<<
>>

Заболевания брюшины



Перитонит. Как правило, он возникает вследствие бактериального инфицирования или химического раздражения брюшины. Самыми частыми причинами безмикробного (стерильного) перитонита являются желчь, панкреатические ферменты, кровь и инородный материал, оставшийся в брюшине после хирургических вмешательств.

Перфорация или разрыв желчевыводящих путей приводит к сильному раздражению брюшины желчью и перитониту.
Сначала экссудат, находящийся в брюшной полости, окрашен желчью. Позднее исчезновение этой окраски «скрывается» за прогрессирующим нагноением, которое развивается вслед за микробным инфицированием брюшной полости. Острый геморрагический панкреатит является тяжелым поражением поджелудочной железы, при котором в этом органе развиваются некроз и кровоизлияния (см. главу 17). При попадании панкреатических ферментов в брюшную полость, выраженную реакцию со стороны брюшины вызывают протеолитические и липолитические ферменты. В результате переваривания жировой ткани образуются жирные кислоты, что приводит к омылению жиров с выделением кальция и появлению в зонах переваривания и некроза белых известковых преципитатов. В накапливающейся перитонеальной жидкости можно встретить частицы свободного жира. Через 24—48 ч ферментное повреждение кишечника снаружи и проникновение микробов через стенку кишки приводят к развитию гнойного воспаления. Кровь попадает в брюшную полость из ампулярного отдела маточной трубы (при гинекологической патологии), внематочном эндометриозе (см. главу 21) либо при разрыве кист женских половых органов. Что касается реакции брюшины на инородные материалы, остающиеся в брюшине после хирургических операций (например, тальк), то она обычно локальная и минимально выраженная. Симптоматика отсутствует, но в ткани брюшины развиваются гранулемы типа инородных тел и очаговый фиброз. Гораздо более выраженный фиброзный процесс в виде межорганных спаек возникает после хирургического очищения серозных поверхностей или инфекционного перитонита (см. ниже).

Инфекционный перитонит. Это тяжелое заболевание, которое практически всегда является осложнением, возникающим вследствие деструктивных изменений в стенках полых или трубчатых органов брюшной полости, а также в результате проникновения микробов через стенку этих органов без нарушения ее целостности. Самыми частыми причинами бактериального перитонита являются деструктивная форма аппендицита, пептическая язва с прободением, деструктивный холецистит (особенно калькулезный, см. главу 17), дивертикулит, ущемление кишки, острый сальпингит, абдоминальные травмы и перитонеальный диализ (промывание брюшины). В качестве этиологического агента можно назвать любой патогенный микроорганизм. Среди инфекционных агентов следует назвать кишечную палочку, а- и р-гемолитические стрептококки, золотистый стафилококк, энтерококки, грамотрицательные палочки и Clostridium perfringens. Последний микроб нередко входит в состав обычной кишечной микрофлоры и может способствовать развитию перитонита, но редко вызывает в брюшной полости газовую гангрену. Гинекологические инфекционные заболевания могут осложняться гонококковыми и хламидийными перитонитами.

Спонтанный бактериальный перитонит возникает при отсутствии явного источника инфицирования и является редким заболеванием, которое встречается главным образом у детей, особенно у страдающих нефротическим синдромом.
Примерно у 10 % взрослых лиц, болеющих циррозом печени с асцитом, также встречается спонтанный микробный перитонит. Типичными инфекционными агентами для такого перитонита являются E.coli, Pneumococci. Путь, по которому возбудители попадают в брюшную полость, остается неизвестным, но предполагают, что это гематогенный путь.

В зависимости от продолжительности перитонита в брюшине обнаруживают следующие изменения. Уже через 2—4 ч после начала воспаления брюшина утрачивает присущую ей светлосерую и блестящую поверхность и становится тусклой. Происходит накопление сначала небольшого количества серозного, слегка мутного экссудата. Позднее экссудат становится более густым, местами образуются пленки фибрина и, наконец, формируется гной. У некоторых больных, особенно при обезвоживании организма, гной может быть густым и вязким. Количество экссудата каждого вида значительно варьирует. Во многих случаях массы экссудата ограничены сальником и внутренними органами, иногда в довольно маленьком пространстве (отграниченный перитонит). При общем (генерализованном) перитоните следует иметь в виду, что экссудат может накапливаться в надпеченочном и подпеченочном пространствах, образуя поддиафрагмальный и подпеченочный абсцессы. Сохранение небольшого количества экссудата в сумке малого сальника также может приводить к остаточному и долго существующему очагу инфекции. Нет необходимости давать микроскопическую характеристику серозному, серозно-фибринозному, фибринозному, фибринозно-гнойному и гнойному экссудату при соответствующих формах перитонита. Экссудат ничем не отличается от такового при острых формах воспаления в других тканях. В случае излечения или спонтанного выздоровления возможны следующие исходы и осложнения: экссудат полностью и бесследно рассасывается; формируются остаточные абсцессы, лишенные фиброзной и какой-либо другой стенки, которые затем или заживают, или служат источниками для новой инфекции; происходит организация экссудата (чаще фибринозного или фибринозногнойного) и развитие фиброзных спаек, которые могут дать начало спаечной болезни.

Склерозирующий ретроперитонит. У некоторых людей встречается избыточное разрастание забрюшинной соединительной ткани. Это заболевание называют фиброзным идиопатическим ретроперитонитом, или болезнью Ормонда (J.K.Ormond). В некоторых случаях в фиброзный процесс вовлечена также брыжейка. В разрастающихся тяжах фиброзной ткани, как правило, имеется клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофилов. Фиброзные тяжи могут окружать и постепенно сдавливать мочеточники. Со временем это приводит к гидронефрозу. Именно такой вариант сютерозирующего ретроперитонита называется болезнью Ормонда. Причины описываемого ретроперитонита неизвестны. Отмечена связь с применением антисеротонинового препарата метисергида, производного спорыньи, используемого для лечения мигрени. Предполагается аутоиммунная природа процесса.

Кисты брыжейки. В ткани брыжейки, находящейся в брюшной полости, или в зоне париетальной брюшины иногда обнаруживаются множественные кисты различных размеров. Они часто создают диагностические проблемы в клинике, поскольку при пальпации имитируют злокачественную опухоль. Среди многочисленных классификаций брыжеечных кист чаще всего используют ту, которая основана на их происхождении. Она насчитывает 5 вариантов и включает кисты, развивающиеся из изолированных лимфатических сосудов; возникающие из ущемленных кишечных дивертикулов в ходе развития передней и задней кишки в эмбриогенезе; происходящие из урогенитальной складки или ее дериватов (формирующегося урогенитального тракта); возникающие из инфекционных очагов, не имевших ограничительной стенки, а также после панкреатита; развивающиеся при злокачественных опухолях органов живота (например, при аденокарциноме кишки с вовлечением в процесс брыжейки).

Опухоли брюшины. Практически все опухолевые поражения брюшины имеют злокачественную природу и могут быть разделены на первичные и вторичные формы.

Первичные опухоли, развивающиеся из мезотелия брюшины — мезотелиомы, встречаются крайне редко. Они ничем не отличаются от своих аналогов в плевре и перикарде. Примерно в 80 % случаев обнаружена их связь с асбестозом. Каким образом вдыхаемые частицы асбеста вызывают перитонеальные новообразования, остается неизвестным.

Вторичные опухолевые поражения, напротив, отмечаются часто. Они встречаются при любой форме рака, либо прорастающего серозную оболочку какого-то органа брюшной полости, либо дающего метастатическую диссеминацию по брюшине (карциноматоз брюшины). Самыми частыми опухолями, образующими диффузную имплантацию по брюшине, а также (иногда) и псевдомиксому брюшины, являются карциномы яичников и поджелудочной железы.

Кроме того, следует упомянуть о редких новообразованиях, возникающих в забрюшинном пространстве и развивающихся из жировой клетчатки, фиброзной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, нервных структур и лимфатических узлов, расположенных вдоль аорты.

<< | >>
Источник: Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001 {original}

Еще по теме Заболевания брюшины:

  1. Брюшина
  2. Опухоли брюшины
  3. ПОЛОСТЬ ЖИВОТА И БРЮШИНА
  4. Болезни брюшины
  5. Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО
  6. Демилиенизирующие заболевания нервной системы. Этиология, патогенез, клинические формы заболеваний
  7. Сроки нормализации здоровья после перенесенных заболеваний. Особенности индивидуального подхода к учащимся с хроническими заболеваниями
  8. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  9. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  10. ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА: ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ СТОМАТИТ, ОПУХОЛИ.
  11. 44. РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ. ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ.
  12. Статья 43. Медицинская помощь гражданам, страдающим социально значимыми заболеваниями, и гражданам, страдающим заболеваниями, представляющими опасность для окружающих
  13. Основное заболевание. Разновидности основного заболевания
  14. Острые заболевания органов брюшной полости