Травматическая болезнь.

В условиях современных вооруженных конфликтов, а также при техногенных и природных катастрофах большой процент повреждений приходится на политравму, т.е. комбинированные, множественные или сочетанные ранения.
Наиболее опасным проявлением политравмы служит развитие у пострадавших травматической болезни. Травматическая болезнь наблюдается примерно у 50—60% пораженных, имеющих политравму. В зависимости от степени тяжести травмы летальность составляет от 10 до 90%. Степень тяжести травмы в значительной мере определяется развитием или отсутствием шока, а также его выраженностью. Если развивается шок первой степени, такая травма считается легкой, и травматическая болезнь у большинства пострадавших не развивается. При травме средней степени тяжести вероятность развития травматической болезни составляет около 20%, а летальность (при условии развития травматической болезни) — около 10%. При тяжелой степени травмы, когда развивается шок третей степени, травматическая болезнь наблюдается у всех пострадавших, а вероятность выздоровления составляет около 60%. Если травма признана несовместимой с жизнью, развивается самое тяжелое течение травматической болезни.

Травматическая болезнь — это комплекс вторичных изменений, возникающих в организме в результате травмы. Термином "травматическая болезнь" прежде всего обозначают изменения, вызванные механической травмой (схема 40.1). В зависимости от тяжести поражения и уровня вовлеченности в процесс различных систем организма выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени травматической болезни.

Патогенез травматической болезни



Схема 40.1.

Патогенез травматической болезни



В течение травматической болезни выделяют следующие основные периоды: 1) период первичных реакций на травму и ранние осложнения; 2) период травматического шока; 3) период последствий первичных реакций на травму и последствий шока; 4) период поздних осложнений травмы; 5) период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы.

В период первичных реакций на травму основными патогенетическими факторами являются стресс и обусловленная им активация симпатико-адреналовой системы, приводящие к перераспределению кровотока. При этом обеспечивается централизация кровообращения в условиях возможного снижения объема циркулирующей крови (при наличии кровопотери), а также сохранение адекватной перфузии жизненно важных органов (сердца, головного мозга) за счет "обкрадывания" других органов (кожа, печень и пр.). Вместе с тем эта адаптивная реакция на определенном этапе сама становится фактором, вызывающим функциональные и структурные изменения в различных органах. Она может рассматриваться как пусковой механизм травматической болезни, так как участвует в формировании изменений, характерных для 1-го периода травматической болезни — периода первичных реакций на травму и ранних осложнений.

Этот период характеризуется: 1) развитием стресса и выбросом больших количеств "стрессорных" гормонов надпочечниками и щитовидной железой; 2) централизацией кровотока, сопровождающейся спазмом сосудов микроциркуляторного русла и шунтированием кровотока в них. Продолжительность этого периода определяется продолжительностью острых травматических повреждений (прежде всего кровотечением, его скоростью и объемом), а также временем, необходимым для инактивации выделенных надпочечниками гормонов и наступления фазы истощения симпатико-адреналовой системы.

При тяжелой травме, сопровождающейся травматическим шоком, перечисленные изменения вызывают развитие эректильной фазы шока, продолжающейся около 30 мин, вслед за которой развивается торпидная фаза шока.

У погибших в период ранних реакций на травму отмечается бледность или мраморный рисунок кожи, что является отражением снижения кровенаполнения ее сосудов, а также бледная окраска кишечника, печени и почек наряду со значительным количеством крови в крупных артериях и полостях сердца. Однако при очень быстром наступлении смерти, обусловленной несовместимыми с жизнью разрушениями органов, данные изменения могут не выявляться.

Микроскопически в печени, почках, кишечнике отмечается спазм артериол, при этом просвет их сужается, а ядра эндотелиоцитов принимают вытянутую форму и располагаются радиально. Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в веточках воротной вены ведет к шунтированию кровотока, вызывающих полнокровие ветвей воротной вены и центральных вен в сочетании с обескровливанием синусоидов. Начиная с 5-й минуты после травмы, появляется "зернистая" дистрофия гепатоцитов, обусловленная набуханием митохондрий, связанным с нарушением действий мембранных ионных насосов в условиях гипоксии и нехватки в клетках АТФ, а с 10-й минуты появляются признаки некробиотических изменений отдельных гепатоцитов. В синусоидах печени отмечается характерный лейкоцитоз (с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов) без краевого стояния лейкоцитов, возникновение которого может быть объяснено повышенным выходом лейкоцитов из костномозгового депо. В почках отмечается спазм артериол коркового вещества, зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В легких умерших в этом периоде травматической болезни отмечается картина острого венозного и капиллярного полнокровия, кардиогенного отека легких, характеризующегося низким содержанием белка во внутриальвеолярной жидкости. Иногда в капиллярах межальвеолярных перегородок также отмечается стаз лейкоцитов. В кишечнике, особенно в тонкой кишке, отмечается спазм артериол, отек слизистой и подслизистой оболочек, венозное полнокровие и лимфостаз, особенно в верхушках ворсин, где зачастую эпителий выглядит отделенным от стромы, но не разрушенным. В миокарде отмечается снижение кровенаполнения в субэндокардиальных зонах, что наряду с резким увеличением содержания катехоламинов и нарастающей гипоксией приводит к повреждению клеточных мембран и распаду митохондрий. В головном мозге отмечается острое венозное полнокровие, перивазальный отек и одновременно гиперемия пиальных и радиальных артерий, что является компенсаторной реакцией, направленной на обеспечение максимально возможного кровоснабжения мозга в условиях нарушенной гемодинамики.

Несмотря на выраженную полиорганную недостаточность, смерть пострадавших в I периоде травматической болезни наступает, как правило, лишь от ранения жизненно важных органов и развития их первичной недостаточности: сердечной, дыхательной, мозговой комы. Непосредственной причиной смерти может стать острая кровопотеря (при повреждении крупных сосудов), постгеморрагическая анемия, гемо- и пневмоторакс, а также разлитой "каловый" перитонит (реактивная фаза), реже — воздушная, жировая и тромбоэмболия. При несвоевременном оказании медицинской помощи или при неэффективности противошоковых мероприятий развивается II период травматической болезни — период травматического шока.

Период травматического шока характеризуется парезом артериол и мелких артерий, при этом сфинктеры в венулах, реагирующие на гистамин, выделившийся тучными клетками в условиях тканевой гипоксии, остаются закрытыми. В связи с этим возникают так называемые "кровоизлияния в собственные сосуды", диапедезные кровоизлияния и переполнение кровью капиллярного русла. Резкое расширение и полнокровие капиллярного русла ведет к несоответствию между его емкостью и объемом циркулирующей крови, развитию относительной гиповолемии, децентрализации кровообращения, снижению сердечного выброса и падению системного артериального давления. Падение систолического давления ниже критических цифр ведет к ослаблению и даже прекращению перфузии органов, что наряду с замедлением кровотока и стазами в расширенных капиллярах усугубляет гипоксию, начало которой было положено в первом периоде травматической болезни. Повреждающее действие на ишемизированные ткани оказывает не только продолжительная гипоксия, но и активация перекисного окисления липидов, связанная с развивающимся в этом периоде в ряде органов синдромом рециркуляции крови и сопровождающаяся нарушением целостности клеточных мембран и мембран органелл. Это проявляется повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, а также дистрофическими и некробиотическими изменениями, оказывающимися максимально выраженными и реализующимися в функциональной недостаточности органов и систем в последующих периодах травматической болезни.

В связи с гиповолемией в легких возникают перфузионно-вентиляционные расстройства с гипоциркуляторными, мозаичными ателектазами, а также появляются начальные признаки интерстициального и внутриальвеолярного отека. В гипофизе и надпочечниках нарастают дегрануляция эндокринных клеток, явления дискомплексации паренхимы и иногда также диапедезные кровоизлияния. В вилочковой железе происходит стимуляция тимоцитов, усиливается их миграция. Одновременно прогрессируют нарушения микроциркуляции с диапедезными кровоизлияниями, очаговыми некрозами паренхимы, набуханием тимусных телец, что рассматривается как своеобразная "плата" за адаптивную перестройку иммунной системы в условиях стресса. В легких, сердце, почках и других органах нарастают признаки ишемической дистрофии, развиваются очаговые некрозы. При этом шок, как состояние неадекватной капиллярной перфузии, может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, являющейся непосредственной причиной смерти.

У погибших в периоде шока венозное полнокровие приводит к увеличению печени и селезенки, причем масса печени может достигать 3 кг, а селезенки — 400 г. На разрезе в печени отмечаются пестрый рисунок и множественные мелкие западения, обусловленные развитием центролобулярных некрозов гепатоцитов. Магистральные вены оказываются переполненными кровью, тогда как крупные артерии и полости сердца — запустевшими. Скелетные и сердечная мышцы выглядят малокровными.

Кроме того, наблюдаются жировая дистрофия наименее устойчивых к гипоксии центролобулярных гепатоцитов, групповые некрозы и прогрессирующее исчезновение гликогена, оказывающиеся максимально выраженными к концу первых суток после травмы. В зависимости от продолжительности гипоксии клетки синусоидной выстилки в зонах некроза могут быть некротизированы, а в зависимости от срока, прошедшего от возникновения травмы до момента смерти, в участках некроза может развиваться лейкоцитарная реакция. Нередко зоны некроза продолжаются из центра одной дольки к центру другой, формируя так называемые мостовидные некрозы.

В почках при шоке в первую очередь происходит спазм приносящих артериол, сброс крови по юкстамедуллярному шунту и включение юкстагломерулярного аппарата, в результате чего запускается ренин-ангиотензиновая система; если артериальное давление не нормализуется, сохраняется гиповолемия и ишемия коры почек, то происходит некроз структур, локализующихся в корковом веществе. Эпителий проксимальных канальцев слущивается и некротизируется, что приводит к скоплению его в дистальных отделах нефронов в виде белковых цилиндров, к закупорке канальцев, растяжению капсул клубочков и в последующем — к прекращению фильтрации с развитием олигурии и позднее анурии. Если пострадавший переживает этот период, то в почках развиваются процессы регенерации.

В легких за счет централизации кровообращения, синдрома малого сердечного выброса и нарастающего в малом круге кровообращения давления возникает кардиогенный отек, сопровождающийся в большинстве случаев появлением транссудата в серозных полостях.

Кроме того, гипоксия, связанная с шунтированием кровотока в легких, и последующее восстановление циркуляции с активацией перекисного окисления липидов сопровождаются повреждением эндотелия в легочных капиллярах, с одной стороны, и десквамацией альвеолоцитов, с другой, что ведет к выходу жидкой части крови в альвеолы даже при относительно нормальном давлении в капиллярах. Контакт белковой жидкости с сурфактантом приводит к частичному разрушению последнего, что способствует усугублению очаговых ателектазов. В соответствии с законом единства вентиляции и перфузии легкого в затопленных жидкостью участках легкого кровоток редуцируется, что еще больше усиливает локальную гипоксию и повышает проницаемость капилляров. Последняя оказывается выраженной настолько, что из сосудов выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и гораздо более крупные молекулы фибриногена, который, превращаясь в фибрин, откладывается на стенках альвеол в виде так называемых гиалиновых мембран. Кроме того, в альвеолярной жидкости могут быть эритроциты и многочисленные макрофаги. Все это составляет картину, характеризующую респираторный дистресс-синдром взрослых.

Белковая жидкость в альвеолах представляет собой благоприятную среду для размножения микробов, поэтому на фоне респираторного дистресс-синдрома, если пострадавшие не умирают от связанной с ним дыхательной недостаточности, закономерно развивается двусторонняя пневмония, носящая всегда симметричный диффузный мелкоочаговый характер.

В миокарде появляются очаги катехоламиновых некрозов.
В тонкой кишке на фоне отека отмечается некроз верхушек ворсин с развитием демаркационного воспаления и расширением лимфатических капилляров. В головном мозге сохраняется полнокровие пиальных и радиальных артерий; развиваются перивазальный и перицеллюлярный отек. Количество дистрофически измененных, так называемых "темных" и "темных сморщенных" нейронов может достигать 40%. В щитовидной железе наряду с гиперемией мелких артерий обнаруживаются многочисленные вакуоли резорбции и просветление коллоида, что косвенно свидетельствует об усиленном выделении в кровь гормонов. В селезенке характерными являются расширение синусоидов и переполнение кровью красной пульпы, увеличение светлых центров в фолликулах белой пульпы.

Таким образом, период травматического шока складывается из особенностей самой травмы, гипоксии комбинированного характера и системного поражения организма, обусловленного дисфункцией интегрирующих систем, а также последствиями этой дисфункции. Повреждение органов и тканей может усугубить децентрализация кровотока, развивающаяся при выходе из шока.

Период последствий первичных реакций и шока как нельзя лучше иллюстрирует тот факт, что системные изменения, возникающие вследствие травмы и вслед за ней, могут быть гораздо опаснее для организма пострадавшего, чем сама травма. Возникают множественные порочные круги. Так, острая дыхательная недостаточность, связанная с респираторным дистресс-синдромом или кардиогенным отеком легких, делает гипоксию не только дисциркуляторной, но и респираторной. Острая почечная недостаточность за счет задержки в организме жидкости и увеличения объема циркулирующей крови способствует гемодилюции и добавляет к дисциркуляторной и респираторной гипоксии гемический компонент. В свою очередь, гипоксия усугубляет повреждение канальцевого эпителия в почках, что сопровождается нарастанием острой почечной недостаточности и развитием уремии. Повышение при этом концентрации в крови мочевины и шлаков увеличивает проницаемость микрососудов и усугубляет мембраногенный отек легких и, следовательно, гипоксию.

Кроме того, очаговые некротические изменения в тканях приводят к поступлению в кровоток множества денатурированных белков, что вызывает травматический эндотоксикоз. Нарушение детоксикации в печени и почках сопровождается нарастанием в крови концентрации веществ, способных оказывать прямое токсическое действие на ткань. Увеличение содержания этих веществ связано также и с избыточным поступлением некоторых из них из кишечника в условиях нарушения его функции. Помимо этого ишемия кишечника сопровождается серьезным изменением его барьерной роли для бактериальных эндотоксинов и продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры, которые в избытке поступают в кровоток и усугубляют картину эндотоксикоза.

Весьма важную роль в патогенезе III периода играет острая дыхательная недостаточность. Ее развитию способствуют массивная кровопотеря, пневмо- и гемоторакс, тяжелый шок, а также жировая и микротромбоэмболия. Прогрессируют застой крови, интерстициальный и альвеолярный отеки. Масса обоих легких может достигать 2,0—2,5 кг ("мокрые легкие"), что иногда может быть связано с массивной инфузионной терапией, проводимой для компенсации гиповолемии. Образование в альвеолах гиалиновых мембран, усиленная десквамация альвеолоцитов, макрофагальная инфильтрация альвеол формируют картину диффузного неинфекционного альвеолита, который предшествует возникновению мелкоочаговых полисегментарных пневмоний. В этих случаях острая дыхательная недостаточность часто приобретает доминирующее значение, определяя легочную форму травматической болезни с характерным легочным механизмом смерти.

В почках характерны проявления постишемической тубулопатии с дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия во всех отделах нефрона. Нарастающие явления интерстициального и субэпителиального тубулярного отека сопровождаются отторжением эпителия в виде гирлянд, что усиливает тубулярную обструкцию. При этом в клинической картине травматической болезни на первый план нередко выдвигается острая почечная недостаточность, что дает основание говорить о почечной форме травматической болезни.

Альтеративные изменения в печени соответствуют тяжести предшествовавших нарушений гемодинамики. Однако доминирующий характер печеночной недостаточности с развитием печеночной формы травматической болезни отмечается редко.

Изменения желудочно-кишечного тракта характеризуются разной степени выраженности нарушениями кровообращения, а также диффузно-очаговыми дистрофическими и некробиотическими изменениями слизистой оболочки с развитием эрозий и острых язв. Последние обозначаются как "стрессорные", возникают у 30—50% раненых и могут служить источником массивных вторичных кровотечений. У умерших "стрессорные" язвы иногда можно выявить в I—II периодах травматической болезни. Данные изменения нарастают при развитии острой почечной недостаточности, сепсиса, других осложнений и особенно усугубляются в связи с пролонгированным посттравматическим парезом кишечника и возникновением разлитого перитонита при проникающих ранениях живота. Они не всегда поддаются однозначной патогенетической трактовке, что часто делает выделение желудочно-кишечной формы травматической болезни довольно условным.

Травматическая болезнь в III периоде сопровождается дальнейшими адаптивными перестройками интегральных систем организма, которые не сводятся только к вторичным эффектам нарушении гемодинамики. В эндокринных органах — гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе нарастают признаки функциональной перенапряженности органа и гормональной недостаточности. Это проявляется численным преобладанием базофилов, а также истончением коркового вещества надпочечников с утратой обычных запасов липидов и липофусцинозом клеток.

В красном костном мозге появляются признаки пролиферации эритрона и миелоцитарного ростка. Продолжается адаптивная перестройка иммунной системы, что сопровождается акцидентальной трансформацией вилочковой железы с прогрессирующей утратой коркового вещества. Т-лимфоциты перераспределяются в периферические органы иммунной системы и ткани, где вместе с В-клетками включаются в состав лимфомакрофагальных инфильтратов и принимают участие в формировании грануляционной ткани. Это сопровождается относительным преобладанием Т-супрессоров над Т-хелперами, что свидетельствует о наличии посттравматической иммуносупрессии. Одновременно нарастают морфологические и гистохимические признаки антигенной стимуляции иммунокомпетентных клеток и активации синтеза иммуноглобулинов. В регионарных лимфатических узлах и селезенке отмечается увеличение объема лимфатических фолликулов с появлением в них герминативных центров.

Пролонгированная иммуносупрессия прежде всего связана с нарастанием эндотоксикоза. Вторичный иммунодефицит способствует возникновению инфекционно-воспалительных процессов, обычно гнойного характера с наклонностью к гиперергическим реакциям. Нередко на этом фоне развивается сепсис, сопровождающийся гнойными тромбоваскулитами, анаэробной гангреной и инфекционно-токсическим шоком. Активация флоры в очагах инфекции, в свою очередь, способствует большей выраженности альтеративной и экссудативной фаз воспаления, что, в конечном итоге, опосредуется прогрессирующими расстройствами микроциркуляции и трофики тканей. Это приводит к задержке репаративной регенерации и переходу травматической болезни в следующий период.

Период поздних осложнений травмы характеризуется, с одной стороны, процессами репарации предшествовавших повреждений, а с другой — возникновением и прогрессированием раневых и нераневых инфекционных осложнений, эндотоксикоза и раневого истощения.

Неблагоприятное развитие травматической болезни в IV периоде проявляется развитием полигландулярной эндокринной недостаточности и прогрессирующим истощением. В аденогипофизе отмечают микронодозную гиперплазию базофилов (АКТГ- и ТТГ-секретирующих клеток), что сочетается с атрофией и склерозом коркового вещества надпочечников. В щитовидной железе исчезают вакуоли рассасывания коллоида. Нарастающий вторичный иммунодефицит постепенно приобретает черты комбинированного Т- и В-клеточного.

Инфекционные процессы принимают неблагоприятное течение со склонностью к развитию ихорозно-гнойного воспаления, а также общей генерализации в виде септикопиемии. При ранениях с повреждением крупных костей и суставов усиливаются явления инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, характерного для гнойно-резорбтивной лихорадки, нарастают дистрофические изменения органов и общее истощение (раневое истощение, кахексия). Прогрессирует атрофия лимфоидной ткани в лимфатических узлах и селезенке. В условиях гиперергии происходит нарушение созревания грануляционной ткани, репаративные процессы в ранах резко замедляются.

Характерными непосредственными причинами смерти в IV периоде травматической болезни становятся наряду с прогрессирующими раневыми инфекциями, перитонитом, сепсисом и раневым истощением вторичные аррозивные и язвенные кровотечения. Благоприятный исход в данном периоде травматической болезни наступает относительно редко. Существенное танатогенетическое значение приобретают очаговые бронхопневмонии, возникающие у большинства раненых. Это особенно характерно для раненых в голову, у которых частота бронхопневмоний достигает 22,4% в структуре непосредственных причин смерти.

Последующие периоды травматической болезни обозначают как период поздних осложнений травмы и период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы. Предшествовавшие изменения в органах могут проявляться тем, что не происходит полного восстановления их структуры, и они в функциональном плане могут оставаться неполноценными.

Период поздних осложнений травмы характеризуется картиной позднего инфекционно-воспалительногого эндотоксикоза, для обозначения которого ранее применяли термины "токсико-резорбтивная лихорадка" и "раневое истощение". В костном мозге отмечается угнетение кроветворения и, в первую очередь, эритропоэза, в лимфоидных органах — резкое обеднение их лимфоцитами, исчезновение фолликулов в селезенке, белая пульпа которой оказывается представленной лишь мелкими периартериолярными лимфоидными муфтами. Данные изменения являются морфологическим выражением участия иммунной системы.

В аденогипофизе отмечается перестройка с преобладанием базофильных клеток, что является отражением попытки стимулировать недостаточную функцию надпочечников, щитовидной железы, гонад. В надпочечниках наблюдается истончение коркового вещества, что также указывает на гипофункцию катехоламиновой системы. Признаками гипофункции щитовидной железы являются: уплощение эпителия фолликулов, заполненных плотным, местами базофильным, растрескивающимся в препаратах коллоидом, отсутствие вакуолей резорбции.

Характерны атрофия слизистых оболочек желудка и кишечника с полным прекращением продукции пепсиногена и слизи. В поджелудочной железе объем цитоплазмы экзокриноцитов сокращается до узкого ободка, окаймляющего ядро. В печени имеет место истончение печеночных балок без накопления липофусцина. В бронхах исчезают бокаловидные клетки, резко уменьшаются размеры бронхиальных желез. В белом веществе головного и спинного мозга, помимо глиоза на месте гибели нейронов, отмечается появление гематоксилиновых шаров, что может быть результатом декомпозиции мембран глиальных клеток. В сердце развиваются атрофия кардиомиоцитов, склероз стромы.

В наступлении летального исхода в периоде поздних осложнений травмы ведущее значение имеет нарастающая сердечная недостаточность атрофированного сердца.

Травматическая болезнь и ее клинические проявления характеризуются комбинацией различной степени выраженности острой сердечной, легочной, почечной, энтеральной недостаточности, посттравматической иммуносупрессии. Клиническое значение имеет макрофагальная недостаточность печени, поскольку звездчатые ретикулоэндотелиоциты составляют около 90% всех резидентных макрофагов.

Особенности течения травматической болезни непосредственно зависят от специфики и объема повреждений тех или иных органов и осложнений в зонах ран, краш-синдрома, гнойных осложнений, тромбозов и тромбоэмболии, анаэробной инфекции, инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, раневого истощения и др. Важную роль играет также анемия, связанная с кровопотерей. При этом следует иметь в виду, что массивная кровопотеря может отмечаться не только при открытых травмах или внутриполостных кровотечениях, но и при закрытых повреждениях.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Под редакцией Пальцева М.А.. Курс лекций по патологической анатомии. 2003

Еще по теме Травматическая болезнь.:

  1. Диагностика травматического шока и других проявлений острого периода травматической болезни
  2. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
  3. Патофизиологическая сущность травматической болезни, ее периоды
  4. Травматическая болезнь как клиническая и общепатологическая категория
  5. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
  6. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
  7. Биохимия травматической болезни
  8. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
  9. Основные направления интенсивной терапии в остром периоде травматической болезни
  10. Основные направления интенсивной терапии в другие периоды травматической болезни
  11. Особенности травматической болезни в военно-полевой хирургии и в медицине катастроф
  12. Свертывание крови и фибринолиз при травматической болезни