронозы и их профилактика