<<
>>

Менингеальный и энцефальный синдромы

Менингеальный синдром — комплекс симптомов, развивающийся в результате воспалительного процесса в оболочках головного мозга, раздражения их токсинами как экзо-, так и эндогенного происхождения (вирусные, бактериальные токсины, различные токсические химические вещества, введенные в организм, эндотоксины, формирующиеся в организме в результате патологического процесса в органах, и др.).
При этом, как правило, возникает раздражение сосудистых сплетений и связанная с ним гиперпродукция спинномозговой жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Этому способствует затрудненный отток спинномозговой жидкости, обусловленный воспалительным процессом и блокадой лимфатических путей. При значительном повышении давления спинномозговой жидкости (более 4 кПа) наступают сдавление и паралитическая дилатация сосудов, резко уменьшается скорость кровотока в мозговых сосудах, возникают стаз, кровоизлияние. Развивается застойное полнокровие мозга, затем при продолжающемся процессе — его отек. Выраженная при этом гипоксия усиливает расстройство функций ЦНС. Нарастание отека мозга и гипертензии спинномозговой жидкости может привести к перемещению головного мозга вниз по осевой линии тела, вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и сдавлению жизненно важных центров в нем. Это сопровождается развитием бульварного синдрома. Таков механизм осложнений при менингите (менингоэнцефалите), который нередко приводит к летальному исходу. Повышение давления спинномозговой жидкости вызывает растяжение оболочек головного мозга, раздражение заложенных в них нервных окончаний, что ведет к появлению менингеального синдрома (менингеальных знаков): стойкой головной боли, рвоты центрального происхождения (внезапно без предшествующей тошноты фонтаном выбрасывается содержимое желудка). Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний и нижний), Гийена, Лесажа, пубитальный симптом, симптом треножника. Выявляются также вегетативные расстройства: стойкий, разлитой дермографизм, запор, брадикардия, анизокория и др. При менингитах нередко наблюдается поражение черепных нервов с нарушением функции иннервируемых ими мышц (например, лицевых), снижением или потерей зрения, слуха. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости (более 1,6 кПа). При менингизме, развивающемся в результате токсического раздражения оболочек головного мозга и сосудистых сплетений (без воспалительного процесса в них), жалобы и менингеальные знаки нерезко выражены. Они обусловлены в основном повышением давления спинномозговой жидкости и интоксикацией. После люмбальной пункции с разгрузкой подпаутинного пространства, дезинтоксикационной терапии и дегидратации они быстро исчезают. Спинномозговая жидкость у таких больных вытекает под высоким давлением, патологически не изменена. При менингите жалобы и менингеальные симптомы выражены более четко, не исчезают после люмбальной пункции, хотя их выраженность уменьшается. Спинномозговая жидкость при пункции вытекает под высоким давлением (2,5—6 кПа) и, как правило, патологически изменена. Степень и характер изменений спинномозговой жидкости зависят от этиологии, формы заболевания, сроков, прошедших от его начала, проводившейся терапии и т.
д. В зависимости от характера изменений спинномозговой жидкости (что в значительной мере обусловлено этиологией заболевания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический менингит. Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже микобактерии туберкулеза. Гнойный менингит, как правило, обусловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком, кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные палочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой. К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания, при котором в спинномозговой жидкости имеется большое количество эритроцитов, что является результатом поражения сосудов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в иодиаутинное пространство. Наряду с геморрагическим менингитом у больных наблюдаются симптомы тяжелого поражения вещества головного мозга (энцефалит) и внутренних органов с геморрагическим синдромом другой локализации (кроме ЦНС). Этиологическим фактором чаще является грипп или другая вирусная инфекция. Распознаванию менингита помогает наличие типичного анамнеза (жалоб) и менингеального синдрома. Характер менингита и его этиологию определяют с помощью пункции и анализа спинномозговой жидкости. При гнойном менингите плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание сахара значительно снижено, хлоридов — незначительно снижено или в пределах нормы, протеина — увеличено до 1—2 г/л, пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным является септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ). При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо положительные, плеоцитоз умеренный (200—500 клеток в 1 мкл), имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормальное или слегка повышенное (до 0,45—0,66 г/л). Содержание сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Туберкулезному менингиту с серозным характером спинномозговой жидкости свойственны резко положительные глобулиновые пробы (реакции Панди и Нонне — Апельта), белковоклеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлоридов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко при окраске по Цилю — Нельсену обнаруживают микобактерии туберкулеза. Большое значение для установления этиологии менингита имеют тщательно собранный эпидемиологический анамнез, всестороннее обследование больного, позволяющее выявить дополнительную локализацию патологического процесса с поражением других органов и систем, характерным для данного заболевания. Так, выявление первичного комплекса, бронхоаденита или кавернозного туберкулеза легких у ребенка с серозным характером спинномозговой жидкости дает возможность предположить туберкулезную этиологию менингита. Выявление герпангины, тяжелого миокардита у ребенка с серозными изменениями спинномозговой жидкости позволит предположить наличие энтеровирусного менингита. Типичная геморрагически-некротическая сыпь на коже и симптомы надпочечниковой недостаточности с патологическими изменениями спинномозговой жидкости свидетельствуют о менингококковой этиологии заболевания. Развитие гнойного менингита на фоне деструктивной плевропневмонии позволяет заподозрить стафилококковую этиологию заболевания,. При диагностике врачу нельзя упускать из виду и возможность микстинфекций. Исключительное значение для уточнения этиологии заболевания имеют бактериологические, вирусологические и иммунологические, а в ряде случаев аллергологические исследования спинномозговой жидкости, крови и патологического материала, взятого с учетом особенностей возбудителя. Например, при туберкулезе — реакция Манту, при бруцеллезе — реакция Райта, при аденовирусной и энтеровирусной инфекции, дизентерии,
кишечной колиинфекции — бактериологическое исследование кала, при тифо-паратифозных заболеваниях и сальмонеллезе — исследования кала, крови. При туберкулезе, особенно при подозрении на поражение легких, обязательно исследуют мокроту, промывные воды желудка. Подкрепляют диагноз положительные результаты серологических реакций — рост титра антител (в 4 раза и более выше исходного) в парных сыворотках. Большое внимание многие авторы уделяют методам экспрессдиагностики с использованием иммулофлюоресцирующих сывороток. Лечение. Для снятия менингеального синдрома назначают дегидратационную и дезинтоксикационную терапию. При менингизмс проводят лечение основного заболевания. Значительное облегчение больному приносит разгрузочная люмбальная пункция с извлечением 8—10 мл спинномозговой жидкости в результате снижения давления в подпаутинном пространстве. При высоком давлении (2,5—3 кПа) вводят внутримышечно магния сульфат в дозе: детям до 1 года — 0,25 мл 25 % раствора на 1 кг массы тела, старше I года — I мл такого же раствора на 1 год жизни (не более 10 мл). Параллельно внутривенно вводят 10—20 % раствор глюкозы (15—40 мл) с инсулином. Реже приходится проводить дегидратацию методом форсированного диуреза. При головной боли назначают анальгин внутрь. При менингите, как правило, проводят дегидратационную терапию. Вначале вводят фуросемид, учитывая его быстрое действие (по 2—3 мг/кг), затем—10—20 % раствор маннита (0,5—1 г/кг внутривенно капельно). Действие маннита проявляется медленнее, в связи с чем после прекращения влияния фуросемида выведение жидкости из организма будет поддерживаться. Одновременно больной получает внутривенно 10 % раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в достаточном количестве с учетом диуреза (количество выводимой жидкости превышает вводимую на 5 %). Дегидратирующее влияние оказывает сухая концентрированная плазма или желатиноль, которые вводят внутривенно капельно из расчета 8—10 мл/кг. Значительный дегидратирующий эффект оказывает введение глицерина по 1 мл/кг массы тела внутрь (при нарушении глотания — через зонд). Особенно активно следует проводить дегидратационную терапию при развивающемся синдроме отека мозга. Маннитол вводят в виде 20 % раствора 3—4 раза в день в дозе 7,5 мл/кг массы тела. Нежелательно таким больным вводить солевые растворы (кроме необходимой коррекции солевого обмена). Если у больного кроме менингита имеются симптомы энцефалита, терапия включает мероприятия, назначаемые при поражении вещества мозга. Антимикробную терапию проводят с учетом предполагаемого или выделенного возбудителя. При вирусном менингите применяют гамма-глобулин (по 0,2—0,3 мл/кг внутримышечно), нативную плазму (внутривенно) ; дезоксирибонуклеазу при аденовирусной инфекции или рибонуклеазу при других инфекциях (их можно вводить в сочетании, если имеется подозрение на вирусную этиологию заболевания, но точно возбудитель не установлен). Препараты вводят в виде 0,2 % раствора в аэрозоле, капель в нос, в глаза или внутримышечно (3—24 мг/кг 3—4 раза в сутки). Обязательно до парентерального введения следует сделать внутрикожную пробу (0,1 мл 0,2 % раствора) на переносимость. Назначают интерферон по 2—3 мл в аэрозоле или в виде капель в нос. Эффективно назначение интерфероногенов (продигиозан, мефенамовая кислота). При вирусном менингите назначать антибиотики нецелесообразно. Их вводят при температуре 39 °С и выше, удерживающейся более 2 дней, особенно у детей раннего возраста, а также у детей с различными хроническими инфекционными процессами. Бактериальный менингит требует назначения антибактериальных препаратов, которые подбирают в зависимости от этиологии заболевания и чувствительности возбудителя. При пневмококковом, стафилококковом менингите лечение можно начинать с левомицетина, натрия сукцината (внутримышечно в дозе 50—100 мг/кг в сутки в 4 инъекциях). Такая же терапия показана больным гнойным менингитом, который обусловлен патогенной группой кишечных микробов. При менингококковом менингите эффективен пенициллин в больших дозах (не менее 200 000 ЕД/кг в сутки), внутримышечно и внутривенно. Если пенициллин противопоказан (аллергия), можно использовать антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах. Стероидную терапию применять нежелательно, поскольку при этом уменьшается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что снижает эффективность антибактериальной терапии. Она показана больным с очень тяжелыми формами менингита, протекающего с энцефальным синдромом, свидетельствующим о вовлечении в процесс вещества мозга. Симптоматическую терапию корригируют в зависимости от синдромов, которые преобладают в клинике заболевания. Энцефальный синдром. Поражение вещества мозга развивается вследствие воздействия на нервные клетки эндо-, экзогенных, микробных или вирусных токсинов. В его основе у многих детей лежит сенсибилизация организма: это особенно четко выражено при поствакцинальном энцефалите. Может наблюдаться нарушение циркуляции в сосудах мозга с явлениями стаза, отека и набухания вещества мозга, что в значительной степени обусловлено поражением сосудистой стенки. Важную роль в развитии энцефального синдрома играет возникающая при перечисленных расстройствах гипоксия клеток мозга. В основе развития энцефального синдрома может лежать воспалительный процесс вещества мозга различной этиологии. Очень часто энцефалит сочетается с поражением оболочек мозга (менингитом). Однако нередко при поражении вещества мозга никаких признаков менингита не выявляется ни клиническим наблюдением, ни исследованием спинномозговой жидкости. В этиологии энцефалита могут играть роль вирусы и бактерии. Бактериальный энцефалит часто сопровождается гнойным или серозным менингитом. При вирусном энцефалите у значительного числа больных патологических изменений спинномозговой жидкости не отмечается. Клинически энцефальный синдром может наблюдаться при отсутствии воспалительного процесса в веществе мозга, выявляемого при патогистологическом исследовании. В связи с этим клинический диагноз энцефалита не всегда находит подтверждение гистологически. Для энцефалита характерно изменение нервных клеток (вплоть до их гибели), глиальных элементов, проводящих путей и сосудов (инфильтрация с периваскулярным скоплением лейкоцитов). В основе тяжелых клинических симптомов энцефалита часто лежат тяжелые поражения сосудов мозга с нарушением питания вещества мозга, кровоизлияниями в вещество мозга с очаговыми явлениями в зависимости от локализации процесса. Клиническая картина энцефального синдрома включает изменение поведения больного, расстройство сознания в виде ступора или полной потери сознания, энцефалическую кому, отсутствие реакции на болевые раздражители (уколы), нарушение глотания. Важными симптомами энцефального синдрома являются клонико-тонические судороги, а также очаговые явления — парез и паралич, патологические рефлексы (пирамидные знаки — симптомы Бабинского, Россолимо, Гордона, Шефера и др.). Клиника пареза и паралича с двигательными нарушениями зависит от локализации и глубины поражения вещества мозга. Часто отмечаются парез и паралич черепных нервов. Поражению могут подвергаться межреберные мышцы и диафрагма, в результате чего наступает расстройство дыхания с летальным исходом в связи с развитием миелита. Энцефалит может сопровождаться поражением подкорковых структур, что приводит к появлению хорееподобного синдрома. При поражении продолговатого мозга обычно нарушаются функции жизненно важных центров (дыхания, глотания, сосудодвигательного), повышается АД. Такой синдром носит название бульбарного. Он может развиться после симптомов поражения нижерасположенных отделов мозга (спинного мозга), что свидетельствует о параличе Ландри, который может наблюдаться при полиомиелите и энцефаломиелополирадикулоневрите. Часто прогноз при указанных состояниях становится неблагоприятным. Бульварный синдром развивается и при отеке мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. У ряда больных энцефальный синдром протекает с признаками поражения мозжечка (атаксия, нарушение координации движений и др.). При энцефальных явлениях необходимо произвести люмбальную пункцию для исключения сопутствующего менингита. Нередко отмечается повышение содержания протеина при нормальном цитозе. Однако у большинства больных цитоз и содержание протеина остаются нормальными, содержание сахара во многих случаях повышено. Быстропроходящие энцефальные симптомы чаще являются результатом токсического влияния на ЦНС. Такое состояние получило название нейротоксикоза. Лечение энцефального синдрома зависит от этиологии и предполагаемого патогенеза основного заболевания, его тяжести, течения и развивающихся осложнений. Для ликвидации отека применяют дегидратирующие препараты, в первую очередь сильно действующие диуретические средства по методике, изложенной выше (при менингите). Антимикробную терапию проводят по той же схеме, что и при менингите, с учетом этиологии заболевания. Сенсибилизацию устраняют с помощью глюкокортикоидов, которые обязательно назначают при всех формах энцефалита независимо от их этиологии. Преднизолон вводят парентерально в дозе i — !,5—5 мг/кг в сутки. Показаны также антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, терален, перновин, перитол). С целью устранения влияния гипоксии на нервные клетки назначают натрия оксибутират, у-оксимасляную кислоту, ГОМК (в дозе 80—120 мг/кг внутривенно капельно) или внутрь в такой же дозе с 10 % раствором глюкозы. Препарат выпускают в ампулах по 10 мл 20 % раствора. Проводят оксигенотерапию.
Судорожный синдром устраняют путем введения натрия оксибутирата. Можно вводить диазепам внутримышечно, хлоралгидрат в клизме. Для дезинтоксикации вводят большое количество (до 150 мл/кг в сутки) 10 % раствора глюкозы с препаратами поливинилпирролидона (неокомпенсан, гемодез, перистон и др.), плазму или альбумин, аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 5—10 мл), кокарбоксилазу (50—100 мг) внутривенно. Для устранения расстройств слуха и зрения, обусловленных отеками или воспалительным процессом, применяют дегидратирующую и дезинтоксикационную терапию на фоне стероидных гормонов, внутривенно 1 % раствор никотиновой кислоты (0,5— 2 мл), а также подкожные инъекции 0,5 % раствора натрия нитрата в височную область, увеличивая дозу от 0,1 до 1 мл (на курс 10 инъекций). Назначают внутрь циннаризин. Симптоматическую, общеукрепляющую, стимулирующую терапию проводят по общепринятым правилам. При лечении энцефалита и менингоэнцефалита большое значение имеет посиндромная интенсивная терапия, направленная на устранение патологических синдромов (дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, судорожного, гипертермического синдромов и др.). Включение в комплекс лечения в начале заболевания гаммалона (аминалона), по нашим наблюдениям, оказывается очень эффективным. Больному ребенку назначают строгий постельный режим до улучшения состояния. Диета зависит от состояния больного. Вначале его приходится кормить через зонд, после восстановления сознания назначают жидкую, но полноценную диету с включением кислых смесей и оптимальным соотношением пищевых ингредиентов. При значительном улучшении состояния диету постепенно приближают к возрастной. При нарушении глотания больного кормят через зонд. Больных с тяжелыми формами менингоэнцефалита, со стойкими и тем более нарастающими грозными симптомами расстройства функций органов переводят в реанимационное отделение. Показаниями для этого служат (Г. А. Васильев, 1979): острые коматозные формы, требующие проведения лечебной гипотермии; нарушение внешнего дыхания (поражение дыхательного центра); некупируемые судороги с нарушением дыхания; бульбарные явления с угрозой аспирации. Менингококкемия представляет собой менингококковый сепсис, развивающийся на фоне резкой сенсибилизации организма. В возникновении заболевания играют роль следующие патогенетические факторы: бактериемия, сенсибилизация организма микробными токсинами; нарушение свертывающей системы крови по типу гиперкоагуляции, что приводит к развитию тромбоваскулитов; некроз тканей на участках, снабжаемых кровью затромбированного сосуда; интоксикация организма аутотоксинами, освобождающимися в очагах некроза тканей; нарушение функции ряда органов как в результате интоксикации, так и в связи с появляющимися в них очагами некроза; поражение надпочечников с некрозом их ткани; коллапс, обусловленный недостаточностью надпочечников; нарушение водно-электролитного обмена, нарушение кислотно-основного состояния. Менингококкемия сопровождается лихорадкой, головной болью, общей слабостью, адинамией, поражением сердечно-сосудистой системы, суставов и сосудистой оболочки глаз, высыпаниями в участках бактериальных эмболии сосудов кожи. Заболевание начинается остро, нередко бурно. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются слабость, вялость, адинамия, а у детей раннего возраста — приступы судорог, рвота, беспокойство, повышенная раздражительность. Через 2 -5 ч на коже появляются типичные элементы геморрагической некротической сыпи темно-вишневого цвета, неправильной отростчатой формы, размерами от мелких пете.хий до крупных кровоизлияний. Высыпания могут быть единичными или обильными, преимущественно локализуются в области бедер, ягодиц, живота, предплечий, реже—на стопах, ладонях, лице. Абсолютного параллелизма между числом элементов сыпи, их размерами и тяжестью заболевания нет. Однако обильные (с появлением крупных элементов) высыпания всегда указывают на большую тяжесть болезни. Процесс может прогрессировать, и даже легкая поначалу форма менингококкемии может закончиться через 8-24 ч нарастающими явлениями инфекционнотоксического шока с развитием недостаточности надпочечников. Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококкемия) возникает вследствие массивной бактериемии, эндотоксинового «удара» и характеризуется развитием инфекционно-токсического шока. Болезнь прогрессирует в течение нескольких часов. Сыпь обильная. Наряду с многочисленными петехиями появляются обширные кровоподтеки, нередки некрозы кончиков пальцев рук и ног, ушных раковин. Кожа бледная, возникает озноб. Пульс частый, едва уловимый. АД прогрессирующе снижается. Усиливается цианоз, на коже появляются гипостатические пятна, напоминающие трупные. Больные периодически впадают в обморочное состояние, наблюдаются двигательное беспокойство, судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. Различают три стадии бактериального шока — компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. В отдельных случаях явления инфекционно-токсического шока сразу приобретают декомпенсированныи характер или тяжесть состояния нарастает в течение нескольких часов. АД снижается до величин ниже критических, а затем до нулевых величин. Пульс слабого наполнения, а потом исчезает. Тоны сердца прослушиваются с трудом. При таких явлениях тяжелого коллапса, расстройства дыхания, олигурии и анурии может наступить смерть. Для спасения жизни ребенка дорога каждая минута. Лечение начинают немедленно в ближайшем медицинском учреждении после установления диагноза или при подозрении на менингококкемию: внутривенно (в мышцы неэффективно!) вводят гидрокортизон струйно (10—14 мг/кг) или преднизолон (2—4 мг/кг) до повышения АД выше критического, затем капельным методом. Дозу гидрокортизона уменьшают до 5 мг/кг, преднизолона — до 2 мг/кг. Кроме стероидных гормонов капельно внутривенно вводят реополиглюкин (полиглюкин), гемодез, перистон, 10 % раствор глюкозы с инсулином с учетом диуреза, аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 5—10 мл). При стойко низком АД назначают раствор эфедрина (0,3—1 мл внутривенно), кокарбоксилазу (50—100 мг), плазму или альбумин; после повышения АД по показаниям — внутривенно строфантин (0,05  %  раствор  — 0,15—0,35 мл). Если лечение начато в период до 12 ч с момента заболевания, то внутривенно вводят 3000—5000 ЕД гепарина и фибринолизина, 3—4 раза в день под контролем свертывающей системы крови. Внутримышечно вводят 5—10 мг ДОК.СА Пенициллин внутримышечно — 200 000—500 000 ЕД/кг и более, в том числе 500 000—1 000 000 ЕД натриевой соли пенициллина внутривенно капельно (!). Чем позже начато лечение и чем тяжелее состояние, тем больше доза пенициллина. В последнее время не применяют большие дозы пенициллина внутривенно во избежание развития токсического шока при массовой гибели менингококков. В связи с этим назначают инъекции левомицетина сукцината внутримышечно (50— 100 мг/кг в сутки). При судорогах и коме вводят натрия оксибутират внутривенно.
Проводят коррекцию водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния. При развитии синдромов с нарушением функций органов и систем проводят посиндромную терапию (при асистолии — массаж сердца, при расстройстве дыхания — аппаратную вентиляцию легких и т. п.). При появлении показаний больного переводят в реанимационное отделение. Схема лечения гипертоксических форм менингококковой инфекции приведена в табл. 55.
<< | >>
Источник: Под ред. Сидельникова В. М.. Неотложные состояния в педиатрии. 1994 {original}

Еще по теме Менингеальный и энцефальный синдромы:

  1. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ И ГИПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМЫ
  2. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ И ГИПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМЫ
  3. Менингеальный синдром
  4. Менингеальные симптомы
  5. Менингеальный симптомокомплекс
  6. Менингеальный синдром
  7. ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ СИНДРОМЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
  8. ЗАНЯТИЕ 8 Первая доврачебная помощь при болевом синдроме: боли в животе, в поясничной области. Диагностика синдрома «острого живота».
  9. АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ
  10. АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ