<<
>>

Повреждение клеток и тканей. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.



1. При вскрытии, проведенном на 3 сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макроскопически были обнаружены выраженные признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза.
Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак

1.кариолизис

2. кариорексис

3. плазмолизис

4. плазморексис

5. демаркационное воспаление

2. Ранние признаки некроза выявляют с помощью гистохимической реакции

1. по Браше

2. Фельгена

3. по Шуенинову

4. с толуидиновым синим

5. с трифенилтетразолием

3. Гистологически у некротизированных клеток

1. ядра окрашиваются эозином сильнее

2. цитоплазма менее базофильна, чем обычно

3. ядра окрашиваются гематоксилином слабее

4. ядра окрашиваются гематоксилином сильнее

5. цитоплазма более эозинофильна, чем обычно

6. цитоплазма окрашивается гематоксилином сильнее

4. Уровень сывороточной креатинкиназы повышается при некрозе

1. почки

2. миокарда

3. головного мозга

4. поджелудочной железы

5. поперечно-полосатых мышц

5. Признак апоптоза

1. кариолизис

2. активация эндонуклеаз

3. активация синтеза ДНК

4. демаркационное воспаление

5. снижение содержания свободного кальция в цитозоле

6. Запрограммированная смерть клетки, которая встречается в норме в органах плода, называется

1. апоптоз 3. гетеролиз 5. фибриноидный некроз

2. аутолиз 4. гетерофагия

7. Установить соответствие:

ОРГАН КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА

1. матка а) инфаркт

2. кости б) секвестр

3. сердце в) пролежень

4. кишечник г) стеатонекроз

5. головной мозг д) гангрена сухая

е) гангрена влажная

8. Дополнить: Некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой, называется _____________.

9. Дополнить: В кишке всегда развивается __________________ гангрена.

10. Дополнить: Как сухой, так и влажной может быть гангрена ____________.

11. Дополнить: Цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением___________

железа.

12. Цвет ткани при гангрене обусловлен

1. меланином

2. липофусцином

3. сернистым железом

4. солянокислым гематином

13. Разновидности гангрены

1. сухая 3. газовая 5. воздушная

2. черная 4. пролежень

14. Ситуационная задача. У мужчины И., 71 года, страдавшего атеросклерозом, появились боли в левой стопе. К врачу обратился через месяц. При осмотре стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не определяется.

14.1. Наиболее вероятные причины развития поражения

1. тромбоэмболия легочной артерии

2. тромбоз мезентериальной артерии

3. присоединение гнилостной флоры

4. тромбоэмболия подколенной артерии

5. тромбоз задней большеберцовой артерии

14.2.
В стопе развилась

1. рожа 3. стрептодермия 5. влажная гангрена

2. сухая гангрена 4. газовая гангрена

15. Ситуационная задача. Женщина А., 67 лет, страдала атеросклерозом аорты и ее крупных ветвей, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При экстренной лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки с выраженными изменениями.

15.1. Макроскопическая характеристика тонкой кишки

1. стенка бледно-розового цвета

2. стенка багрово-черного цвета

3. серозная оболочка гладкая и блестящая

4. серозная оболочка с наложениями фибрина

15.2 Наиболее вероятная причина поражения кишки

1. тромбоз портальной вены

2. тромбоэмболия легочной артерии

3. тромбоз мезентериальной артерии

4. тромбоэмболия подвздошной артерии

15.3. Назовите повреждение кишки

1. стеатонекроз

2. сухая гангрена

3. газовая гангрена

4. влажная гангрена

16. Установить соответствие:

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЦЕССА

1. миокард а) белый с красным венчиком

2. легкое б) осложняется изъязвлением

3. головной мозг в) осложняется кровотечением

4. тонкая кишка г) треугольная форма

д) в исходе образуется киста

17. Ситуационная задача. У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от нарастающего отека головного мозга.

17.1. Макроскопически инфаркт миокарда характеризуется

1. треугольной формой

2. неправильной формой

3. темно-красным цветом

4. дряблой консистенцией

5. плотной консистенцией

6. белым центром и красным венчиком

17.2 Патологический процесс в почке

1. склероз

2. опухоль

3. инфаркт

4. гангрена

5. воспаление

17.3. Патологический процесс в головном мозге

1. гангрена

2. коагуляционный некроз

3. колликвационный некроз

4. жировой (ферментный) некроз

18. Установить соответствие:

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЦЕССА

1. головной мозг а) треугольная форма

2. миокард б) хрящевая плотность

3. почка в) волокнистое строение

г) дряблая консистенция

д) красный с бледным венчиком

е) может приводить к тромбоэмболии

19. Маркер необратимого повреждения кардиомиоцитов при ишемии

1. набухание клеток

2. конденсация хроматина

3. включения липидов в цитоплазме

4. отложения кальция в митохондриях

5. исчезновение гликогена из цитоплазмы

20. Красный инфаркт развивается в результате

1. тромбоза селезеночной артерии

2. тромбоза портальной вены

3. тромбоза коронарной артерии

4. эмболии ветви легочной артерии

5. эмболии верхней мезентериальной артерии

21. Установить соответствие:

ОРГАН ВИД НЕКРОЗА

1. почка а) жировой

2. сердце б) восковидный

3. сальник в) гангренозный

4. селезенка г) фибриноидный

5. головной мозг д) коагуляционный

е) колликвационный

22. Дополнить: Некроз, который сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани, называется _____________________________ .

23. Некроз, который сопровождается ферментативным размягчением и расплавлением ткани, называется ___________________________ .

24. Элективная для гликогена окраска

1. судан III 5. по Цилю-Нильсену

2. пикрофуксин 6. серебрение по Коссе

3. ШИК-реакция 7. толуидиновый синий

4. реакция Перлса 8. гематоксилин и эозин

25. Элективная для липидов окраска

1. судан III 5. по Цилю-Нильсену

2. пикрофуксин 6. серебрение по Коссе

3. ШИК-реакция 7. толуидиновый синий

4. реакция Перлса 8. гематоксилин и эозин

26. Элективная для микобактерий туберкулеза окраска

1. судан III 5. по Цилю-Нильсену

2. пикрофуксин 6. серебрение по Коссе

3. ШИК-реакция 7. толуидиновый синий

4. реакция Перлса 8. гематоксилин и эозин

27. Геометрическая форма инфаркта миокарда

1. круглая

2. овальная

3. треугольная

4. клиновидная

5. неправильная

28. При инфаркте миокарда между зоной некроза и сохранной тканью располагается

1. тканевый детрит 3. воспалительный инфильтрат

2. фиброзная капсула

29. При инфаркте миокарда воспалительный инфильтрат определяется в зоне

1. некроза

2. демаркации

3. сохранной ткани

30. На эпикарде над зоной некроза можно обнаружить

1. фиброзные спайки

2. фибринозные пленки

31. Поражение церебральных артерий, которое может приводить к развитию ишемического инфаркта:

1. тромбоз 3. гиалиноз

2. васкулит 4. микроаневризма

32. Объем некротизированной ткани при сухой гангрене:

1. увеличен 3. уменьшен

2. не изменен

33. Объем некротизированной ткани при влажной гангрене:

1. увеличен 3. уменьшен

2. не изменен

34. Демаркационная линия при сухой гангрене:

1. четкая 3. отсутствует

2. нечеткая

35. Демаркационная линия при влажной гангрене:

1. четкая

2. нечеткая

36. Консистенция некротизированной ткани при сухой гангрене:

1. дряблая 3. плотная

2. не изменена

37. Консистенция некротизированной ткани при влажной гангрене:

1. дряблая 3. плотная

2. не изменена

38. Влажная гангрена ноги чаще развивается у больных

1. васкулитом

2. панкреатитом

3. атеросклерозом

4. сахарным диабетом

5. гипертонической болезнью

39. Сухая гангрена ноги чаще развивается у больного

1. пневмонией

2. панкреатитом

3. атеросклерозом

4. сахарным диабетом

5. гипертонической болезнью

40. Жировые (ферментные) некрозы чаще всего развиваются у больных:

1. гепатитом 3. энтеритом

2. гастритом 4. панкреатитом

41. Лимфатические узлы при туберкулезе

1. темно-красные и увеличены

2. бело-желтые и увеличены

3. темно-красные и уменьшены

4. бело-желтые и уменьшены

42 . Лимфатические узлы при туберкулезе

1. плотные темно-красные

2. плотные бело-желтые

3. мягкие темно-красные

4. мягкие бело-желтые

43. В миокарде при ишемии исчезают

1. капли липидов

2. гранулы глюкозы

3. гранулы гликогена

4. гранулы липофусцина

5. кристаллы холестерина

44. Генетически запрограмированная смерть клеток в живом организме называется

____________________________ .

45. Воспалительная реакция сопровождает

1. некроз

2. апоптоз

46. Апоптозные тельца подвергаются

1. аутолизу 4. ослизнению

2. гетеролизу 5. инкапсуляции

3. фагоцитозу 6. петрификации

47. Изменения ядра клетки при апоптозе происходят под действием

1. аминотрансфераз

2. гидролитических ферментов

3. протеолитических ферментов

4. Ca-Mg-зависимых эндонуклеаз

48. Апоптоз обычно захватывает

1. группы клеток

2. отдельные клетки

3. большие участки паренхимы

49. Клетки, фагоцитирующие апоптозные тельца

1. макрофаги 4. фибробласты

2. лимфоциты 5. паренхиматозные

3. стромальные

50. Дополнить: гибель гепатоцитов при вирусном гепатите В происходит по механизму_________________________.

51. Дополнить: Устранение клеток во время эмбриогенеза происходит по механизму

_____________________________ .

52. Компоненты апоптозных телец

1. ядро с ядрышком

2. липидные вакуоли

3. гигантские митохондрии

4. плотно упакованные органеллы

5. конденсированные фрагменты хроматина

6. расширенные цистерны эндоплазматической сети

53. При гистологическом исследовании апоптозные тельца выглядят как

1. зернистые шары

2. базофильные кляксы

3. оптически пустые вакуоли

4. эозинофильные кристаллы

5. базофильные овальные тельца

6. эозинофильные округлые массы

54. Лучше всего апоптозные тельца в ткани видны при окраске

1. по Перлсу

2. суданом III

3. по Шуенинову

4. толуидиновым синим

5. гематоксилином и эозином

55. Дополнить: Расплавление тканей под действием внутриклеточных гидролитических ферментов называется___________________.

56. Благоприятные исходы некроза

1. нагноение

2. ослизнение

3. организация

4. оссификация

5. секвестрация

6. петрификация

7. инкапсуляция

8. образование кисты

57. Неблагоприятные исходы некроза

1. нагноение

2. организация

3. оссификация

4. инкапсуляция

5. петрификация

6. образование кисты

58. Дополнить: Приобретение нового устойчивого состояния клетки, которое позволит ей приспособиться к новым условиям, называется_________________________.

59. Типы смерти клетки

1. некроз 4. гипергидроз

2. апоптоз 5. мумификация

3. набухание 6. фрагментация

60. Превращения хроматина при апоптозе

1. лизис 3. конденсация

2. дисперсия 4. фрагментация

61. Главные морфологические признаки апоптоза

1. набухание клетки

2. сморщивание клетки

3. повреждение органелл

4. сохранение целостности органелл

5. дисперсия ядерного гетерохроматина

6. конденсация ядерного гетерохроматина

62. Физические агенты, вызывающие повреждение клетки

1. радиация 4. механическая травма

2. электрический ток 5. чрезмерное нагревание

3. кислоты и щелочи 6. чрезмерное охлаждение

63. Возможные причины ишемии органов и тканей

1. анемия

2. эритремия

3. тромбоз артерии

4. отравление грибами

5. отравление окисью углерода

6. сердечно-сосудистая недостаточность

64. Наиболее чувствительные к повреждению системы клетки

1. микрофиламенты

2. аэробное дыхание

3. анаэробное дыхание

4. клеточные мембраны

5. генетический аппарат

6. синтез ферментов и структурных белков

1. Установить правильную последовательность:

КАСКАД ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

1. повреждение натриевого насоса

2. ионно-жидкостный дисбаланс

3. нарушение аэробного дыхания

4. изменение содержания ионов и воды внутри клетки

66. Гистологические признаки некроза после тотальной ишемии миокарда появляются через

1. 24 ч

2. 10 мин

3. 10 – 12 ч

4. 20 – 60 мин

67. Набухание клетки

1. обратимо

2. необратимо

68. Ответ клетки на повреждение определяется

1. группой крови

2. полом индивидуума

3. характером питания

4. приспособляемостью

5. гормональным статусом

6. метаболическими потребностями

69. Механизм патогенного действия цианида

1. повреждение гликолиза

2. инактивация цитохромоксидазы

3. блокада цикла лимонной кислоты

4. выработка «агрессивных» фосфолипидов

70. Наиболее важные механизмы повреждения и смерти клетки

1. липолиз

2. фагоцитоз

3. истощение запасов АТФ

4. вакуолизация цитоплазмы

5. нарушение гомеостаза кальция

6. образование свободных радикалов кислорода

7. потеря избирательной проницаемости клеточных мембран

71. Наиболее частая причина ишемического и гипоксического повреждения

1. вазодилатация

2. закупорка вены

3. окклюзия артерии

4. развитие коллатералей

5. подение артериального давления

72. Снижение содержания АТФ в клетке приводит к

1. увеличению АМФ

2. активации фосфорилазы

3. увеличению запасов гликогена

4. усилению анаэробного гликолиза

5. увеличению внутриклеточного рН

73. В ходе ишемического поражения внутриклеточный рН

1. снижается

2. не изменяется

3. повышается

74. Острое набухание (отек) при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

75. Выраженнная вакуолизация митохондрий и их крист при повреждении клетки

1. обратима

2. необратима

76. Клинические критерии инфаркта миокарда – повышение в сыворотке крови

1. трансаминаз

2. креатинкиназы

3. лактатдегидрогеназы

4. щелочной фосфатазы

77. Основные причины гибели клетки при гипоксии

1. гидратация цитозоля

2. повреждение мембран клетки

3. активация анаэробного гликолиза

4. нарушение окислительного фосфорилирования

78. Важнейший медиатор необратимых биохимических и морфологических изменений

1. хлор 4. магний

2. селен 5. фосфор

3. натрий 6. кальций

79. Наиболее частые причины повреждения клетки, вызванного свободными радикалами – воздействие

1. цианида

2. хлорида ртути

3. гипоксии и ишемии

4. химических веществ

5. кислорода и других газов

6. ионизирующего излучения

80. Свободные радикалы в клетке вызывают

1. апоптоз

2. повреждение ДНК

3. избыточный смнтез АТФ

4. окислительное превращение белков

5. перекисное окисление липидов мембран

6. угнетение активности нейтральных протеаз

81. Установить соответствие:

ПРОЦЕСС ИСТОЧНИКИ ФЕРМЕНТОВ

1. аутолиз а) плазма крови

2. гетеролиз б) лизосомы лимфоцитов

в) лизосомы гибнущих клеток

г) лизосомы клеток инфильтрата

82. Дополнить: при преобладании в гибнущей ткани ферментного переваривания развивается ___________________________некроз.

83. Метод экспресс-диагностики острой ишемии миокарда у секционного стола

1. ШИК – реакция 3. воздушная проба

2. водяная проба 4. реакция с трифенилтетразолием

84. Дополнить: Сморщивание и гиперхромия ядра называется _________________ .

85. Дополнить: Фрагментация и распад ядра на глыбки называется ______________ .

86. Дополнить:Исчезновение базофилии хроматина и контуров ядра называется

_________________________ .

87. Установить соответствие:

ТЕРМИН МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. кариолизис а) исчезновение ядра

2. кариорексис б) распад ядра на глыбки

3. кариопикноз в) расплавление цитоплазмы

г) глыбчатый распад цитоплазмы

д) сморщивание и гиперхромия ядра

е) конденсация и эозинофилия цитоплазмы

88. Установить соответствие:

ТЕРМИН МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. плазмолизис а) исчезновение ядра

2. плазморексис б) распад ядра на глыбки

3. плазмокоакуляция в) расплавление цитоплазмы

г) глыбчатый распад цитоплазмы

д) сморщивание и гиперхромия ядра

е) конденсация и эозинофилия цитоплазмы

89. Виды некроза:

1. жировой 4. коагуляционный

2. казеозный 5. колликвационный

3. смешанный 6. гангренозный (гангрена)

90. Коагуляционный некроз характерен для

1. почки 3. миокарда 5. головного мозга

2. кишки 4. селезенки 6. мягких тканей конечности

91. Наиболее частая локализация колликвационного некроза

1. почки

2. миокард

3. селезенка

4. головной мозг

92. Развитие как коагуляционного, так и колликвационного некроза возможно в

1. почке

2. кишке

3. легком

4. миокарде

5. головном мозге

6. мягких тканях конечности

93. Дополнить: Некроз в тканях , прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой, называется ________________________.

94. Цвет ткани при гангрене

1. черный 3. зеленый

2. желтый 4. красный

95. Гангрена может развиться в

1. почке 5. печени

2. матке 6. миокарде

3. кишке 7. головном мозге

4. легком 8. мягких тканях конечности

96. Установить соответствие:

ГАНГРЕНА ВИД НЕКРОЗА

1. сухая а) жировой

2. влажная б) казеозный

в) коагуляционный

г) колликвационный

97. Черный цвет ткани при гангрене обусловлен

1. сульфатом натрия 3. сульфидом магния

2. сульфидом железа 4. сульфатом кальция

98. Чаще всего казеозный некроз развивается при

1. пневмонии

2. туберкулезе

3. атеросклерозе

4. инфаркте миокарда

99. Дополнить: Очаги разрушенной жировой клетчатки разной формы и величины, напоминающие по внешнему виду замазку, называются_____________________ некрозом.

100. К гетерофагии способны

1. лейкоциты

2. макрофаги

3. лимфоциты

4. эритроциты

5. плазматичсекие клетки

101. Дополнить: Явление захватывания и переваривания клетками частиц (в том числе бактерий и остатков разрушенных клеток) называется____________________.

102. Дополнить: Поглощение клеткой растворенных мелких макромолекул называется .

103. Дополнить: Процесс удаления разрушенных органелл самой клеткой называется_______________________________.

104. Механизм патогенного действия флуороацетата

1. повреждение гликолиза

2. инактивация цитохромоксидазы

3. блокада цикла лимонной кислоты

4. выработка “агрессивных” фосфолипидов

105. Механизм патогенного действия clostridium perfringens

1. повреждение гликолиза

2. инактивация цитохромоксидазы

3. блокада цикла лимонной кислоты

4. выработка “агрессивных” фосфолипидов

106. Диссоциация полисом и потеря микроворсинок при повреждении клетки

1. обратимы

2. необратимы

107. Появление миелиновых фигур и набухание митохондрий при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

108. Расширение цистерн эндоплазматической сети при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

109 . Нарушение целостности цитоплазматических мембран при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

110. Нарушение целостности лизосомальных мембран при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

111. Появление депозитов кальция при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

112. Наиболее частые причины токсического повреждения клетки – воздействие

1. цианида

2. хлорида ртути

3. гипоксии и ишемии

4. кислорода и других газов

5. ионизирующего излучения

113. Терминальное состояние c прекращением сердечной деятельности без признаков необратимых изменений в сером веществе головного мозга указывает на:

1. скоропостижную смерть 4. клиническую смерть

2. биологическую смерть 5. смерть от болезни

3. естественную смерть

114. Установить соответствие

ТЕРМИН СОДЕРЖАНИЕ

1. этиология а) осложнения

2. патогенез б) изменчивость

3. патоморфоз в) механизм смерти

4. танатогенез г) причина развития

д) механизм развития

е) клинические проявления

115. В ходе аутопсии оценивается

1. эффективность лечения

2. причина смерти больного

3. целесообразность лечения

4. обмен веществ в организме

5. правильность клинического диагноза

116. Уплотнение скелетной мускулатуры после смерти

1. называется _______________________

2. развивается через _______________________

3. сохраняется в течение _______________________

117. Какой гистологический признак можно использовать для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом:

1. кариолизис 4. плазморексис

2. кариорексис 5. демаркационное воспаление

3. плазмолизис

118. Каждый вид некроза правильно соотнесен с органами, для которых он типичен, за исключением

1. коагуляционный некроз – сердце, почки

2. колликвационный некроз – селезенка, легкое

3. казеозный некроз – самые разные органы

4. фибриноидный некроз – стенки сосудов

5. стеатонекроз – мышцы передней стенки живота

119. Выберите положения, верные в отношении некроза:

а) цитоплазма некротизированных клеток более эозинофильна

б) пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее

в) жировые некрозы в поджелудочной железе при панкреатите кальцифицируются

г) при казеозном некрозе клетки сохраняют свои очертания

д) колликвационный некроз может развиться в тканях вследствие присоединения гноеродной инфекции

120. Установить соответствие:

ВИД СМЕРТИ КЛЕТКИ ПРИЗНАКИ

1. некроз а) патологическая форма смерти клетки

2. апоптоз б) контролируемое самоуничтожение клетки

в) лизис ядер д) гибель органелл

г) сохранение органелл е) конденсация хроматина

121. При некрозе миокарда между зоной некроза и сохранной тканью располагается

1. тканевый детрит 3. воспалительный инфильтрат

2. фиброзная капсула

122. Выберите положения, верные в отношении гангрены:

1. гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

2. секвестр – разновидность гангрены

3. гангрена кишки всегда влажная

4. гангрена конечности может быть как сухой, так и влажной

5. цвет гангренозных тканей обусловлен накоплением солянокислого гематина

123. Признак Белоглазова при смерти:

1. буроватые пятна на склере 4. помутнение роговицы

2. достоверный признак 5. расширение зрачков

3. недостоверный признак 6. «кошачий глаз»

124 . Жировые (ферментные) некрозы чаще всего развиваются у больных

1. гепатитом 3. энтеритом

2. гастритом 4. панкреатитом

125. Синонимы ишемического инфаркта

1. белый

2. красный

3. бескровный

4. анемический

126. Синонимы геморрагического инфаркта

1. белый

2. красный

3. бескровный

4. анемический

127. Неповрежденная ткань при инкубации с теллуритом калия

1. окрашивается в серо-черный цвет

2. сохраняет свой естественный цвет

128. Участки ишемии при инкубации с теллуритом калия

1. остаются неокрашенными

2. окрашиваются в серо-черный цвет

129. Инфаркт – это некроз

1. сосудистый

2. токсический

3. травматический

130. В сердце развивается инфаркт

1. белый

2. красный

131. В почках развивается инфаркт

1. белый

2. красный

3. коагуляционный

4. колликвационный

132. В легких развивается инфаркт

1. белый

2. красный

133. В печени развивается инфаркт

1. белый

2. красный

134. В селезенке развивается инфаркт

1. белый

2. красный

3. коагуляционный

4. колликвационный

135. В яичниках развивается инфаркт

1. белый

2. красный

136. В тонкой кишке развивается инфаркт

1. белый

2. красный

137. В патогенезе красного инфаркта имеет значение

1. наличие венозного застоя

2. двойной тип кровоснабжения

3. развитие коллатерального кровообращения.

138. Опасность разрыва стенки полого или трубчатого органа связана с инфарктом

1. интрамуральным

2. трансмуральным

139. При трансмуральном инфаркте миокарда поражается

1. вся толща стенки

2. какой-либо слой стенки

140. При интрамуральном инфаркте миокарда поражается

1. вся толща стенки

2. какой-либо слой стенки

141. Компоненты демаркационной зоны

1. отек

2. полнокровные сосуды

3. грануляционная ткань

4. коллагеновые волокна

5. лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация

142. Если инфаркт достигает поверхности органа, покрытой серозной оболочкой, на ней развивается

1. отек

2. гиалиноз

3. грануляционная ткань

4. катаральное воспаление

5. фибринозное воспаление

143. Геометрическая форма инфаркта определяется

1. ангиоархитектоникой

2. двойным типом кровоснабжения

3. развитием коллатерального кровообращения

144. Инфаркт клиновидной формы развивается в

1. сердце

2. почках

3. легких

4. селезенке

5. головном мозге

145. Инфаркт неправильной формы развивается в

1. сердце

2. почках

3. легких

4. селезенке

5. головном мозге

146. Установить соответствие

ТИП ВЕТВЛЕНИЯ ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА

СОСУДОВ В ОРГАНЕ ИНФАРКТА

1. рассыпной а) овальная

2. магистральный б) линейная

в) клиновидная

г) неправильная

147. Установить правильную последовательность:

МОРФОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ЛЕГКОГО

1. разрыв капилляров

2. обтурация ветви легочной артерии

3. пропитывание омертвевшей ткани кровью

4. перемещение под большим давлением крови по анастомозам из бронхиальной артерии

148. Наиболее частая причина ишемического инфаркта головного мозга

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. длительный спазм сосуда

4. функциональное перенапряжение органа при недостаточном развитии коллатералей

149. Наиболее частая причина ишемического инфаркта селезенки

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. длительный спазм сосуда

4. функциональное перенапряжение органа при недостаточном развитии коллатералей

150. Стадии инфаркта

1. организации

2. ишемическая

3. некротическая

151. В исходе инфаркта головного мозга формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

152. В исходе инфаркта миокарда формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

153. В исходе инфаркта почки формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

154. В исходе инфаркта селезенки формируется

1. киста

2. глиальный рубчик

3. соединительная ткань

155. При инфаркте головного мозга развивается некроз

1. коагуляционный

2. колликвационный

156. Инфаркт в головном мозге характеризуется

1. дегидратацией и уплотнением мертвых тканей

2. расплавлением и гидратацией некротизированной ткани

157. Инфаркт в почке характеризуется

1. дегидратацией и уплотнением мертвых тканей

2. расплавлением и гидратацией некротизированной ткани

158. Макроскопическая характеристика инфаркта легкого

1. треугольная форма

2. темно-красный цвет

3. кашицеобразная консистенция

4. основание обращено к капсуле

5. фибринозный плеврит в зоне инфаркта

159. Макроскопическая характеристика инфаркта миокарда

1. дряблый

2. темно-красный

3. неправильная форма

4. геморрагический венчик

160. Макроскопическая характеристика инфаркта головного мозга

1. сероватый цвет

2. клиновидная форма

3. основание обращено к коре

4. кашицеобразная консистенция

161. Макроскопическая характеристика инфаркта селезенки

1. сероватый цвет

2. неправильная форма

3. плотная консистенция

4. зеленоватый венчик

5. основание обращено к капсуле

6. фибринозные наложения на капсуле над инфарктом

162. Макроскопическая характеристика инфаркта почки

1. сероватый цвет

2. клиновидная форма

3. дряблая консистенция

4. темно-красный венчик

5. основание обращено к капсуле

6. фибринозные наложения на капсуле над инфарктом

ОТВЕТЫ



№задания ответы №задания Ответы №задания ответы
1 5 52 4, 5 108 1
2 5 53 6 109 2
3 4, 5 54 5 110 2
4 2, 5 55 аутолиз 111 2
5 2 56 3, 4, 6, 7, 8 112 1, 2
6 1 57 1 113 4
7 1е, 2б, 3а, 4е, 5а 58 адаптация 114 1-г, 2-д, 3-б, 4-в
8 гангрена 59 1, 2 115 1, 2, 5
9 влажная 60 3, 4 116 1. трупное окоченение2. через 2-5 часов3. в течение 2-3 суток
10 конечности 61 2, 4, 6 117 5
11 сернистого 62 1, 2, 4, 5, 6 118 2, 5
12 3 63 1, 3, 5, 6 119 1, 2, 3
13 1, 3, 4 64 2, 4, 5, 6 120 1 – а, в, д, е; 2 – б, г, е
14.1 3, 4, 5 65 3 – 1 – 2 – 4 121 3
14.2 5 66 3 122 1, 3, 4
15.1 2, 4 67 1 123 2, 6
15.2 3 68 3, 4, 5, 6 124 4
15.3 4 69 2 125 1, 3, 4
16. 1а, 2г, 3д, 4б 70 3, 5, 6, 7 126 2
17.1 2, 4, 6 71 3 127 1
17.2 3 72 1, 2, 4 128 1
17.3 3 73 1 129 1
18 1г, 2е, 3а 74 1 130 1
19 4 75 2 131 1, 1
20 2, 4, 5 76 1, 2, 3 132 2
21 1д, 2д, 3а, 4д, 5е 77 2, 4 133 2
22 коагуляционный 78 6 134 1, 1
23 колликвационный 79 4, 5, 6 135 2
24 3 80 2, 4, 5 136 2
25 1 81 1в, 2г 137 1, 2
26 5 82 колликвационный 138 2
27 5 83 4 139 1
28 3 84 кариопикноз 140 2
29 2 85 кариорексис 141 1, 2, 5
30 2 86 кариолизис 142 5
31 1, 2 87 1а, 2б, 3д 143 1
32 3 88 1в, 2г, 3е 144 2, 3, 4
33 1 89 1, 2, 4, 5, 6 145 1, 5
34 1 90 1, 3, 4, 6 146 1г, 2в
35 2 91 4 147 2 – 4 – 1 – 3
36 3 92 4, 6 148 1
37 1 93 гангрена 149 2
38 4 94 1 150 1, 3
39 3 95 2, 3, 4, 8 151 1, 2
40 4 96 1в, 2г 152 3
41 2 97 2 153 3
42 4 98 2 154 3
43 3 99 жировым 155 2
44 Апоптоз 100 1, 2 156 2
45 1 101 фагоцитоз 157 1
46 3 102 пиноцитоз 158 1, 2, 4, 5
47 4 103 аутофагия 159 1, 3, 4
48 1, 2 104 3 160 1, 4
49 1, 3, 5 105 4 161 1, 3, 5, 6
50 апоптоза 106 1 162 1, 2, 4, 5, 6
51 апоптоза 107 1    
<< | >>
Источник: Таранина Т.С., Климачев В.В., Лепилов А.В.. Тестовые задания по патологической анатомии. 2009

Еще по теме Повреждение клеток и тканей. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.:

  1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ВИДЫ НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
  2. Молекулярные основы апоптоза. Пусковые сигналы: индукторы и ингибиторы апоптоза. Эффекторы апоптоза. Роль апоптоза в развитии иммунопатологии
  3. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
  4. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
  5. Зиновкин Д. А.. Смерть человека. Некроз, апоптоз и атипические типы гибели клетки, 2012
  6. ИНДУКЦИЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ И АПОПТОЗА В КЛЕТОЧНЫХ ЛИНИЯХ МЕЛАНОМ ПРИ КОМБИНИРОВАНИИ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (АЛЬНОРИН) С ПРОТИВООПУХОЛЕВЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
  7. Морфология повреждения и смерти клеток.
  8. МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ
  9. Закрытые повреждения мягких тканей
  10. ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
  11. Повреждение тканей забрюшинного пространства
  12. Повреждение клеток в патологии
  13. Виды повреждения клеток.