<<
>>

Осложнения пневмонии  

Внутрилёгочные деструктивные процессы Внутрилёгочные деструктивные процессы — нагноения с образованием булл или абсцессов — возникают на месте клеточных инфильтратов в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, H.
influenzae типа b, гемолитическим стрептококком, клебсиеллами, синегнойной палочкой. Клеточный инфильтрат развивается в первые дни болезни, так что применение антибиотиков часто не оказывает влияния на ход событий. Лёгочные нагноения сопровождаются стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника, которое происходит либо в бронх (сопровождаясь усилением кашля), либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс. Плевральные осложнения Пневмония часто сопровождается синпневмоническим (парапневмоническим) плевритом, возникающим одновременно с пневмонией. Метапневмонический плеврит возникает на фоне обратного развития пневмонии под влиянием лечения. Синпневмонический плеврит может возникнуть при пневмониях, вызванных практически любыми бактериями: при внебольничном инфицировании — пневмококком, реже H. influenzae типа b, при внутрибольничном — стафилококком, псевдомонадами, реже —
анаэробами (пептострептококки, Fusobacterium, Bacteroides, обычно в сочетании со стафилококком и гемолитическим стрептококком). Редко наблюдают микоплазменные и аденовирусные плевриты. Выпот может определяться лишь в костно-диафрагмальном синусе, но может занимать и всю половину плевральной полости, реже бывает двусторонним. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0—7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов (обычно полинуклеаров), для фибринозногнойного — рН выше 7,3, цитоз 3000—5000 в 1 мкл. При пневмококковом плеврите экссудат не густой, обычно с хлопьями фибрина. Вызванный H. influenzae типа b плеврит имеет характер геморрагического, при стафилококковом — гной сливкообразный, при псевдомонадном — сине-зеленого цвета. Анаэробный процесс легко заподозрить по гнилостному запаху экссудата. При адекватном антибактериальном лечении экссудат теряет гнойный характер, обратное развитие плеврита идет параллельно разрешению пневмонии, но полное рассасывание часто задерживается до 3—4 нед и более. При неадекватной терапии серозно-фибринозный выпот может стать гнойным, увеличиваясь в объёме. Метапневмонический плеврит возникает обычно при пневмококковой, реже — при гемофилюсной инфекции. Серозно-фибринозный экссудат появляется на фоне обратного развития пневмонии после 1—2 дней нормальной или субфебрильной температуры тела. У больного с синпневмоническим плевритом при этом выявляют нарастание объёма экссудата при утрате им гнойного характера: при повторной пункции получают прозрачную жидкость (иногда с хлопьями фибрина) с цитозом менее 1000 в 1 мкл. Метапневмонический плеврит часто развивается параллельно деструктивным изменениям в лёгочной ткани. В развитии метапневмонического плеврита основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: при избытке Аг на фоне распада микробных клеток образуются иммунные комплексы в полости плевры, являющейся шоковым органом. Для метапневмонического плеврита характерна высокая лихорадка (39,5—40 °С), выраженное нарушение общего состояния, полный отказ от еды. Продолжительность лихорадки в среднем 7 дней (от 5 до 10 дней), антибактериальная терапия не оказывает на неё влияние («безмикробная лихорадка»). При рентгенографии определяют обильный выпот, отложение фибрина обусловливает вертикальную границу по рёберному краю. При ЭхоКГ и на ЭКГ у отдельных детей выявляют признаки выпота в полости перикарда. При развитии метапневмонического плеврита лейкоцитоз обычно снижается, тогда как СОЭ повышается, часто до 50—60 мм/ч, сохраняясь иногда в течение 3—4 нед. Удаление экссудата в первые дни приводит к его повторному накоплению; с 3—4-го дня получить экссудат часто не удаётся из-за выпавшего в осадок фибрина. В этом периоде усиливается деформация грудной клетки. Рассасывается фибрин медленно, обычно за 6—8 нед из-за низкой фибринолитической активности крови, что типично для этой формы плеврита. Пиопневмоторакс Пиопневмоторакс — результат прорыва лёгочного абсцесса или буллы в полость плевры с накоплением гнойного экссудата и воздушной полостью над ним. При наличии клапанного механизма увеличение количества воздуха в плевральной полости приводит к смещению средостения. Пиопневмоторакс обычно развивается остро — возникают выраженный болевой синдром, диспноэ, дыхательная недостаточность. При напряжённом пневмотораксе необходима срочная декомпрессия. Иногда пневмоторакс развивается малозаметно, опорожнение абсцесса приводит к временному снижению температуры тела и улучшению общего состояния; однако через 1—2 дня состояние вновь ухудшается из-за вовлечения в воспалительный процесс плевры.
<< | >>
Источник: Баранов А.А. (ред.). Педиатрия. Клинические рекомендации. 2007 {original}

Еще по теме Осложнения пневмонии  :

  1. Острые осложненные пневмонии
  2. Пневмонии и их осложнения
  3. Острая осложненная пневмония
  4. Основные опасности и осложнения при СЛР  
  5. Осложнения: интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, токсичность кислорода, нозокомиальная пневмония, ВЖК
  6. Пейте, по крайней мере, 10 cтаканов воды по 250 г каждый день  
  7. Поражение молнией  
  8. Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами. Аспирационная пневмония
  9. Криптогенная организующаяся пневмония, или организующаяся пневмония (БООП)
  10. Пневмонии Острая пневмония.
  11. Неприятности с сосками  
  12. Отделение сливок  
  13. Позаботьтесь о себе в больнице  
  14. Упражнения для двоих  
  15. Жизнь с подтеканием  
  16. Прибавки в весе  
  17. Когда мать госпитализирована  
  18. Спасая ваши соски