<<
>>

Морфологические изменения ночек при острой почечной недостаточности

Макро- и микроскопические изменения почек являются ос­новой для морфологической диагностики острой почечной недостаточности. Одним из достоверных признаков ОПН яв­ляется увеличение веса почек, который уже в первые 3—5 дней ОПН достигает 400—500 г, а в разгар олиго-анурической стадии доходит до 600 и более граммов.

Почки выглядят набухшими, капсула при разрезе легко сползает, поверхность почек бледна, тестов эта. Корковый слой на разрезе широкий, бледный, как бы обваренный кипятком. Бертиниевы столбы также широкие, бледные. Пирамиды резко застойные, темно-синюшные, хорошо отделяются от бледной коры. При состояниях, сопровождающихся гемолизом, почки темно­-багрового, почти черного цвета, границы слоев не различимы. При активной стимуляции диуреза признаки гемолиза уже на 2 —3 день исчезают и почки оказываются очень дряблыми, влажными, с буроватой радиальной исчерченностью в пирамидах и юкстамедуллярной зоне. В стадии восстановления диуреза происходит медленное снижение веса почек, ткань их становится влажной, дряблой, кровенаполне­ние восстанавливается и кора приобретает красноватый от­тенок.

При микроскопическом исследовании почек наблюдаются изменения, однотипные для всех этиологических разновидно­стей ОПН. Своеобразие патогистологической картине прида­ет степень участия в патологическом процессе гемолиза 'или миолиза, глубина и распространенность поражения коры; особенностью поражения почек при септическом аборте яв­ляется частое нахождение фибринных тромбов в клубочковых капиллярах, более часто встречаются кортикальные некрозы. Но и эти признаки могут быть обнаружены при других раз­новидностях ОПН (эклампсия, ожоги, менингококцемия, ин­фаркт миокарда). Изменения при ОПН имеются во всех отде­лах нефрона (клубочки, канальцы), в строме и сосудах. При беглом просмотре препаратов эта изменения иногда оцени­ваются патологоанатомами как «дистрофические», однако такая оценка их неверна. Изменения почек при ОПН могут быть выявлены при применении обычных обзорных окрасок. Применение гистохимических методов только уточняет ха­рактер патологических изменений в том или ином отделе нефрона.

Изменения почек начинаются с первых часов после воз­действия патогенного фактора, но только в олиго-анурической стадии они могут быть причиной смерти. Между ста­диями нет резких переходов в характере процесса, продолжи­тельность стадий зависит от глубины поражения почек.

Шоковая стадия. В шоковой стадии прежде всего обна­руживается малокровие клубочков: капилляры клубочков пусты, не содержат эритроцитов, спавшиеся. Если спадение капилляров неполное и фильтрация сохранена, то в полости капсулы клубочка накапливается мелкозернистое или сетча­тое содержимое. Это не «гломерулит», а белковая жидкость, прошедшая через поврежденный при ишемии коры клубоч­ковый фильтр. Его повреждение документируется набухани­ем капиллярных мембран клубочков, что видно и при обзор­ных окрасках, но лучше выявляется при окраске реактивом Шиффа или при серебрении по Джонс-Моури. При этом вид­но набухание, разволокнение или «таяние» мембран. Клеточ­ные элементы клубочков эндотелий клубочковых капилля­ров, покровные клетки — подоциты) вследствие гипоксии подвергаются дистрофическим изменениям, набухают, пикнотизируются, слущиваются.

Набухают и слущиваются клетки эпителия капсулы.

В проксимальных канальцах в первые-вторые сутки при большой глубине ишемии (ранняя смерть от воздействия па­тогенного фактора) может развиваться коагуляционный нек­роз с быстрым исчезновением ядер, просвет канальцев оста­ется узким. При меньшей глубине повреждения в эпителии проксимальных канальцев развивается зернистая дистрофия с лизисом или пикнозом части ядер. В просвете канальцев обнаруживается зернистое или сетчатое содержимое.

Дистальные канальцы в шоковой стадии изменены мало, эпителий их легко слущивается, с явлениями умеренной зер­нистой дистрофии. При гемолизе в просвете дистальных ка­нальцев через несколько часов появляется зернистое, окра­шенное гемоглобином содержимое.

Цилиндры, окрашенные гемоглобином, к концу первых суток появляются в собирательных трубках, эпителий кото­рых не изменен.

В строме почек, особенно в мозговом слое, рано развива­ется значительный отек. Прямые сосуды пирамид переполне­ны кровью и выступают в виде пучков.

Олиго-анурическая стадия. Опустошение клубочковых ка­пилляров обычно держится долго, реже оно сменяется паре­зом с переполнением капилляров клубочков кровью. Дистро­фические изменения клеток и набухание капиллярных мем­бран -сохраняются, содержимого в капсуле обычно нет. В конце олиго-анурической стадии, особенно при затянувшейся ОПН, может наблюдаться уплотнение капиллярных мембран клубочков, очаговое размножение интеркапиллярных кле­ток, спаяние клубочка с капсулой. Эпителий капсулы клу­бочков может становиться кубическим и напоминать эпите­лий проксимальных канальцев («канальцевая метаплазия»).

В проксимальных 'канальцах имеется выраженная зернистая дистрофия, сочетающаяся с диффузным отеком цито­плазмы, благодаря чему оксифильная зернистость отчетливо видна на светлом фоне; межклеточные границы стираются. Характерно нарастающее с 2—5 дня ОПН резкое расшире­ние простегав проксимальных канальцев—нефрогидроз. В эпителии расширенных канальцев значительно снижена активность окислительно-восстановительных ферментов. Щеточная кайма может выглядеть подчеркнутой вследствие ее отека, или апикальный край клеток разрушается и отторгается до уровня ядер. В просвете канальцев всегда находится зернистое или сетчатое содержимое.

На фоне дистрофических изменений с 5—7 дня в прокси­мальных канальцах отчетливо выявляется регенерация. Она проявляется размножением (митотическим или амитотическим путем) ядер с образованием групп, цепочек из близко расположенных ядер с четким рисунком хроматина, богатых ДНК; могут появляться одиночные крупные ядра с боль­шим ядрышком. Расширенные канальцы начинают спа­даться, выявляются межклеточные границы.

Для отравления этиленгликолем характерна распростра­ненная балонная дистрофия проскимальных канальцев: клетка превращается в пузырек, наполненный жидкостью, с пикнотичным ядром. ОПН при отравлении этиленгликолем протекает тяжело и редко заканчивается выздоровлением.

Эпителий дистальных канальцев в олиго-анурической стадии изменен меньше, в нем выявляется умеренная зернистая дистрофия или просветление цитоплазмы, часто наблюдается слущивание пластов клеток. В просвете дистальных ка­нальцев почти всегда находятся гемоглобиновые цилиндры, которые постепенно уплотняются, принимая бурый оттенок. При регенерации эпителия возникают причудливые пласты, гирлянды, крупные симпласты с десятками крупных, бога­тых ДНК ядер. Эти симпласты легко слущиваются и «слипа­ются» с гемоглобиновыми цилиндрами. Просвет канальца при этом расширен, лишен эпителиальной выстилки. Сложность интерпретации подобной картины усугубляется еще и тем, что в просвете канальца могут появляться лейкоциты.

В прямых отделах дистальных канальцев, проходящих в мозговом слое, в олиго-анурической стадии может обнаружи­ваться тубулорексис (разрыв канальца с выходом содержи­мого в строму). Вокруг разрыв аи строме пирамид образуются очаговые инфильтраты из гистиоцитов, макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов с примесью гигантских клеток. Нередко участки тубулорексиса не попадают в срез и очаговые инфильтраты могут симулировать картину пиелонефрита.

В тонком колене петли Генле изменений мало, изредка обнаруживаются цилиндры или слущивание эпителия. В со­бирательных трубках при анурии скапливаются плотные ци­линдры, которые вымываются при восстановлении диуреза. Эпителий собирательных трубок разрыхлен, слущивается. Длительно находящиеся в просвете собирательных трубок цилиндры могут рассасываться с помощью лейкоцитов, что также имеет сходство с пиелонефритом.

Отек стромы мозгового слоя держится в течение всей олигоанурической стадии, и с 3—4 дня к нему присоединяется умеренная диффузная инфильтрация из лимфоцитов, плаз­матических клеток, нейтрофилов. Встречаются очаги миелопоэза. К концу стадии олигоанурии отек стромы пирамид мо­жет переходить в склероз. В прямых сосудах пирамид наб­людается выраженный застой крови вплоть до стаза с при­соединением миэлопоэза в просвете расширенных сосудов.

Затянувшаяся олиго-анурическая стадия развивается в том случае, если при тяжелой ОПН с глубоким поражением почек нарушенный метаболизм коррегируется энергичным лечением (экстракорпоральный гемодиализ, стимуляция диуреза), что создает условия для регенерации поврежденной почечной ткани. Такие больные могут погибать на 30—40 день анурии от ОПН или септических осложнений. Затянувшаяся ОПН характеризуется уплотнением, ригидностью капиллярных мембран клубочков. Часто наблюдается размножение интеркапиллярных клеток в виде появления групп мелких темных ядер. Исчезновение подоцитов с поверхности капил­лярных петель ведет к спаянию клубочка с капсулой. Такие изменения напоминают мембранозно-пролиферативные фор­мы гломерулонефрита и без учета анамнестических данных (вне больничный осложненный аборт, травма, отравление и т. д.) могут быть причиной диагностических ошибок.

В .канальцах коры в затянувшейся олиго-анурической стадии продолжаются процессы регенерации тем более выраженные, чем более глубоким было поражение почек. При значительной глубине предшествующего поражения некротизирующийся эпителий слущивается с базальной мембраны, и каналец выстилается пролиферирующими, уплощенными, похожими на эндотелий клетка мм. В дальнейшем, регенерирующий эпителий становится кубическим, отличаясь от эпителия неизмененных канальцев неправильной формой ядер, разнообразием их величины. Расширенные просветы канальцев спадаются и приобретают извилистую форму. Проксимальные канальцы при этом трудно отличить от дистальных («дедифференцировка»). При затянувшейся анурии регенерирующий эпителий канальцев легко слущивается в просвет. Картина может быть принята за посмертные из­менения эпителия, однако наличие в спущенных клетках крупных, богатых ДНК ядер говорит в пользу регенерации. В строме коры может возникать диффузный склероз и огрубение аргирофилъных волокон. Выражен склероз мозгового слоя.

Стадия восстановления диуреза. Смерть больных в этой стадии наступает не от ОПН, а от различных осложнений ос­новного процесса (перитонит или септикопиемия после абор­та, перфорация ожогов ой поверхности желудка при отравле­нии уксусной кислотой и т. д.).

В клубочках восстанавливается кровенаполнение, и они принимают обычный вид. Изменения канальцев носят очагов- вы характер, так что часть их имеет нормальный вид, в части канальцев можно отметить дистрофические изменения, в отдельных группах проксимальных канальцев обнаружива­ются признаки регенерации: восстановление клеточных гра­ниц с появлением «столбчатых» клеток, размножение ядер в виде кучек, цепочек. В дистальных канальцах и собиратель­ных трубках могут оставаться цилиндры, в строме коры — отек, клеточная инфильтрация, миэлопоэз в расширенных прямых сосудах. Все это с несомненностью документирует перенесенную ОПН. Такая обратимая ОПН наблюдается после отравления уксусной кислотой, реже после аборта или в послеоперационном периоде, после ожогов.

<< | >>
Источник: Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности. 1976

Еще по теме Морфологические изменения ночек при острой почечной недостаточности:

  1. Изменения внутренних органов при острой почечной недостаточности
  2. Кортикальные некрозы почек при острой почечной недостаточности.
  3. Этиология острой почечной недостаточности
  4. Осложнения и лечение острой почечной недостаточности
  5. Глава 17. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  6. Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности, 1976
  7. Патогенез острой почечной недостаточности
  8. Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
  9. Синдром острой почечной недостаточности (ОПН)
  10. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности