Параптоз

Программируемая клеточная гибель характеризуется значительной степенью вакуолизации цитоплазмы и набуханием митохондрий. При этом биохимические механизмы клеточной гибели протекают по типу апоптоза.

Проявления параптоза в отличие от апоптоза не могут быть остановлены введением ингибитором каспаз, ни сверхэкспрессией проапоптотических белков bcl-2. В настоящее время выделение параптоза в отдельный тип клеточной гибели является спорным.

Пироптоз и пиронекроз. Пироптоз и пиронекроз впервые были описаны в макрофагах, инфицированных Salmonella typhimorium и Salmonella flexneri. Од­нако на сегодняшний день данные типы клеточной обнаружены в макрофагах при острой гонорее, сибирской язве и ряде других инфекционных заболеваний.

Пироптоз запускается активацией каспазы 1 и через активацию цито­плазматические белки NLR (Nod-like receptors), без активации каспазы, 3. Кроме того, при воздействии липополисахаридов на макрофаги активиру­ется адаптерный белок ASC, который вместе с каспазой 1 образует надмо­лекулярный цитоплазматический комплекс пироптосому. Поскольку эта форма клеточной гибели приводит к высвобождению IL-1 в, одного из наиболее сильных провоспалительных цитокинов или пирогенов, и IL-18, она может играть значительную роль в развитии как местного, так и си­стемного воспалительного процесса.

Пиронекроз развивается через NLR и ASC рецепторы в макрофагах, ин­фицированных бактериями, при высоком соотношении бактерии/макрофаги. Отличие пиронекроза от пироптоза заключается в том, что при пиронекро­зе участие каспазы 1 не требуется.

Энтоз. Энтоз был описан как форма «клеточного каннибализма» у лимфобластов, выделенных из организма больных с болезнью Гентингтона. Было предложено рассматривать как новый тип клеточной гибели, при котором одна клетка поглощает своих живых соседей. Интересно, что наиболее активно энтоз осуществляется в клетках молочной железы MCF- 7, у которых есть дефицит каспазы-3 и Autophagin-1, которые являются не­компетентными в отношении апоптоза и аутофагии. Это указывает на то, что вероятность того, что энтоз представляет собой «нестандартный» путь клеточной гибели, который обнаруживается при подавлении других катаболических реакций. Позже они исчезают, предположительно путем лизо- сомальной деградации. В исключительных случаях поглощенные клетки делятся внутри клетки-захватчика либо высвобождаются.

Задать вопрос врачу онлайн
<< |
Источник: Зиновкин Д. А.. Смерть человека. Некроз, апоптоз и атипические типы гибели клетки. 2012

Еще по теме Параптоз:

  1. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011
  2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
  3. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
  4. ЛЕЧЕНИЕ
  5. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
  6. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
  7. ЛИТЕРАТУРА
  8. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗОВ
  10. ЛИТЕРАТУРА
  11. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
  12. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
  13. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
  14. ЭТИОЛОГИЯ
  15. ПАТОГЕНЕЗ
  16. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
  17. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ