<<
>>

Взаимодействие опухоли и организма.



Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя складывается из действия опухоли на организм и защиты организма-опухоленосителя от опухоли. Действие опухоли на организм хозяина проявляется в локальном и общем воздействии.
Локальное воздействие включает в себя нарушения метаболизма, сдавление прилежащих сохранных тканей, их разрушение растущей опухолью, прорастание стенок сосудов, что может приводить к местному венозному застою. Некроз и изъязвление опухоли может сопровождаться кровотечением и присоединением вторичных инфекций.

Общее воздействие опухоли на организм хозяина может приводить к развитию различных видов анемии, раковой интоксикации, раковой кахексии и паранеопластических синдромов. Остановимся на двух последних проявлениях.

Кахексия. Раковая кахексия характеризуется истощением больного с развитием бурой атрофии миокарда, печени и скелетной мускулатуры. Возникновение раковой кахексии связывается с увеличением уровня белкового обмена в ткани опухоли, которая становится ловушкой для питательных веществ и обрекает организм на "голодание". В последние годы развитие раковой кахексии связывают также с усиленной продукцией фактора некроза опухоли а (ФНОа) макрофагами и другими клетками в организме-опухоленосителе. ФНОа называют также кахектином, и его патогенетическая роль в возникновении кахексии доказана пока только в экспериментах на животных.

Паранеопластические синдромы. Паранеопластические синдромы — это синдромы, связанные с наличием опухоли в организме. Патогенез их различен, но всегда ключевое событие обусловлено воздействием неоплазмы. При гормонально активных опухолях могут возникать различные эндокринопатии, как, например, синдром Иценко—Кушинга при аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; гиперкальцемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке легкого. Опухоль, особенно на стадии метастазирования, воздействуя на свертывающую и противосвертывающую систему крови, и сама продуцирует факторы, усиливающие коагуляцию крови, и способствует развитию различных видов тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты, небактериальный тромбэндокардит) и афибриногенемии. При опухолевом росте описан широкий спектр иммунопатологических процессов с имуннокомплексными, антительными и цитотоксическими механизмами развития, приводящих к возникновению у онкологических больных нейропатий, миопатии и дерматопатий.

Противоопухолевый иммунитет. Механизмы противоопухолевой защиты организма разнообразны. Они складываются из защитных реакций с участием процессов репарации мутированного участка ДНК, сбалансированной работы генов-супрессоров и клеточных онкогенов, а также из факторов неспецифической и специфической, иммунной и не иммунной защиты.

В защите от опухоли имеют значение реакции клеточного и гуморального иммунитета. Основными клетками, участвующими в противоопухолевой иммунной защите, являются: специфические цитотоксические Т-лимфоциты, способные распознавать мембраносвязанные опухолевые антигены, а также антигены, относящиеся к антигенам 1-го класса главного комплекса гистосовместимости; натуральные Т-киллеры (NK-клетки), вызывающие деструкцию опухолевых клеток без предварительной сенсибилизации. Лизис осуществляется за счет непосредственного связывания с опухолевыми клетками или же через Fc-фрагменты противоопухолевых антител; макрофаги осуществляют как неспецифическое повреждение опухолевых клеток через выделение ФНОа и других факторов, так и специфическое иммунное повреждение путем присоединения к Fc-фрагментам противоопухолевых антител и через активацию Т-лимфоцитов, выделяющих гамма-интерферон и другие цитокины.

Антительный механизм противоопухолевого иммунитета может осуществляться связыванием противоопухолевыми антителами комплемента с формированием литического комплекса, который взаимодействует с опухолевой клеткой путем присоединения к ней через Fc-фрагмент противоопухолевых антител NK-клеток и макрофагов.

Интересным является вопрос о неэффективности иммунных реакций в защите от опухоли. Ее, вероятно, можно объяснить развитием иммуносупрессии у онкологических больных, наличием феномена антигенного ускользания опухоли в связи с антигенной лабильностью, антигенным упрощением ее клеток, а также усилением роста опухоли под влиянием противоопухолевых антител.

<< | >>
Источник: Под редакцией академика Пальцева М.А.. Лекции по общей патологической анатомии. 2003 {original}

Еще по теме Взаимодействие опухоли и организма.:

  1. Взаимодействие прогестерона с другими гормонами, регулирующими количество жира в организме
  2. ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ. ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ. ИНВАЗИЯ И МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ. БИОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ МАРКЕРЫ ОПУХОЛЕЙ. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ОПУХОЛЕЙ. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕЙ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ И ОПУХОЛЕЙ ИЗ ТКАНЕЙ - ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ
  3. Общее об опухоли. Мезенхимальные опухоли, опухоли нервной и меланинобразующей ткани
  4. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ I ТКАНИ. ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ОБОЛОЧЕК МОЗГА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
  5. Организм как совокупность систем и функций, связей со средой. Адаптивно-защитные механизмы организма
  6. Организм как совокупность систем и функций, связей со средой. Адаптивно-защитные механизмы организма.
  7. Опухоли: определение, номенклатура, классификация. Опухолевый рост и молекулярные основы канцерогенеза. Опухоли из эпителия.
  8. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинообразующеи ткани
  9. Пути выведения лекарств из организма. Механизмы почечной экскреции и факторы, влияющие на выделение веществ с мочой. Циркуляция лекарственных веществ в организме
  10. Фармацевтическое взаимодействие
  11. Виды лекарственных взаимодействий
  12. Потребность во взаимодействии и сотрудничестве
  13. Виды межличностного взаимодействия
  14. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
  15. Фармакодинамические взаимодействия лекарственных средств