<<
>>

Сепсис

Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, отличающая его от других инфекционных заболеваний, заключается в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог­раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки. В последнее время существенное значение стали придавать гемолитическому стрептококку, а также смешанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителями, отличается в разных органах. У детей причиной развития сепсиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин­фицирования вирусами, микоплазмами.

В развитии, течении и определении форм септического процесса в каждом конкретном случае важную роль играют не только вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антигенные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойства при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи, с чем изменяется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявления.

Вторая особенность, отличающая его от инфекционных болезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже продолжительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следующие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические проявления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от характера возбудителя.

Морфологические проявления сепсиса складываются из изменений во входных воротах инфекции (местные изменения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-либо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляется — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые возникают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гранулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфологическим выражением своеобразных иммунологических отношений между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдовский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологические основы гранулематоза, который отражает динамику иммунизации процесса.

Иммунологические особенности сепсиса заключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Особенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.

Долгое время считали, что проблема сепсиса - это проблема микробиологическая и вся широкая палитра изменений при сепсисе целиком и полностью зависит от особенностей микроорганизма.

И.ВДавыдовский первый показал, что проблема сепсиса - это проблема макробиологическая. Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактивность, когда организм не может отграничить сравнительно безобидный маленький очаг гнойного воспаления, и развивается грозное заболевание с огромной летальностью. История развития инфекционной патологии говорит о том, что первая встреча чело­века с возбудителями нынешних циклических инфекций проходила вообще по типу сепсиса. Примером может быть пандемия сифилиса с высокой летальностью в Европе, куда ее завезли моряки Колумба, заразившись от аборигенов. Вот почему И.В. Давыдовский и А.И.Абрикосов (авторы реактологической теории сепсиса) считали, что сепсис в эволюционном плане является наиболее примитивной и древней реакцией макроорганизма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобождением от микробных тел; поэтому его органы и ткани становятся ареной взаимоотношений между размножающимися микроорганизмами и макроорганизмом.

Существенным подтверждением реактологической теории является оценка иммунного статуса и реактивности больных, у которых обычно развивается сепсис. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков. Ведущее значение реактивности макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в перинатальной и педиатрической практике. При этом выявлена зависимость частоты сепсиса от возраста: например, у плодов любая инвазия микроорганизмов со стороны матери вызывает развитие сепсиса; сепсис у недоношенных новорожденных встречается намного чаще, чем у доношенных, у детей до 3 лет он встречается чаще, чем в более старших возрастных группах — зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антимикробной защиты, тем чаще развивается сепсис.

Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травмированные, ожоговые больные и роженицы. Помимо этого, сепсис развивается нередко у больных с выраженным иммунодефицитом. Речь идет о наркоманах, онкологических больных, получающих цитостатическую и лучевую терапию, больных, прини­мающих длительное время кортикостероидные препараты и антибиотики. У последней группы больных инфицирования извне не происходит — сепсис развивается в результате активации аутоинфекции, т.е. происходят физиологические колебания иммунитета в отношении собственной микрофлоры. Аутоинфекция, к которой относится группа так называемых оппортунистических инфекций, получила в настоящее время исключительно широкое распространение (оправдалось важное положение инфекционной патологии, выдвинутое И.ВДавыдовским, согласно которому будущее принадлежит аутоинфекции).

Патогенез. Возбудители сепсиса попадают в организм различными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми (учитывая входные ворота) являются пупочный сепсис и сепсис, который развивается в результате нестерильно проведенной катетеризации сосудов. Иногда катетеризационный сепсис развивается как "отсроченный", связанный с ранее проведенными внутрисосудистыми манипуляциями. Третье место по частоте занимает сепсис, при котором входными воротами являются легкие — сепсис развивается при госпитальной инфекции, связанной с интубацией или с нестерильно проводимым отсасыванием слизи. При тяжелых первичных пневмониях развитие сепсиса, как правило, не происходит, скорее всего, потому, что частыми возбудителями являются пневмококки и гемофильная палочка, которым несвойственно вызывать сепсис. Ко­нечно, и здесь возможны исключения: все случаи сибиреязвенного сепсиса, описанного во время вспышки 1979 г. в Свердловске, возникли в результате аэрогенного заражения больных. В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать также операционные раны, ожоговые или травматические поверхности, а также слизистая оболочка матки, где развивается септический эндометрит после аборта или родов, сопровождавшихся инфицированием матки. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться такие формы сепсиса, как отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный. Наконец, иногда (например, при инъекциях) входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным (от греч. kryptos — тайный, скрытый). После попадания инфекции в организме больного развивается генерализация инфекции. Однако под этим термином следует понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло, т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития сепсиса, тем более что бактериемия является естественным со стоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Бактериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной реактивности организма. Под термином "генерализация инфекции" понимают возникновение особых взаимоотношений в Мм-системе, т.е. между микроорганизмами ("внешний" фактор генерализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — иммунореактивность организма). При этом основным звеном патогенеза сепсиса является патогенное взаимодействие в системе макромикроорганизм.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Образуется септический очаг, который представлен, прежде всего, очагом гнойного воспаления и пораженными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в кровеносных (в венах), — флебит, который чаще всего носит характер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и образуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов (септический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериальной эмболии. Последним элементом септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.

Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят характер дистрофических и воспалительных изменений, а также в органах кроветворной и лимфатической системы, где развиваются гиперпластические процессы. При этом возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дис­трофическими и некробиотическими процесами в паренхиматозных клетках этих органов. Воспалительные процессы развиваются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию множества диапедезных кровоизлияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возни­кают воспалительные процессы — эндокардиты.

Гиперпластические процессы характеризуются тем, что развивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в периферической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия сложного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерализованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфатических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявляются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсулой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб.

Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учитывают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико­морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менинго-кокковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвенный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.

В зависимости от характера входных ворот и, следовательно, локализации септического очага различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенныи, одонтогенныи, тонзилогенныи, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случаев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг находится вдали от входных ворот (например, септический очаг расположен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины). По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, повышенная реактивность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.

При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пупочные артерии. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще — после криминальных абортов. В этих случаях септический очаг ярко выражен. В эндометрии развивается фибринозно-гнойное воспаление, причем в фибринозный пленке обнаруживают в большом количестве колонии бактерий. В подслизистом слое эндометрия многочисленные вены с явлениями септического тромбофлебита — колонии микроорганизмов видны и в тромбах, и даже в миометрии между мышечными волокнами стенки матки.

В основном при септицемии ярко выражены общие изменения. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая желтуха), с множественными кровоизлияниями. Сначала появляется мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечностях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) зачастую образуются пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их развития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием многочисленных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появляются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме органов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.

Характерна также гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. В связи с этим резко увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия: в селезенке, а также во всех группах лимфатических узлов отмечается пролиферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но скопление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление. Строма этих органов отечна, густо инфильтрирована лимфомакрофагальными элементами с примесью нейтрофилов. В кардиомиоцитах и гепатоцитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. В почках нередко наблюдается картина интракапиллярного гломерулонефрита.

В отношении трактовки септицемии в настоящее время идут бурные споры в связи с терминологией. Многие патологи предлагают заменить термин "септицемия" термином "бактериальный шок". Однако, как нам кажется, не следует идентифицировать септицемию с бактериальным эндотоксическим шоком потому, что возбудители, морфология и клинические проявления этих процессов неидентичны. Прежде всего, потому, что бактериальный шок вызывают грамотрицательные бактерии, в то время как септицемия (особенно ярко это было в доантибиотическую эру), как правило, вызывается стафилококками и стрептококками. Морфология этих процессов тоже разная. При эндотоксическом шоке в отличие от септицемии на первый план выступают морфологические изменения, характерные для ДВС-синдрома с нек­розами и кровоизлияниями. Особенно ярко выглядит поражение почек, где развивается некротический нефроз (шоковая почка). Наконец, септицемия не всегда протекает кратковременно, возможно и довольно длительное ее течение (разумеется, на фоне терапии), что совершенно несвойственно эндотоксическому шоку.

Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Однако тщательное микроскопическое исследование внутренних органов при септицемии нередко позволяет обнаружить микробные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не видны. При этом следует учесть, что сепсис подразумевает генерализацию инфекции, а морфологическим критерием генерализации инфекционного агента является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Поэтому полагают, что сепсис всегда протекает по типу септикопиемии, а гнойный метастаз во внутренних органах именно и определяет "отрыв" общих проявлений заболевания от первичного воспалительного очага. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов рассматривают септицемию как стадию (или фазу) течения сепсиса и расценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в септикопиемию как свидетельство возросшей реактивной способности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами.

Септикопиемия

Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септикопиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспаления, гиперергии практически нет и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно — в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а еще чаще — их симбиозу.

Патологическая анатомия. Морфология септикопиемии очень яркая — имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированными колониями бактерий, и именно эти септические тромбы являются источниками тромбобактериальной эмболии. В связи с тем, что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — возникают абсцессы в печени, подкожной клетчатке, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит).

Иногда колонии микроорганизмов "оседают" на клапанах сердца, и развивается острый септический полипозно-язвенный эндокардит. В этих случаях на тонких, прозрачных, ранее не пораженных створках клапана (т.е. до заболевания сепсисом порока сердца не было) появляются обширные изъязвления и на них оседают крупные, как полипы, тромботические наложения. При гистологическом исследовании этих клапанов выявляются обширные очаги некроза створок клапанов с образованием язв и свежими, без признаков организации тромбами, в которых содержится огромное количество колоний микроорганизмов. В основании тромбов створки клапанов густо инфильтрированы полиморфно-ядерными нейтрофильными лейкоцитами.

В лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы, но выражены они в значительно меньшей степени, чем при септицемии. Селезенка типично септ и ч е с к а я и увеличена в несколько раз по сравнению с нормой, напряженной капсулой; в пульпе ее обнаруживают большое число лейкоцитов, что получило название "септический лейкоцито селезенки". Лимфатические узлы увеличены незначительно.

Осложнения. Обычно обусловлены прорывом гнойников прилежащие полости и ткани, поэтому при септикопиемии не редко развиваются эмпиема плевры, гнойный плеврит и перитонит, флегмона кожи, гнойный пара- и перинефрит. Поражение клапанов сердца (острый септический полипозно-язвенный эндо­кардит) осложняется развитием тромбоэмболии, следствием которой являются инфаркты в органах. Но поскольку тромботические массы инфицированы, то инфаркты в органах при септикопиемии быстро подвергаются гнойному расплавлению.

Септический (бактериальный) эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергии при бактериальном эндокардите.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Острый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько месяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания различают 2 вида септического эндокардита:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногу-бова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развивается на фоне порока сердца чаще всего при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. Складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозирован-ных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокардита. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапанах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов — распространяются на внутреннюю оболочку аорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для первичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и микроскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается генерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративно- продуктивный васкулит, при этом воспалительные изменения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на­пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедез-ные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлияния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром..

В почках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбоэмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

• пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

• узелки Ослера—узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей;

• пальцы в виде барабанных палочек;

• очаги некроза в подкожной клетчатке;

• пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Патоморфоз. За последние десятилетия значительно изменились и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериальной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако массивная противовоспалительная терапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" лечения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным — усиливаются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.

Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не только морфологии — изменилась этиология (раньше был только зеленящий стрептококк), клинические проявления и исходы заболевания.

Хрониосепсис

Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко сниженной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.

Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматозных органах (печени, миокарде) и в поперечно-полосатой мускулатуре носят характер бурой атрофии.

Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В. Давыдовский в свое время не признавал хрониосепсис и расценивал подобное состояние как гнойно- резорбтивную лихорадку.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Cотрудники кафедры патологической анатомии. Материалы по частной патологической анатомии. 2010 {original}

Еще по теме Сепсис:

  1. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок
  2. Сепсис
  3. Сепсис
  4. Классификация сепсиса
  5. СЕПСИС
  6. ЗАНЯТИЕ 14 ТЕМА. СЕПСИС
  7. Сепсис
  8. Сепсис
  9. Сепсис
  10. Сепсис