<<
>>

Кортикальные некрозы почек при острой почечной недостаточности.

Кортикальные некрозы почек (КНП) могут быть ослож­нением ОПН или развиваться самостоятельно. Возникнове­ние КНП связывают с длительным сосудистым спазмом в условиях тяжелого шока, сопровождающегося значительными расстройствами гемодинамики, с особенностями повреж­дающего фактора (этиленгликоль), с изменениями коагулопатических свойств крови, которые могут возникать при бактериемическом шоке, протекающем по типу распространенного феномена Санарелли-Шварцмана.

Причины КПП совпадают с причинами ОПН. КНП встре­чаются чаще всего при патологии беременности, родов, после­родового периода: криминальный аборт, внематочная бере­менность, ретроплацентарная гематома, эклампсия, предлежание или отслойка плаценты, кровотечение во время родов, родоразрешение мертвым плодом. КНП могут наблю­даться при инфекции (холера, дизентерия, дифтерия, стафилококко­вая пневмония, менингококцемия), при отравлениях, особенно этиленгликолем и другими гликолями, реже при других отравлениях (диоксан, змеиный яд); описаны КНП при гемотрансфузионном шоке, ожогах, инфаркте миокарда, в послеоперационном периоде, после введения лекарственных веществ, при переохлаждении, при опухолях и ряде других состояний,

Клиническая картина КНП характеризуется быстро раз­вивающейся анурией и высокой азотемией, болями в пояснице и в животе, в крови — умеренная анемия и высокий лейкоцитоз (до 40. 000). Если удается добыть мочу, то отмечается цилиндрурия, протеинурия. Смерть больных наступает на 5— 10 день упорной, не коррегируемой гемодиализом ОПН, реже в более поздние сроки. КНП после абортов нередко сочетаются с некрозами коры надпочечников, в таких случаях смерть наступает в первые 3—5 дней при явлениях циркуля­торного коллапса.

Почки при КНП увеличены не так значительно, как при ОПН, «х вес обычно не превышает 420—550 г и может быть нормальным. Поражение почек обычно симметричное. По распространению КПП могут быть тотальными, захватываю­щими всю кору и бертиниевы столбы; субтотальными, когда остаются островки неповрежденной ткани; сегментарными, которые напоминают инфаркты, но захватывают только кору. Зона некроза коры бело желтого цвета, тусклая, отграниче­на от неповрежденной ткани геморрагическим ободком. Мел­кие КНП, окруженные геморрагическим ободком, могут быть при осмотре почек легко приняты за эмболические гнойники и служить причиной диагностических ошибок.

В редких случаях заживления КНП возникает нефро­склероз с плоскостными западающими рубцам-и между выбухающими очагами сохранившейся почечной ткани. При за­живлении крупных КНП образуются обширные рубцовые поля с истончением коры и образованием кальцификатов.

Микроскопически КНП представляет собой коагуляционный некроз всех элементов коры: клубочков, канальцев, сосудов, стромы. Сосуды в зоне некроза часто бывают тромбированы. Непораженной остается узкая полоска под капсулой и юкстамедуллярная зона. Вокруг свежих КНП часто встречается геморрагическое пропитывание стромы и паралитическое расширение сосудов клубочков. В зоне КПП, особенно при осложнениях беременности и родов, часто наблю­дается массивный капилляротромбоз клубочков. Фибринные тромбы могут быть найдены и без КПП; видимо, тромбоз ка­пилляров клубочков, прекращая кровообращение в коре, мо­жет служить причиной возникновения КПП.

В очагах кортикального некроза, в сохранившихся безъ­ядерных канальцах могут быть различимы предшествующие, характерные для ОПН, изменения: нефрогидроз, снижение высоты эпителия, зернистое содержимое в канальцах. В та­ких случаях КНП служит причиной упорного течения ОПН и неэффективности лечения.

С 4—5 дня вокруг очагов КНП образуется демаркационная зона из нсйтрофильных лейкоцитов. С 6-10 дня начинается организация КПП. Она начинается с разрастания молодых фибробластических элементов стромы между канальцами. По краю КНП в омертвевших канальцах с сохранившейся базальной мембраной развивается внутриканальцевая регенерация. Поэтому в зоне рубцующегося КНП видны ка 16 пальцы с узким просветом, выстланные недифференцирован­ным кубическим эпителием. При формировании .рубца фибро­бласты могут врастать в некротизированные клубочки, при­чем очертания последних сохраняются, остается свободным просвет капсулы. Известь в виде аморфных зерен отклады­вается по ходу некротизированных канальцев и клубочков.

Микроскопическая картина КНП бывает сложной для ин­терпретации вследствие того, что очаги некроза могут воз­никать в различное время. КНП могут осложнять уже развивающуюся ОПН (служить ее финалом, особенно если присоединилось дополнительное воздействие вредных факто­ров—повторная операция, перитонит, кровотечение) и быть причиной тяжелого течения ОПН и смерти больного. Свежие КНП могут наслаиваться на ранее имевшиеся очаги некро­за коры, которые уже подвергались процессу демаркации: или организации.

При полном заживлении небольших КПП в поверхностных отделах коры видны рубцовые поля, лишенные клубочков, но содержащие недифференцированные канальцы с узким про­светом и кубическим эпителием. Между рубцами находятся группы компенсаторно гипертрофированных канальцев с широкими просветами и крупными эпителиальными клетка­ми с большими ядрами («нефромы»).

<< | >>
Источник: Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности. 1976

Еще по теме Кортикальные некрозы почек при острой почечной недостаточности.:

  1. Морфологические изменения ночек при острой почечной недостаточности
  2. ДИАЛИЗ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
  3. Изменения внутренних органов при острой почечной недостаточности
  4. Осложнения и лечение острой почечной недостаточности
  5. Этиология острой почечной недостаточности
  6. Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
  7. Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности, 1976
  8. Синдром острой почечной недостаточности (ОПН)
  9. Патогенез острой почечной недостаточности
  10. Глава 17. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ