<<
>>

Механизмы смерти

Не меньшее научное и клиническое значение имеет понятие механизма смерти. Механизм смерти — это совокупность взаимосвязанных патологиче­ских процессов, характеризующих тип терминального состояния и приводя­щих к наступлению момента клинической или биологической смерти.

Механизм смерти отождествляется с типом терминального состоя­ния, предшествовавшим моменту смерти. Он может быть сердечным (ле­во- и правожелудочковым), мозговым, легочным и смешанным, что учи­тывается при определении тактики интенсивного лечения и реанимацион­ных мероприятий. Выпадение функций других органов не может непо­средственно вызвать смерть организма. Еще в 1925 г. Г. В. Шор писал, что смерть возникает при прекращении кровообращения из-за нарушения функционирования одного из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) — «ворот смерти» (atria mortis).

Левожелудочковый механизм смерти

Краткие клинические данные. Сердечный левожелудочковый меха­низм смерти клинически характеризуется, в основном, признаками сниже­ния сократительной способности миокарда, преимущественно левого же­лудочка, тахикардией и тахипноэ, часто с развитием одышки. Характер­ным также является изменение ритма, уменьшение наполнения и напряже­ния пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом «бе­лого пятна», снижение диуреза и др.). Наиболее информативными показа­телями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повыше­ние давления заклинивания легочных капилляров.

Сердечный левожелудочковый тип возникает чаще при таких непо­средственных причинах смерти, как кровопотеря, шок и его последствия, перитонит, инфаркт миокарда левого желудочка сердца.

Макроскопические проявления. На вскрытии в легких выявляют рас­ширенную плевральную лимфатическую сосудистую сеть, отмечают явле­ния отека легких со стеканием с поверхности разреза большего количества пенистой бесцветной или розоватой жидкости. Нередко отек легких соче­тается с гидротораксом (жидкость в плевральной полости). В случаях, ко­гда острая массивная кровопотеря превышает 2 л, закономерно выявляют «пятна Минакова» — кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца, механизм происхождения которых связывают с вакатной гипереми­ей, возникающей при работе практически пустого сердца.

Микроскопические проявления. При гистологическом исследовании миокарда одним из наиболее часто встречающихся его изменений является интерстициальный отек, что выражается в дефрагментации пучков кар­диомиоцитов, периваскулярной соединительнотканной стромы, разреже­нии кардиомиоцитов.

Морфологическим субстратом патологических изменений в легких при сердечном левожелудочковом типе смерти, являются интерстициаль­ный и внутриальвеолярный отеки на фоне выраженного венозного полно­кровия сосудистого русла, интерстициальные и внутриальвеолярные кро­воизлияния, а также ателектазы. Компенсаторные процессы, развитие ко­торых сопровождает течение левожелудочковой недостаточности, оказы­ваются несостоятельными. Это приводит к переполнению вен легких, рез­кому повышению гидростатического давления в легочных капиллярах с развитием, в ряде случаев, кардиогенного отека легких.

В головном мозге гистологически выявляют признаки периваскулярного, реже перицеллюлярного отеков, а также различной степени выраженно­сти ишемические повреждения нейронов. Наличие у этих больных ишемиче­ских и отечных изменений в нейронах головного мозга доказывает, что в пе­риод терминального состояния по сердечному левожелудочковому типу быстро развивается ишемия головного мозга, иногда в сочетании с его оте­ком.

При гистологическом исследовании в печени отмечают расширение пространств Диссе, истончение печеночных балок, отек перипортальной соединительной ткани с визуализацией лимфатических капилляров, исчез­новение гликогена.

Эпителий проксимальных канальцев почек характеризуется зернисто­стью цитоплазмы. Имеется выраженная десквамация эпителия прокси­мальных канальцев. В собирательных трубочках обнаруживают «гирлян­ды» слущенного эпителия.

Правожелудочковый механизм смерти

Краткие клинические данные. Сердечный правожелудочковый меха­низм смерти характеризуется преимущественно снижением сократительной способности миокарда правого желудочка, сначала тахикардией и тахипноэ, а непосредственно перед моментом клинической смерти — часто брадикардией и брадипноэ. Кожа и видимые слизистые оболочки, как правило, синюшны, на ощупь теплые («теплый цианоз»). Отмечают набухание шейных вен, пальпаторно определяют резкое увеличение размеров печени («острый мускат»). На электрокардиограмме — признаки перегрузки правых отделов сердца. Харак­терен быстрый рост в динамике центрального венозного давления, которое до­стигает критических цифр (более 30 см вод. ст.), вслед за чем развивается быстрое снижение АД — «минус-декомпенсация». К возникновению право­желудочковой несостоятельности может приводить тромбоэмболия легочных артерий, причем иногда — микротромбоэмболия (с диаметром эмболов менее 100 мкм). В настоящее время накоплено достаточно сведений о патологиче­ском значении тромбоэмболий легких вообще и микроэмболий в частности. Установлено, что эмболия микроциркуляторного русла легких сопровождает­ся резким повышением давления в легочных артериях и вызывает системные нарушения гемодинамики в виде коллаптоидных состояний.

Макроскопические проявления. На вскрытии в большинстве наблюде­ний определяют признаки острого или хронического венозного полнокро­вия. Макроскопически правый желудочек, правое предсердие и устья по­лых вен в большинстве случаев перерастянуты и заполнены жидкой темно - красной венозной кровью или красными свертками.

Толщина миокарда правого желудочка сердца, как правило, превыша­ет 0,3 см, что свидетельствует о его гипертрофии. Масса печени, селезенки и почек превышает нормальные значения, свидетельствуя или о повыше­нии их кровенаполнения, или об отеке.

Микроскопические проявления. Характерным гистологическим при­знаком в миокарде, как правого, так и левого желудочков является сниже­ние выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов.

Гистологические изменения в легких не имеют каких-либо специфиче­ских особенностей. В случаях сочетания правожелудочковой недостаточности с левожелудочковой (пороки клапанов левых отделов сердца), особенно при достаточно длительном периоде существования последней, в легких обнару­живают признаки бурой индурации, признаки отека висцеральной плевры.

В головном мозге — картина капиллярного и венозного полнокровия, периваскулярного и перицеллюлярного отеков. В нейронах коры — при­знаки их ишемического повреждения: сморщивание клетки, гиперхромия ядра, изменение формы ядер.

При микроскопическом исследовании печени часто встречают полнокро­вие центральных вен и прилегающих к ним синусоидных капилляров, а также расширение пространств Диссе. Последний признак сильно коррелирует с отеком перипортальной соединительной ткани, а также с последними прижиз­ненным и посмертным показателями центрального венозного давления.

В почках встречаются дистрофические изменения эпителия каналь­цев, выраженное полнокровие капилляров клубочков и вен мозгового ве­щества. В просвете канальцев и собирательных трубочек нередко обнару­живают признаки десквамации эпителиальных клеток.

Легочный механизм смерти

Краткие клинические данные. Клиническая картина легочного меха­низма смерти характеризуется симптомами нарушений вентиляционно-перфузионных, диффузионных, фильтрационно-абсорбционных процессов в легких, обусловленных ухудшением проходимости дыхательных путей, биомеханики дыхания, воздушности и кровоснабжения легких.

Характерны ускорительные (тахипноэ и тахикардия) процессы без нарушения ритма сердечных сокращений и дыхательных движений, уча­стие в дыхании вспомогательных мышц, диффузный (центральный) цианоз кожи и слизистых оболочек (отчетливо выраженный на ногтевых пластин­ках кистей), прогрессирующая легочная артериальная и центральная ве­нозная гипертензия, сменяющаяся системной гипотензией.

Наиболее частыми непосредственными причинами смерти оказыва­ются пневмония, кровопотеря, шок и его последствия, тромбоэмболия ле­гочных артерий, жировая эмболия.

Макроскопические проявления

При внешнем осмотре умершего, прежде всего, обращают на себя внимание цианотические изменения кожи и слизистых оболочек, особенно области ногтевых лож кистей рук. После вскрытия грудной клетки фено­мен спадения легких оказывается невыраженным. В ряде наблюдений лег­кие как бы «стоят», заполняя почти полностью плевральные полости. В большинстве случаев, правые отделы сердца и просвет центральных вен вы­полнены значительным количеством посмертных свертков крови.

Микроскопическая картина. Гистологически в легких обнаруживают изменения, укладывающиеся в картину респираторного дистресс-синдрома взрослых. Ведущим морфологическим проявлением этого синдрома явля­ется наличие в просветах альвеол отечной жидкости со значительным ко­личеством белка (мембраногенный отек). Эта жидкость дает положитель­ную ШИК-реакцию, интенсивно окрашивается эозином. Внутриальвеоляр­ный отек часто сочетается с наличием, так называемых, гиалиновых мем­бран, представляющих собой отложения белка на стенках альвеол. Частой гистологической находкой бывают десквамация альвеолоцитов и появление в просвете альвеол макрофагов.

При гистологическом исследовании в миокарде имеют место венозное полнокровие, отек, участки повышенной анизотропии.

В головном мозге — периваскулярный и перицеллюлярный отеки, а также ишемически измененные нейроны.

В печени как у умерших с различными вариантами сердечной недо­статочности, так и у умерших с легочной несостоятельностью частым ги­стологическим признаком является расширение пространств Диссе.

Мозговой механизм смерти

Краткие клинические данные. Мозговой механизм смерти клинически проявляется, прежде всего, угнетением сознания, психической сферы боль­ного, соответствующей неврологической симптоматикой, резким повыше­нием или снижением температуры тела и, в меньшей степени, нарушениями со стороны легких и сердца в виде брадипноэ и брадикардии или нарушени­ем ритма дыхания, вплоть до внезапной его остановки. Наиболее объектив­ными показателями являются патологические изменения электрической ак­тивности мозга при электроэнцефалографии, вплоть до полного электриче­ского молчания, а также при допплерографическом исследовании.

Наиболее частыми непосредственными причинами смерти оказывают­ся отек и дислокация головного мозга, менингоэнцефалит, острая сердечная недостаточность и пневмония. Среди умерших этой группы преобладают наблюдения, в которых ведущей локализацией травмы (операции) являются голова, шея и позвоночник.

Макроскопические проявления. При клинической картине «смерти моз­га» на вскрытии головной мозг бывает дряблым, мягким, «расползающим­ся» после извлечения из черепа, на разрезе — с множественными очаговы­ми кровоизлияниями. Одной из компенсаторных реакций системы крово­снабжения на возникновение системной гипоксии является расширение артериол головного мозга. Эта реакция обусловлена рефлекторным влия­нием с барорецепторов сосудистого русла и общими нейрогуморальными сдвигами, свойственными гипоксии.

Микроскопические проявления. При гистологическом исследовании головного мозга обращает внимание наличие грубых дистрофических (ча­сто в сочетании с некротическими) изменений различных клеточных эле­ментов, в первую очередь нейронов. Нередко выявляют выраженные рас­стройства кровообращения: сладж эритроцитов, кровоизлияния, артери­альное, венозное или капиллярное полнокровие, лейкостазы. Еще одним феноменом, который наблюдают у всех умерших данной группы, является наличие оптических пустот вокруг сосудов и клеток мозга, обозначаемых как периваскулярный и перицеллюлярный отеки.

Микроскопическое исследование миокарда выявляет различные пато­гистологические признаки: дистрофические изменения кардиомиоцитов, отечные разволокнения интерстициальной соединительной ткани миокар­да, венозное полнокровие и др.

Г истологическая картина в легких умерших этой группы может быть разнообразной. Частая гистологическая находка — обнаружение поли­морфноядерных лейкоцитов как в просветах альвеол и бронхиального де­рева, так и интерстициально. Иногда выявляют признаки интерстициаль­ного и внутриальвеолярного отеков, кровоизлияния.

Смешанный механизм смерти

Данный механизм смерти встречается наиболее часто и представляет собой совокупность клинических и патоморфологических признаков ранее указанных терминальных состояний.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Зиновкин Д. А.. Смерть человека. Некроз, апоптоз и атипические типы гибели клетки. 2012 {original}

Еще по теме Механизмы смерти:

  1. Основные понятия: критическое состояние, непосредственная причина смерти, терминальное состояние, механизм смерти
  2. Внезапная сердечная смерть и ее механизмы у больных с ХСН
  3. Таинство жизни и смерти. Теоретические осмысления проблемы смерти и умирания
  4. ТРЕБОВАНИЯ МКБ-10 ПО КОДИРОВАНИЮ ПРИЧИН СМЕРТИ И ОФОРМЛЕНИЮ СВИДЕТЕЛЬСТВА О СМЕРТИ
  5. Теоретические основы врачебной деятельности. Теория диагноза и врачебная констатация смерти. Признаки смерти ипосмертные изменения. Вскрытие.
  6. 16.ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕРХУШЕЧНОГО ТОЛЧКА, МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, ЕГО СВОЙСТВА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ТОЛЧОК ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА, МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
  7. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
  8. Свидетельство о смерти
  9. Смерть и Я
  10. Непосредственные причины смерти
  11. СМЕРТЬ
  12. Смерть