Гестозы

Среди этой патологии особенно велик удельный вес токсикозов (гестозов) беременности. Термин «токсикоз беременных» был впервые применен в начале XX века, однако многочисленные поиски вызывающих его специфических токсинов оказались безуспешными.

И, как часто случается в истории медицины, теория не подтвердилась, а термин остался. Однако в настоящее время используется понятие «гестоз», характеризующее наблюдаемые при этом состояния женщин, непосредственно связанные с беременностью.

Классификация гестозов. Клиницистами принято различать ранние и поздние гестозы.

К ранним формам относят рвоту беременных и слюнотечение (птиализм). Основным этиологическим фактором считают перераздражение вегетативных нервных центров импульсами увеличивающейся матки при одновременном снижении основных нервных процессов в коре головного мозга. Настороженность должны вызывать те случаи, когда рвота становится неукротимой (более 20 раз в сутки), что влечет за собой выраженное снижение массы тела беременной, гипотонию, уменьшение диуреза и может даже привести к развитию острой почечной недостаточности и шпохлоремической комы. Это, несомненно, является прямым показанием для немедленного прерывания беременности.

К поздним гестозам (токсикозам) относят: водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. В последнее время их обозначают термином «ЕРН - гестоз» (edema, proteinuria, hypertensia) - отеки (О), протеинурия (П), повышение артериального давления - гипертензия (Г). В нашей стране с 1985 года (пленум Всероссийского научного общества акушеров-гинекологов г. Ивано-Франковск) был принят термин «ОПГ-гестоз». Вышеперечисленные симптомы и служат основными диагностическими признаками поздних гестозов, осложнения которых обусловлены тяжелой полиорганной патологией, а причиной летальных исходов являются гепаторенальная недостаточность, ДВС-синдром и кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, легкие, кишечник, надпочечники).

При этом наиболее часто встречается классический вариант гестоза, при котором диагностируются все три симптома заболевания, однако нередко наблюдаются би - и моносимптомные гестозы, с выявлением сочетания двух или одного ведущего признака при условии исключения соматической патологии у беременной, которая может обусловить данную симптоматику.

С 1996 года для обозначения данного заболевания используется термин «гестоз». Следует также отметить, что поздние гестозы нередко становятся причиной перинатальной патологии, которая охватывает период с 28-й недели беременности и заканчивается 1-й неделей внеутробной жизни. В результате страдает плод, диагностируются различные виды нарушения внутриутробного роста и развития плода, вплоть до его антенатальной гибели.

Этиология поздних гестозов до сих пор остается недостаточно выясненной, но то, что заболевание непосредственно - связано с беременностью - это, несомненно, так как после родов заканчивается выздоровлением, если только процесс не зашел до стадии тяжелых осложнений.

Существует несколько десятков теорий патогенеза гестозов, из которых наиболее разработаны почечная, нейрогенная, гормональная, коагуляционная и иммунологическая. Однако более доказательной и состоятельной считается иммунологическая теория, согласно которой особое значение придается иммунологическим изменениям во время беременности, а точнее, выдвигается гипотеза о гиперреактивности организма матери на антигены плода, попавшие в кровоток при нарушении барьерных свойств плаценты.

В итоге имеет место недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов плода в сочетании с пониженной активностью Т-супрессоров, блокирующих антитела, создаются условия для реализации иммунокомплексных реакций; возникают аллергические реакции, идентичные реакциям отторжения трансплантата и аутоиммунным процессам. Аутоиммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и откладываются (фиксируются) в стенке кровеносных сосудов различных органов. В первую очередь эти изменения касаются плаценты и почек, что приводит в итоге к перфузионной недостаточности маточно-плацентарного кровообращения и дефициту почечного кровотока. Выключение же из кровотока 10% площади плаценты уже становится фактором риска для плода, а выключение 30% и более - несовместимо с жизнью плода.

Данные электронной микроскопии показали, что иммунные комплексы фиксируются субэндотелиально; кроме них в стенке микрососудов откладываются компоненты СЗ, С4, фибрин, что стимулирует процессы свертывания крови, затрудняет кровоснабжение плаценты и почек, приводит к рефлекторным гипертензивным реакциям, развитию спазма периферических кровеносных сосудов. В результате возникают гиповолемия и редукция сосудистого русла. Немаловажная роль при этом отводится также нарушениям фибринолитическоЙ активности крови, снижению уровня плазминогена, тромбоцитопении. Степень тромбоцитопении является одним из факторов риска для плода. И хотя механизмы тромбоцитопении недостаточно выяснены, предполагают, что именно спазм сосудов способствует адгезии тромбоцитов. В результате сосудистых изменений ухудшается доставка кислорода и метаболитов к тканям матери и плода.

Морфологические исследования плаценты указывают на преобладание выраженных инволютивно-дистрофических и циркуляторных нарушений. Достаточно часто в ней регистрируются геморрагические и белые инфаркты, размеры и частота которых прогрессирует по мере тяжести гестоза. Нередко определяются межворсинчатые тромбы овоидной формы с четкими границами, темно-красного цвета, оставляющие после своего удаления в ворсинчатом хорионе видимые углубления. В базальноЙ пластинке с большим постоянством отмечаются проявления нарушенного кровообращения в виде стаза, тромбоза, кровоизлияний.

При развитии гестозов характерным морфологическим критерием в маточно­плацентарной площадке служит отсутствие инвазии внеплацентарного (периферического) трофобласта в миометрий и гисто-функциональная недостаточность гестационных перестроек спиральных артерий.

Просвет их остается узким, а сохраненный мышечный слой не позволяет им быть независимыми от действия сосудодвигательных факторов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения вызывают выраженную ишемизацию материнской части плаценты, уменьшение объема межворсинчатого пространства. Параллельно с этим развиваются компенсаторно­приспособительные процессы ворсинчатого хориона в виде пролиферации мелких терминальных ворсин с развитием в них ангиоматоза, при этом число капилляров в ворсинах увеличивается до 20-50 (в норме их количество 5-6). В результате масса плаценты также увеличивается (в норме она составляет 500-600 г). Однако, несмотря на гиперваскуляризацию, гипоксия ткани сохраняется, поскольку большая часть терминальных и промежуточных ворсин имеет незрелые формы с центральным расположением капиллярной сети. Это приводит к задержке развития плода и рождению детей с различной степенью невынашивания.

Существенные изменения возникают и в почках. Отложение иммунных комплексов и фибрина в сосудистых клубочках вызывает «порозность» клубочкового фильтра, в результате отмечается потеря альбуминов, ведущая к выраженной протеинурии и гипопротеинемии. Снижается онкотическое давление, у больных появляются отеки, а спазм сосудов приводит к уменьшению клубочковой фильтрации, что выражается в снижении диуреза (олигоурией) вплоть до анурии, то есть развитии острой почечной недостаточности, проявляющейся морфологически некротическим нефрозом.

Таким образом, в патогенезе гестозов можно выделить два основных пусковых механизма синдрома дезадаптации, дающих клинически и морфологически полиорганную патологию:

1) диффузно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного барьера;

2) нарушение кровообращения в почках.

Для каждой яз ранее перечисленных форм поздних гестозов характерны определенные клинические признаки. Так, водянка беременных сопровождается выраженными отеками, увеличение массы тела беременной выше нормы (прибавка до 500 г в сутки). Для нефропатии кроме этих симптомов характерны также гипертензия и протеинурия. Нефропатия может перейти в преэклампсию, когда на фоне указанных симптомов возникают приступы сильных головных болей, расстройства зрения. И, наконец, преэклампсия трансформируется в эклампсию, когда появляются сильнейшие судорожные припадки. Это - одна из самых тяжелых форм гестоза, характеризующаяся выраженным синдромом полиорганной патологии с развитием судорожных припадков, а также отеками, артериальной гипертензией, протеннурисй.

Возникает эклампсия не только во второй половине беременности, но и во время родов и даже в раннем послеродовом периоде. Благоприятный фон для ее развития создает выраженная экстрагенитальная патология: заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, пороки сердца); заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит); эндокринная патология (сахарный диабет, ожирение). Способствуют развитию эклампсии также первая беременность и первые роды, так как в этих случаях имеет место относительная недостаточность васкуляризации матки.

Одним из главных патогенетических факторов эклампсии является дыхательная недостаточность, так как во время приступа судорог возникают спазм дыхательной мускулатуры, апноэ, обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния. В результате снижается возбудимость дыхательного центра, а активность сосудодвигательного центра, напротив, повышается, что приводит к резкому повышению артериального давления, В итоге происходит спазм микрососудов, ухудшается агрегатное состояние крови, образуются микротромбы, отмечается окклюзия микрососудов, нарушаются все виды метаболизма.

Патологическая анатомия эклампсии представлена, прежде всего, диссеминированным (генерализованным) тромбозом микрососудов, приводящим к формированию мелких, но множественных очагов некроза в различных органах. Вследствие коагулопатии потребления развивается геморрагический синдром. На вскрытии макроскопически обнаруживается следующая картина: отеки, желтуха, полиорганная патология. В головном мозге - отек вещества мозга, тромбоз микрососудов, кровоизлияния, особенно в подкорковые узлы. В легких - отек, геморрагическая пневмония. В сердце - тромбы в микрососудах, фокальные некрозы миокарда, кровоизлияния под эндокард. В печени - очаговые некрозы, микротромбозы, кровоизлияния; макроскопически: печень уменьшена, дряблая, охряно-желтого цвета за счет массивного прогрессирующего некроза. В почках - микротромбозы, кровоизлияния, очаговые и симметричные некрозы коркового вещества, т.е. картина астрой почечной недостаточности (некротического нефроза). При выраженной морфологической картине некротического нефроза почки увеличены, дряблой консистенции, кора - набухшая, серого цвета или пестрая, мозговое вещество - резко полнокровно, красно-синюшного цвета.

Осложнения эклампсии можно разделить на три группы:

1) со стороны матери;

2) со стороны плода

3) со стороны маточно-гшацентарного барьера.

В первую группу относят следующие виды осложнений:

а) сердечные - аритмия, сердечная недостаточность, отек легких;

б) мозговые - массивные геморрагии, церебральная гипоксическая кома;

в) почечные - острая почечная недостаточность (некротический нефроз);

г) печеночные - разрыв капсулы, массивные кровоизлияния, острая печеночная недостаточность;

д) ДВС-синдром.

Во вторую группу включены осложнения со стороны плода: острая гипоксия и внутриутробная гибель плода, нарушение внутриутробного роста.

В третью группу относят осложнения со стороны маточно-плацентарного барьера: преждевременная отслойка плаценты, массивные инфаркты плаценты.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Cотрудники кафедры патологической анатомии. Материалы по частной патологической анатомии. 2010

Еще по теме Гестозы:

  1. Гестозы.
  2. ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ
  3. ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ
  4. ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ
  5. ГЕСТОЗЫ
  6. Гестоз
  7. ГЕСТОЗЫ
  8. ГЕСТОЗ
  9. Гестозы
  10. Лечение гестоза в стационаре
  11. Определение и характеристика гестоза
  12. ТОКСИКОЗЫ И ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ
  13. Оценка степени тяжести гестоза
  14. Так называемые гестозы.
  15. Лечение гестоза
  16. Гестозы беременных: аспекты терапии