<<
>>

Клинические проявления острой почечной недостаточности

В клиническом течении ОПН выделяют 4 стадии: началь­ную, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза, ста­дию выздоровления.

I стадия — начальная (шоковая, фаза агрессии) длится

1—2 дня. Симптомы ее большей частью определяются про­цессом, который приводит к ОПН и может закончиться смер тью больных в первые часы и дни (шок травматический, ожоговый, гемотрансфузионный и т.

д.). Одним из основных признаков первой стадии является циркуляторный коллапс, то кратковременный, то длительный с падением артериально­го давления иногда до весьма низких цифр (50/0). Падает су­точный диурез (до 500—600 мл). Остальные признаки разви­вающейся ОПН не выражены и маскируются тяжестью ос­новного заболевания или шока.

II стадия. — олиго-анурическая; продолжительность ее колеблется от 8 до 22 дней, в среднем составляя 12—16 дней. При современных методах лечения ОПН (гемодиализ) олиго-анурическая стадия может затягиваться до 30—35 дней и бо­лее. В этой стадии на первый план выступает поражение по чек. Олигурия (суточный диурез — 500—400 мл), нарастая, доходит до анурии (суточный диурез 50 мл и ниже). Если удается добыть мочу, то она часто оказывается кровянистой, низкого удельного веса (1009—1010) с наличием в осадке эритроцитов, лейкоцитов, слущенного эпителия, цилиндров, глыбок гемоглобина. Нарастают сдвиги гомеостаза, определяемые при биохимическом исследовании крови. Поэтому крайне желательно, чтобы всем больным с подозрением на ОПН производилась и правильно оценивалась ионограмма. Особенно быстро возрастает уровень мочевины плазмы (быстрее, чем уровень остаточного азота), который уже в первые дни ОПН достигает 0,5—1,3 г/л, а в последующие дни, увеличиваясь на 0,5-1 г/л в сутки, достигает 6—7 г/л к 8—15 дню ОПН. Из других сдвигов гомеостаза можно отметить возрастание уровня креатинина до 20—60 мг% (при норме 1—2 мг%), калия плазмы до 7—9 мэкв/л, что само по себе может служить причиной смерти. Падает уровень хлора, натрия, белка плазмы; усиливается ацидоз. В анализах крови характерным является нарастание анемии (гемоглобин падает до 4—5 г%) и нейтрофильного лейкоцитоза (до 30 — 40 тыс.).

К концу олиго-анурической стадии может наблюдаться подъем артериального давления. Клинические признаки ОПН непостоянны и не специфичны: тошнота, рвота, боли в пояс­нице, потеря аппетита, жажда, отеки.

Для гепаторенального синдрома, кроме перечисленных симптомов, характерна желтуха, повышение уровня билирубина плазмы и другие признаки нарастающей печеночной недостаточности. Смерть больных наступает в стадии олиго­анурии от ОПН (при явлениях отека легких и мозга), от почечно­печеночной недостаточности, инфекционных осложнений или от осложнений основного заболевания.

III стадия — стадия восстановления диуреза начинается с 10—16 дня болезни, продолжительность ее может дости­гать 20—75 дней. Она характеризуется сначала медленным увеличением суточного диуреза до 500—600 мл (стадия на­чального диуреза), а затем количество мочи возрастает до 1800—2000 мл/сут. и может доходить до 10 л/сут. (стадия полиурии). Азотемия и другие сдвиги гомеостаза выравнива­ются медленно. В анализах мочи отмечается низкий удельный вес, низкий уровень мочевины, белок, лейкоциты, клетки по­чечного эпителия. Долго остаются изменения крови: лейко­цитоз, анемия, тромбопения с наклонностью к кровотечениям.

В стадии восстановления диуреза смерть больных чаще всего связана с гнойно-септическими осложнениями (септикопиемия, пневмония, перитонит).

IV стадия — стадия выздоровления — может длиться от 4—8 месяцев до 2 3 лет. Медленно исчезает протеинурия и другие изменения мочи. Выравнивается сниженная клубочко­вая фильтрация и канальцевая реабсорбция, нормализуется концентрационная функция почек.

<< | >>
Источник: Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности. 1976

Еще по теме Клинические проявления острой почечной недостаточности:

  1. Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
  2. Этиология острой почечной недостаточности
  3. Осложнения и лечение острой почечной недостаточности
  4. Глава 17. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  5. Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности, 1976
  6. Синдром острой почечной недостаточности (ОПН)
  7. Патогенез острой почечной недостаточности
  8. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности
  9. Причины возникновения острой почечной недостаточности
  10. Морфологические изменения ночек при острой почечной недостаточности
  11. Изменения внутренних органов при острой почечной недостаточности
  12. Диагностика острой почечной недостаточности и выбор метода терапии
  13. Кортикальные некрозы почек при острой почечной недостаточности.