Классификация некроза по клинико-морфологическим формам

1) Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется сохранением об­щих контуров очага, по крайней мере, несколько дней, в результате предпола­гаемой блокады протеолиза клетки. Последняя, возможно, обусловлена внут­риклеточным ацидозом (в результате повреждения), который вызывает дена­турацию не только структурных белков, но и протеолитических ферментов.

Коагуляционный некроз, чаще всего, встречается при гипоксической гибели тканей во всех органах, кроме головного мозга.

Казеозный некроз при туберкулезе легкого представлен на рисунке 4.

а б

Рисунок 4 — Казеозный некроз при туберкулезе легкого: а) участки серого цвета, соответствующие творожистому некрозу с характерным для туберкулеза поражением верхней доли легкого; б) строго очерченная туберкулезная гранулема, имеющая в центре участок казеозного некроза. Окраска: гематоксилин-эозин. х100.

Характеристики коагуляционного некроза

Преобладание в мертвых тканях процессов:

— коагуляции;

— дегидратации;

— уплотнения.

Внешний вид некротизированных тканей:

— сухие;

— плотные;

— серо-желтого цвета;

— в качестве исхода обычно организация (замещение соединительной тканью).

Виды коагуляционного некроза

Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз. Макроскопически напоминает белесоватый крошащийся творог или мягкий сыр. Микроскопиче­ски для него характерна гранулематозная реакция, представленная гранулема­тозными бугорками. Чаще всего встречается при туберкулезе, сифилисе.

Фибриноидный некроз. Развивается в межуточной ткани и стенках со­судов, когда некротические массы пропитываются плазменными белками и фибриногеном. Встречается при иммунопатологических процессах и ал­лергических заболеваниях.

Восковидный некроз (ценкеровский). Развивается в скелетных мышцах (чаще прямых и косых мышцах живота, приводящей мышцы бедра). Встречается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф), травме.

Жировой некроз (стеатонекроз), рисунок 5. Развивается в жировой клетчатке, замазкообразного вида разной формы и величины.

— травматический — при повреждении жировой клетчатки.

— ферментный — чаще всего встречается при освобождении активи­рованных липаз из поврежденных клеток поджелудочной железы, дей­ствующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. Появляю­щиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

а б

Рисунок 5 — Жировой ферментативный некроз поджелудочной железы, развившийся на фоне острого панкреатита: а) макропрепарат поджелудочной железы разрезанной на две части, видны очаги жирового некроза серого цвета; б) жировые некрозы представлены погибшими стеатоцитами, в которых отсутствуют ядра, а цитоплазма содержит грануляционный материал. Окраска: гематоксилин-эозин. х100.

1а). Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального при­тока (чаще всего вследствие закупорки артерии тромбом, эмболом или длительного спазма), а также прекращения венозного оттока (дренажа), (при венозном застое).

Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и может быть клиновидной (для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитой системой коллатералей — селезенка, почки, легкое или не­правильной (для органов с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов — миокард, головной мозг).

Инфаркт почки представлен на рисунке 6.

а б

Рисунок 6 — Инфаркт почки: а) в корковом веществе почки участок белой ткани соответствует зоне инфаркта; б) в правой части микрофотографии определяются почечные канальцы с некротизированными эпителиоцитами, имеющими гомогенную цитоплазму и темные четко очерченные ядра.

Окраска: гематоксилин-эозин. 400

Виды инфарктов

Инфаркт ишемический (белый) (анемический, бескровный). Обычно развивается в органах с недостаточным коллатеральным кровоснабжением (селезенка) и в головном мозгу.

Инфаркт белый с геморрагическим венчиком. Обычно развивается то­гда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний (часто в мио­карде и почках).

Инфаркт геморрагический (красный). Обычно развивается в условиях венозного застоя (часто в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия).

Стадии инфаркта

1. Ишемическая (до некротическая), характеризующаяся нарастанием дистрофических и некротических процессов.

2. Некротическая, стадия аутолиза мертвой ткани.

1б). Гангренозный некроз (гангрена), (некроз черного, темного цвета) развивается в тканях, прямо или косвенно (через анатомические каналы), со­прикасающихся с внешней средой. Чаще всего поражаются конечности, лег­кие, кишечник, кожа щек, матка. Темный цвет ткани обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха.

Виды гангренозного некроза

1. Сухая гангрена:

— имеет признаки коагуляционного некроза;

— имеет хорошо выраженную зону демаркационного воспаления;

— сопровождается мумификацией.

2. Влажная гангрена:

— имеет признаки колликвационного некроза;

— развивается при гетеролизисе. Гетеролизис — разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий.

Внешний вид ткани:

— набухший;

— отечный;

— дряблый;

— демаркационная зона не определятся.

3. Пролежень — разновидность сухой или влажной гангрены вслед­ствие механического сдавления ткани у ослабленных больных.

4. Газовая гангрена — в некротизированной ткани находятся пузырь­ки с сероводородом, образованного обычно микробамим рода Clostridium. Заражение Clostridium perfingens встречается в настоящее время при трав­мах, при наличии в мягких тканях инородных предметов, при перфорации толстого кишечника в результате травмы, либо распада опухоли, также группу риска составляют инъекционные наркоманы. Газовая гангрена, не связанная с травмой, вызывается, чаще всего, Clostridium septicum и ассо­циирована с нейтропенией и опухолями желудочно-кишечного тракта.

1в). Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Обычно сопровождается развитием гнойного воспа­ления с образованием свищевых ходов, через которые могут выходить фрагменты секвестра. Чаще всего секвестры образуются в костях при остеомиелите (рисунок 7).

а б

Рисунок 7 — Секвестр: а) в верхней трети лучевой кости видна округлая тень с просветлением в центре, картина соответствует остеомиелиту вне обострения. Рентгенограмма левого предплечья в прямой проекции; б) в центральной и верхней части участка кости определяются поля некроза.

Окраска гематоксилин-эозин.х50.

2) Колликвационный (влажный) некроз развививается в результате аутолиза или гетеролиза. Чаще всего встречается в очагах поражения ин­фекционными агентами (бактериями) и обусловлен разжижающим дей­ствием лейкоцитарных ферментов.

Как одно из исключений влажный некроз встречается при гипоксиче­ской гибели ткани головного мозга (причины этого пока не известны; по одной из гипотез это вызвано тем, что ткань мозга богата водой и поэтому процессы аутолиза в ней преобладают над коагуляционными процессами).

Подострый инфаркт головного мозга представлен на рисунке 8.

а

б

Рисунок 8 — Подострый инфаркт головного мозга: а) на фронтальном срезе головного мозга отмечается подострый инфаркт лобной доли, представленный участками колликвационноо некроза с началом формирования кистозных полостей; б) на микропрепарате определяется большое количество макрофагов (справа), фагоцитирующих жировой детрит, образовавшийся в результате колликвационного некроза ткани головного мозга.

Окраска: гематоксилин-эозин. х100.

Характеристики колликвационного некроза

Преобладание в мертвых тканях процессов:

— расплавления некротизированной ткани;

— гидратации некротизированной ткани;

— встречается в тканях с большим количеством воды (головной мозг);

— в качестве исхода обычно образование кисты.

Внешний вид некротизированных тканей:

— дряблые;

— неправильной формы;

— серого цвета.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Зиновкин Д. А.. Смерть человека. Некроз, апоптоз и атипические типы гибели клетки. 2012

Еще по теме Классификация некроза по клинико-морфологическим формам:

  1. Клинико-морфологические стадии
  2. Морфологическая классификация
  3. Клинико - морфологическая характеристика элементов кожной сыпи
  4. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОГНОЗ
  5. Основные клинико-морфологические варианты разви-тия миомы матки
  6. Клинико-морфологические особенности некоторых лейкозов
  7. Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции)
  8. Морфологическая классификация гельминтозов (+МКБ10)
  9. Клинико-морфологическая характеристика ионно-осмотических осложнений интенсивнои терапии и реанимации
  10. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АКТИВНОСТИ БЕЛКОВ АССОЦИИРОВАННЫХ С ОБЛАСТЬЮ ЯДРЫШКОВОГО ОРГАНИЗАТОРА (AgNOR) ПРИ РАКЕ ПОЧКИ: КЛИНИКО – МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ
  11. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОСЛОЖНЕННОГО И НЕОСЛОЖНЕННОГО ТЕЧЕНИЯ
  12. Классификация и клиника миокардита
  13. клиника, лечение, классификация
  14. Рак гортани, классификация, клиника, диагностика