<<
>>

Эхинококкоз

Цепень эхинококка—Echinococcus granulosus (Синонимы: Taenia echinococcus. Taenia granulosa). Echinococcus происходит от греческих слов echinos—игла и coccus—ядро, ягода; видовое название—от латинского gra­nulosus — зернистый.

Морфология. Цепень эхинококка состоит из грушевидного сколекса, имеющего в диаметре 0,3 мм, и трех, реже четырех, члеников. Длина стробилы от 3 до 6 мм при наибольшей ширине 0,6 мм. Головка вооружена втяжным хоботком с двой­ным рядом крючьев и четырьмя присосками. Общее число крючь­ев колеблется от 28 до 50, более крупные из них имеют средний размер 0,042 мм, мелкие 0,037 мм. Головка переходит в короткую и более узкую шейку. Из трех члеников цепня первый — беспо­лый, второй гермафродитный, последний членик, наиболее длин­ный и широкий (2Х0,6 мм) заключает матку, содержащую от 500 до 800 инвазированных яиц, Половые отверстия в двух по­следних члениках чередуются не­правильно. Мешковидная матка с небольшими боковыми выпячи­ваниями выводного отверстия не имеет. Нежная желточная яйцевая оболочка при освобождении яиц из матки обычно разрушается; овоидная эмбриофора (0,028— 0,033 мм), окружающая шестикрючный зародыш, желто-корич­невого цвета, толстая с попереч­ной исчерченностью и по строе­нию сходна с эмбриофорой дру­гих тениид.

Биология. Развитие Echinococcus granulosus происходит со сменой хозяев. В половозрелой стадии его ленточная форма живет в тонком кишечнике собак, волков, шакалов, эксперимен­тально легко заражаются енотовидные собаки. Через 2,5—3 месяца после заражения животные с испра­жнениями начинают выделять зрелые проглоттиды с яйцами эхинококка; подобно членикам невооруженного цепня, проглоготиды эхинококка, обладая активной подвижностью, рассеивают яйца, способные заражать промежуточных хозяев паразита. К числу последних принадлежит человек, крупный и мелкий ро­гатый скот, свинья, лошадь, верблюд, обезьяна и многие другие всеядные и жвачные животные.

Яйца эхинококка, заглоченные промежуточным хозяином, вскрываются в желудке; освободившийся зародыш проникает в слизистую верхнего отдела тонкого кишечника и через систему воротной вены поступает в печень; если зародыши эхинококка не задерживаются, они заносятся током крови через правое серд­це в легкие, где также могут остановиться и продолжать свое развитие. Однако нередко случается, что в легких онкосферы переходят в систему большого круга кровообращения и затем могут попасть во все органы хозяина. Частично миграция эхино­кокка из кишечника может происходить и через лимфатическую систему с последующим поступлением зародышей через грудной лимфатический проток и нижнюю полую вену в правое сердце. Полагают, что у человека последний путь миграции эхинококка имеет второстепенное значение. По хирургической статистики, эхинококкоз печени у человека наблюдается в 75%, легкие пора­жаются в 10% и прочие органы (почки, брюшина и сальник, се­лезенка, мышцы, кости и др.)— в 15%. Из других промежуточных хозяев эхинококкоз печени наиболее часто встречается у лошадей (94% всех случаев эхинококкоза), свиней (74%) и обезьян (48%). Реже печень поражается у овец (42%), крупного рогатого скота (27%) и у белок (0,2%). Соот­ветственно частота эхинококкоза легких у этих животных такова: белки—98%, крупный рогатый скот—69%, овцы—52%, обезь­яны—49%, свиньи—16%, лошади—5%; у кроликов в 60% по­ражаются почки.

Множественный первичный эхинококкоз у животных встре­чается очень часто, у человека — он регистрируется сравнительно редко. Поселившись в том или ином органе промежуточного хозяи­на, зародыш эхинококка превращается в пузырчатую финну, ко­торая в отличие от других финн - цестод растет всю свою жизнь и способна к бесполому размножению. Финнозная стадия Echinococcus granulosus — гидатинозный (кистевидный) или однокамерный эхинококк бывает различного строения. При экспериментальном заражении свиней онкосфера эхино­кокка (0,03—0,04 мм) достигает печени через 12 часов и задер­живается там в разветвлениях воротной вены. На 14-й день за­родыш имеет вид микроскопической кисты, вокруг которой образуется инфильтрат из лейкоцитов, эндотелиальных клеток и фибробластов. Дальнейший рост финки протекает очень мед­ленно. Спустя 3 недели киста имеет в диаметре 0,03—0,4 мм, че­рез 3 месяца—4—5 мм и к концу 5-го месяца ее диаметр соста­вляет около 10 мм. Дальнейшие темпы роста финки зависят от ее локализации и от вида хозяина. Зрелая киста обычно имеет сферическую форму и содержит бесцветную жидкость слегка щелочной реакции, удельного веса 1,008—1,015 при концентрации рН 6,7—7,2. Гидатинозная жид­кость является транссудатом плазмы крови промежуточного хозяина и по сравнению с последней она более бедна протеинами и богаче хлоридами. В состав ее входят: вода (98%), хлористый натрий, фосфаты, глюкоза и различные кислоты (ян­тарная, валерьяновая, пропионовая, уксусная, молочная), являющиеся конечным продуктом анаэробного процесса обмена веществ. Снаружи паразитарная киста окружена реактивной фиброз­ной капсулой, толщина которой в зависимости от возраста финки колеблется от 1 до 15 мм. Стенка собственно кисты слагается из наружного слоистого кутикулярного слоя и внутренней парен­химатозной или зародышевой оболочки. Наружный слой состоит из тонких пластинок гиалинового вещества и в молодых кистах содержит до 19% неорганических солей (фосфаты, карбонаты, сульфаты и соли кальция); наружная оболочка старых кист на­оборот бедна неорганическими солями. Более тонкая зародыше­вая оболочка имеет характер синцития, представляя зернистый протопласт с мелкими ядрами; она богата гликогеном, известко­выми элементами, мышечными волокнами и экскреторными со­судами. Описанное строение характеризует так называемую материн­скую кисту эхинококка, которая не является инвазионной для окончательного хозяина. Подобные стерильные финки или ацефалоцисты (Echinococcus cysticus sterilis) у человека бывают редко, но у крупного рогатого скота встречаются в 91,3% (А.Ф.Носик). Значительно чаще, обычно через шесть месяцев, на различ­ных участках зародышевого слоя образуются выводковые капсу­лы, в каждой из которых развиваются сколексы эхинококка, раз­мером 0,16х0,120 мм. Головка имеет четыре присоски и хоботок с 36 крючьями, расположенными в один ряд. Подавляющее боль­шинство сколексов находится в вывернутом состоянии и поэтому они имеют овоидную форму. Созревшие выводковые капсулы разрываются и освободившиеся сколексы, оседая на дно материнской кисты, образуют так называемый «гидатидный пе­сок», 1 мл которого содержит до 400000 сколексов. В каждой выводковой капсуле диаметром около 5 мм может быть несколь­ко десятков сколексов. Каждый из них при попадании в кишеч­ник окончательного хозяина способен дать ленточного паразита. Эта форма гидатинозного эхинококка носит название Echinococ­cus veterinorum и особенно часто встречается у овец, свиней; реже она наблюдается у крупного рогатого скота, а также у чело­века. Echinococcus hominis, поражающий преимущественно лю­дей, и, по данным А.Ф. Носик, встречающийся у домашних животных в 0,3—6,3%, является третьей разновидностью финки эхинококка. В этом случае внутри материнской кисты на зароды­шевой оболочке возникают дочерние пузыри, которые также способны формировать выводковые капсулы со сколексами. Вторичные пузыри нередко отделяются от стенки материнской кисты и находятся свободно в ее полости, при этом дочерние пузыри в свою очередь способны образовывать внучатные пузыри.

Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории сопредельных с РФ стран чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии. Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Лечение. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: альбендазол (син. – зентел) в дозе 10 мг/кг/сут, дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1—2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Прогноз. Серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.

Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод; выбраковка и уничтожение туш домашних животных, зараженных эхинококкозом.

<< | >>
Источник: Лекции. Медицинская гельминтология. 2011

Еще по теме Эхинококкоз:

  1. Эхинококкоз
  2. Эхинококкоз
  3. Дагестан - эндемический очаг эхинококкоза
  4. Криохирургия эхинококкоза печени
  5. Эхинококкоз легких
  6. Эхинококкоз
  7. Эхинококкоз
  8. Диагностика, лечение и профилактика эхинококкоза
  9. Клиническая картина эхинококкоза, прогноз
  10. Случай завозного эхинококкоза печени
  11. Эхинококкоз