<<
>>

Болезни экзокринной части поджелудочной железы: панкреатиты, опухоли



Панкреатит бывает острым и хроническим. Что касается опухолей экзокринной части железы, то наиболее частой формой является рак.

Острый панкреатит. Это тяжелый воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается некрозом ацинарной ткани и жировой клетчатки, окружающей поджелудочную железу.
Если при этом макроскопически определяется геморрагическое пропитывание некротизированной ткани железы, то используют термины: острый геморрагический панкреатит, панкреонекроз и др. С клинической точки зрения эти названия отражают наиболее тяжелую форму острого панкреатита.

В Европейских странах более 80 % наблюдений острого панкреатита связаны либо с наличием желчнокаменной болезни, либо с алкоголизмом. При обоих состояниях панкреонекроз возникает вследствие повреждения экскреторных протоков железы, поскольку при этих состояниях отмечаются перидуктальные воспалительные изменения и некроз. При желчнокаменном панкреатите воспаление начинается тогда, когда камень проходит по общему желчному протоку и обусловливает временное закрытие панкреатического выводного протока в дуоденальном сосочке (фатеровом соске). Если больных подвергают хирургическому лечению в течение 48 ч, то у 70 % из них в области соска обнаруживают фиксированные камни. Кроме того, с помощью интраоперационной холангиографии (рентгенологическое исследование желчных протоков в ходе операции, проводимое после введения контрастного вещества) установлено наличие холедохопанкреатического рефлюкса (попадания желчи в выводной проток поджелудочной железы). Это свидетельствует о существовании общего соустья между общим желчным и панкреатическим протоками и отмечается у 66 % лиц с желчнокаменным панкреатитом и у 20 % больных, имеющих желчные камни, но не страдающих панкреатитом. Сама по себе нормальная желчь не повреждает панкреатический проток. Однако инфицированная желчь или желчь, предварительно подвергшаяся обработке трипсином, приводит и к воспалению, и к некрозу.

Метаболиты бактерий и трипсин превращают первичные желчные соли во вторичные, являющиеся токсичными для выстилки панкреатического протока. У 40 % больных желчнокаменным панкреатитом желчь инфицирована. При наличии закупорки камнем желчь, участвующая в рефлюксе, очень часто уже взаимодействовала с трипсином. Что касается механизма повреждения панкреатического протока при воздействии алкоголем, то он неизвестен, хотя начало панкреатита со стороны протока сомнению не подлежит.

Кроме желчных камней и алкоголя, в патогенезе острого панкреатита могут играть важную роль ишемия ацинарной ткани при тромбозе, тромбоэмболии ветвей чревной и верхней брыжеечной артерии; лекарственное поражение ацинарных клеток, вызванное различными антибактериальными препаратами, эстрогенами и диуретическими средствами; глистная инвазия в панкреатический проток (Ascaris lumbricoides и Chlonorchis sinensis) и др.

По мере того как процесс прогрессирует, из разрушенных ацинарных клеток освобождаются пищеварительные ферменты, которые усиливают повреждающее действие этиологических факторов. В некротический процесс самопереваривания пассивно вовлекаются жировая ткань и кровеносные сосуды. Тромбоз, сопровождающийся еще большим расширением некроза, а также кровоизлияния — дальнейшие последствия такого вовлечения.
Следует отметить и мощные защитные механизмы, которые, помимо воспаления, участвуют в тканевых процессах при остром панкреатите. Плазма крови содержит такие антипротеолитические факторы, как а,-антитрипсин и а2-макроглобулин, в то время как в панкреатическом соке есть ингибитор секреторного трипсина. Эти субстанции соединяются с активными протеолитическими ферментами, такими как трипсин, и инактивируют их. Поэтому выделение и активация антипротеолитических ферментов в воспалительном экссудате могут способствовать подавлению самопереваривания поджелудочной железы при остром панкреатите.

Начало острого панкреатита внезапное, характеризуется болью в животе, рвотой и коллапсом (острым падением сосудистого тонуса и резким снижением кровяного давления). На начальном этапе болезнь следует дифференцировать прежде всего с прободением язвы желудка. Диагноз основан на обнаружении уровня сывороточной амилазы выше 1200 МЕ/л. У 60 % больных, поступающих ^в стационарное лечебное учреждение, болезнь протекает в легкой форме и быстро разрешается при применении назогастральной аспирации (отсасывании содержимого желудка через нос) и внутривенных вливаний. Реже встречается тяжелый панкреатит, характеризующийся шоком, гипокальциемией, гипоксией и гипергликемией (повышением уровня сахара в крови). У 50 % больных с таким течением панкреатита заболевание заканчивается смертью.



Рис. 17.19.

Поджелудочная железа при остром панкреатите

(панкреонекроз).

Некротизированная ткань, имеющая черный цвет благодаря геморрагическому пропитыванию; беловатые участки стеатонекроза.

В тяжелых случаях при патологоанатомическом исследовании можно обнаружить признаки острого перитонита с экссудатом, перемешанным с асцитической жидкостью и окрашенным кровью.

В жировой клетчатке, покрывающей поджелудочную железу, и в клетчатке сальника появляются белые и бело-желтые участки жирового некпоза. или стеатонекроза. На поверхности разреза поджелудочной железы видны, как правило, очаги некроза в комбинации с геморрагическим пропитыванием. Иногда такие очаги сливаются, образуя обширные, плотные и черные некротические массы, замещающие большие объемы ткани органа и окружающей его клетчатки (рис. 17.19). В зависимости от патогенетических факторов микроскопические изменения в поджелудочной железе начинаются либо с протоков и перидуктальных зон, либо с лобулярной, ацинарной паренхимы. В указанных участках отмечаются зоны панлобулярного некроза, включающие кровеносные сосуды (рис. 17.20, А, Б), а также кровоизлияния с геморрагическим пропитыванием погибшей ткани. По периферии описываемых участков выражена нейтрофильная инфильтрация.



Рис. 17.20.

Острый панкреатит

(панкреонекроз).

А — зона некроза (слева), захватывающего все структуры органа. Б — деталь рис. 17.20, А (препараты Р.В.Вашетко).

Среди общих осложнений острого панкреатита следует назвать перитонит (сначала асептический, затем нередко бактериальный), шок (вызванный интоксикацией, особенно при уже имеющемся перитоните), респираторный дистресс-синдром (см. главу 22) и острую почечную недостаточность. К местным осложнениям относятся развитие панкреатических абсцессов (вызванных Е. coli или другими представителями кишечной микрофлоры), формирование псевдокист поджелудочной железы (из-за скопления панкреатического сока), ограниченных грануляционной и фиброзной тканью.

Хронический панкреатит. В большинстве случаев хроническим панкреатитом страдают больные алкоголизмом. Как правило, он не связан с образованием желчных камней. В регионах, где люди пьют много вина и потребляют пищу, богатую белками, хронический панкреатит — частое заболевание. Известно, что алкоголь способствует повышению концентрации белка в панкреатическом соке с последующим отложением в протоках панкреатических конкрементов. Эти конкременты (камни) приводят к изъязвлению протокового эпителия, перидуктальному воспалению и фиброзу. Развивающаяся фиброзная ткань в свою очередь обусловливает появление рубцовых стриктур (сужений) протоков, их расширение перед стриктурами, а также атрофию ацинарной ткани. Местом первоначального повреждения в поджелудочной железе при хроническом (как и при остром алкогольном) панкреатите является панкреатический проток. Поэтому в клиническом и морфологическом аспекте у больных алкоголизмом бывает трудно разграничить острое и хроническое поражение. Острый панкреатит нередко продолжается в хронический, а хронический процесс может протекать с обострениями.

Большинство больных жалуются на сильные мигрирующие (блуждающие) боли в животе, сохраняющиеся годами и приводящие к привыканию к болеутоляющим средствам. Боли могут обостряться после приема пищи. Поэтому у больных часто отмечают потерю в массе тела. У некоторых лиц возникает преходящая желтуха, обусловленная вовлечением в процесс общего желчного протока. На поздних этапах болезни могут присоединяться стеаторея (жировые испражнения при повышенном содержании в кале нейтрального жира, жирных кислот и мыл) и диабет как отражение недостаточности не только экзокринной, но и эндокринной части органа. Изредка эти явления выступают в качестве ведущих, когда прочие признаки болезни сглажены или отсутствуют. У отдельных пациентов на обзорных рентгенограммах брюшной полости можно обнаружить диффузное обызвествление поджелудочной железы, а при эндоскопической ретроградной панкреатографии — суженные и смещенные протоки с камнями в просвете.

При патологоанатомическом исследовании поджелудочная железа имеет плотную консистенцию. На разрезе утрачено



Рис. 17.21.

Хронический панкреатит

, в зоне перидуктального фиброза гиперплазия мелких протоков.

обычное дольчатое строение, и ткань выглядит сероватой и умеренно плотной. Это результат диффузного фиброза. Крупные протоки часто расширены и в отдельных местах образуют кистовидные полости, заполненные обызвествленными камнями. Под микроскопом наиболее ранние изменения представлены стриктурами протоков и наличием в их просветах белковых преципитатов и воспалительного экссудата. В зонах перидуктального фиброза развивается гиперплазия мелких протоков (рис. 17.21). При поздних поражениях белковые преципитаты обызвествляются, становятся крупнее и превращаются в камни. Последние закупоривают ветви крупных протоков. Все это сопровождается атрофией и постепенным исчезновением ацинусов, которые дренируются пораженными протоками. На финальных этапах болезни сильно выражены перидуктальный фиброз и атрофия экзокринной части поджелудочной железы. Однако островки (эндокринная часть органа) относительно сохранны и могут находиться в полях фиброза, подвергаться вторичной ишемии, дисфункции и приводить к развитию сахарного диабета.

Кистозный фиброз (муковисцидоз) (см. главу 22). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поражает кишечник, бронхи, желчевыводящие пути, потовые железы и поджелудочную железу, в которой оно проявляется в расширении и заполнении белковым материалом внутри- и междольковых протоков, а также в атрофии ацинарной паренхимы органа. Изменения диффузные и приводят к почти полной утрате экзокринной части железы и выраженной стеаторее. Несмотря на то что островки Лангерганса (эндокринная часть) не поражены, из-за обструктивных процессов может возникать сахарный диабет.

Врожденные аномалии. Они очень редки. Анулярная поджелудочная железа, при которой панкреатическая паренхима полностью окружает двенадцатиперстную кишку, иногда сопровождается врожденной обструкцией этой кишки у новорожденных. Эктопические (расположенные не на месте) панкреатические островки встречаются в стенках желудка, двенадцатиперстной и подвздошной кишки, а также меккелевого дивертикула (J.F.Meckel) подвздошной кишки.

Опухоли. Цистаденома является редкой опухолью и часто достигает довольно крупных размеров, бывает многокамерной. Выстилка кистозно-железистых полостей доброкачественной цистаденомы не вырабатывает слизи, но содержит гликоген. Однако некоторые муцин-секретирующие цистаденомы озлокачествляются и называются в таком случае цистаденокарциномами.

Рак поджелудочной железы. Практически все карциномы этого органа исходят из эпителия протоков. Ацинарные клетки становятся источником злокачественной опухоли менее чем в 1 % наблюдений. Рак поджелудочной железы представляет собой самостоятельную серьезную проблему. Характеризуясь очень высокой смертностью, опухоль долгое время растет, никак себя не проявляя клинически и обнаруживается на тех стадиях прогрессии, когда лечение бесполезно. Средний период выживаемости больных раком поджелудочной железы после постановки клинического диагноза не превышает 3 мес. В настоящее время около 5 % случаев смерти от злокачественных опухолей приходится на карциному поджелудочной железы. Среди раков пищеварительной системы по показателям заболеваемости рак поджелудочной железы находится на 2-м месте после карциномы толстой кишки. Известно, что заболеваемость у людей африканской расы выше, чем у европейцев, а у мужчин всех рас выше, чем у женщин, у больных диабетом выше, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом. Как правило, болеют лица старше 60 лет. Отмечают эпидемиологическую связь этого заболевания с многолетним курением, постоянным потреблением пищи, богатой жирами и белками. Вместе с тем достоверная связь с хроническим панкреатитом и алкоголизмом не установлена.

Рак может возникнуть в любой части поджелудочной железы, частота локализации следующая: головка — 60 %, тело — 15—20 %, хвост — 5 %. У 20 % больных к моменту распознавания опухоль обладает либо диффузным ростом, либо распространяется настолько далеко, что первичную локализацию точно определить невозможно. Опухоли головки поджелудочной железы обычно закупоривают выход из общего желчного протока, вызывая обтурационную желтуху, иногда еще до развития метастазов. Рак тела или хвоста, как правило, отличается латентным (скрытым) течением, но может проявить себя обширным метастазированием. Иногда рак поджелудочной железы сопровождается причудливой симптоматикой в виде симптома Труссо (A.Trousseau), т.е. венозного тромбоза (в частности, мигрирующего тромбофлебита), периферической нейропатии или миопатии. Тромбоз связан, по-видимому, с продукцией факторов агрегации тромбоцитов и прокоагулянтов. Он иногда отмечается и при раке других органов, однако врач Труссо, страдавший то появляющимся, то исчезающим тромбозом вен и погибший от осложнений, незадолго до смерти смог распознать у себя рак именно поджелудочной железы.

Макроскопически опухоли головки поджелудочной железы могут представлять собой очень небольшие очажки уплотнения, совершенно незаметные при наружном осмотре органа. Но иногда они имеют крупноузловую форму роста, достигая 8—10 см в диаметре. Такая форма характерна также и для других отделов органа. При распространении за пределы поджелудочной железы опухоль может врастать в двенадцатиперстную кишку и общий желчный проток. Обструкция последнего достигается за счет как сдавления извне, так и заполнения протока опухолью. Часто определяют лимфогенные метастазы в перипанкреатических узлах и узлах ворот печени, а также гематогенные метастазы в печени. Микроскопически рак поджелудочной железы представляет собой низкодифференцированную аденокарциному, иногда со скиррозной реакцией (с развитой опухолевой стромой) (рис. 17.22, А). Нередко видно, как опухолевая масса закупоривает панкреатический проток и экзокринная ацинарная ткань, располагающаяся проксимальнее зоны обтурации, имеет признаки атрофии и хронического воспаления. Исследуя биоптаты, взятые из такой ткани, можно прийти к ошибочному выводу о хроническом панкреатите. Да и саму опухолевую ткань с ее тенденцией к скиррозной реакции и появлением мелких ацинусов, заключенных в фиброзную строму, нелегко отличить от проявлений хронического панкреатита. Одним из характерных признаков, подтверждающих злокачественный рост, является



Рис. 17.22.

Рак поджелудочной железы

.

А — низкодифференцированная аденокарцинома с развитой (скиррозной) реакцией стромы. Б — скиррозный рак (скирр) (препараты Г.Д.Ешуткина).

периневральная инвазия (распространение опухолевой ткани по ходу нервных стволов). Нередко правильной диагностике способствует также цитологическое изучение аспирата, полученного с помощью чрескожной биопсии под контролем ультразвукового исследования. Конечно, облегчает распознавание и наличие участков скирра (рис. 17.22, Б).

По системе TNM рак поджелудочной железы оценивается следующим образом:

Т1 — опухоль ограничена пределами поджелудочной железы (Т1а < 2 см, Т1Ь > 2 см);

Т2 — отмечается распространение рака в двенадцатиперстную кишку, парапанкреатические ткани, общий желчный проток;

Т3 — инвазия достигает желудка, селезенки, толстой кишки и магистральных сосудов.

Прогноз при раке поджелудочной железы исключительно плохой. Около 90 % больных живут не более 6 мес с момента установления диагноза. Хирургическое вмешательство и резекция пораженного участка органа дают относительно неплохие результаты лишь при редко встречающихся низкодифференцированных цистаденокарциномах или мелких карциномах, возникающих в ампулярной зоне двенадцатиперстной кишки.

<< | >>
Источник: Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001 {original}

Еще по теме Болезни экзокринной части поджелудочной железы: панкреатиты, опухоли:

  1. Анатомия экзокринной части поджелудочной железы
  2. Заболевания эндокринных желез. Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы
  3. Опухоли эндокринной части поджелудочной железы.
  4. Заболевания эндокринной части поджелудочной железы: сахарный диабет, опухоли
  5. Болезни эндокринной части поджелудочной железы.
  6. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы
  7. Средства, применяемые при нарушениях экзокринной функции поджелудочной железы
  8. Средства, применяемые при нарушении секреторной функции поджелудочной железы (панкреатитах)
  9. Анатомия эндокринной части поджелудочной железы
  10. Опухоли поджелудочной железы
  11. Опухоли поджелудочной железы
  12. Болезни поджелудочной железы
  13. Болезни поджелудочной железы
  14. ГИПОГЛИКЕМИЯ; ИНСУЛИНОМА И ДРУГИЕ ГОРМОНАЛЬНО-АКТИВНЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  15. Болезнь поджелудочной железы атлантического лосося
  16. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  17. ЗАНЯТИЕ 6 ТЕМА. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ