Клинико-эпидемиологическая характеристика отдельных видов тканевых гельминтозов



Токсокароз (Toxocarosis) - зоонозный геогельминтоз, вызываемый личинками токсокар, протекающий с поражением внутренних органов и глаз.

Этиология. Возбудителями токсокароза являются личинки нематод семейства Anisakidae рода Toxocara: Toxocara canis (гельминт, паразитирующий у представителей семейства псовых, имеющий наиболее важное значение в патологии человека,) и Toxocara mystax (гельминт семейства кошачьих).
Токсокары относятся к геогельминтам. Предположение о том, что аскаридаты животных способны паразитировать у человека, высказал F. Fulleborn еще в 1911 г.

У окончательных хозяев (собаки и другие представители семейства псовых) зрелые гельминты, достигающие длины от 4 - 10 см (самцы) до 6 - 18 см (самки), паразитируют в желудке и тонкой кишке. Самка T. canis откладывает более 200 тысяч яиц в сутки, которые, выделяясь с испражнениями животных во внешнюю среду, созревают в почве, где способны сохранять жизнеспособность и инвазионность в течение длительного времени.

Эпидемиология. И с т о ч н и к о м и н в а з и и являются собаки, реже - кошки, загрязняющие почву фекалиями, содержащими яйцами токсокар. Больной человек не является источником инвазии, так как в его организме не образуются половозрелые гельминты.

Основной п у т ь з а р а ж е н и я - геооральный. Люди заражаются при заглатывании яиц токсокар, находящихся на коже рук, в пищевых продуктах или воде. Возможно заражение при непосредственном контакте с загрязненной землей и шерстью животных. Чаще заражаются дети (младше 6 лет) в связи с их более тесным контактом с домашними животными, землей и недостаточными гигиеническими навыками. Выявлена более широкая распространенность инвазии среди некоторых профессиональных групп населения (ветеринары, автоводители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы).

Заболевание распространено повсеместно.

Патогенез. Входные ворота токсокар - полость рта. После заглатывания человеком инвазионных яиц гельминта в проксимальном отделе тонкой кишки из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку кишечника проникают в кровоток и разносятся в различные органы, прежде всего в печень и легкие, а также в глаза, скелетные мышцы, головной мозг. Мигрирующие личинки повреждают ткани, вызывая геморрагические, некротические и воспалительные изменения. Оседая в органах и тканях, личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть личинок подвергается инкапсуляции и последующему разрушению, другие способны вновь активизироваться и продолжить миграцию. В организме человека личинки токсокар могут выживать до 10 лет благодаря выделению гельминтами маскирующей субстанции, способной оградить паразита от защитной реакции хозяина. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации макроорганизма комплексом антигенов токсокар.

Клинические проявления. Токсокароз характеризуется полиморфной клинической картиной. Проявления болезни зависят от локализации паразитов, интенсивности инвазии, характера иммунного ответа макроорганизма и варьируют от бессимптомных до фульминантных форм, заканчивающихся летально. Выделяют висцеральный и глазной токсокароз. Могут встречаться комбинированные формы токсокароза.

При в и с ц е р а л ь н о м т о к с о к а р о з е начало заболевания чаще постепенное. Повышение температуры тела выявляется более чем у трети больных, причем, длительность лихорадочного периода колеблется от 2 недель до 1 года. У половины лихорадящих детей повышение температуры постоянное, у остальных - отмечают периоды апирексии и повторные волны лихорадки. Симптомы интоксикации выявляются более чем у половины больных. Часто выявляется гастроинтестинальная патология (жалобы на боли в животе, изменение аппетита, тошноту и реже - рвоту), может отмечаться умеренно выраженный диарейный синдром или неустойчивость стула. Инструментальное обследование выявляет поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта (чаще гастродуоденита). Более чем у половины больных выявляется синдром гепатомегалии. Лимфаденопатия и увеличение селезенки наблюдаются реже. Поражения легких проявляются в виде бронхита, бронхопневмонии, иногда - бронхиальной астмы. В большинстве случаев оно подтверждается рентгенологически (усиление легочного рисунка за счет периваскулярных и перибронхиальных уплотнений, инфильтративные изменения, локализованные бронхоэктазы с прилежащим участком фиброза легочной ткани). Заболевание может проявляться полиморфными высыпаниями, которые не поддаются традиционной терапии антигистаминными препаратами и часто носят рецидивирующий характер. В редких случаях при поражении ЦНС наблюдаются судороги, эпилептиформные припадки, парезы, параличи, изменения поведения (гиперактивность, аффекты). В отдельных случаях при токсокарозе развиваются миокардит, панкреатит, гепатит.

В гемограммах больных токсокарозом выявляются гипохромная анемия, лимфоцитоз и эозинофилия. Эозинофилия характерна для 97% больных, однако у трети больных она сохраняется на постоянном уровне, а у большинства - колеблется от резкого повышения до нормальных показателей.

Т о к с о к а р о з г л а з чаще выявляют у детей школьного возраста (старше 8 лет). Явления интоксикации и лихорадки у них отсутствуют. Эозинофилия крови отсутствует или сохраняется на низком уровне. Титры антител с токсокарозным антигенам как правило составляют 1:200. Отмечается снижение остроты и выпадение части поля зрения, может развиваться косоглазие. Офтальмологические изменения могут развиться в течение нескольких месяцев. Токсокарозом всегда поражается один глаз. У детей раннего возраста по мере прогрессирования процесса может развиваться ассиметрия глазных щелей. При офтальмоскопии могут быть обнаружены личинки токсокар в стекловидном теле, области зрительного нерва, макулярной области или периферии сетчатки. Как правило, обнаруживают не более одной личинки. Среди глазных форм токсокароза выделяют две основные группы, характеризующиеся наличием: солитарной гранулемы или хронического эндофтальмита с экссудацией. В стекловидном теле личинка может быть окружена зоной фиброза, в ряде случаев экссудат в стекловидном теле описывают в виде «снежных шаров». В случаях интраретинальной миграции личинки во время офтальмоскопии заметно ее движение, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома. Поражение зрительного личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками. В.М. Чередниченко (1985) выделяет следующие формы поражения глаз при токсокарозе: 1. гранулемы в заднем отделе глаза; 2. периферические гранулемы; 3. увеит; 4. парс-планит; 5. хронический эндофтальмит; 6. абсцессв стекловидном теле; 7. неврит зрительного нерва; 8. кератит; 9. мигрирующие личинки в стекловидном теле. У некоторых больных, оперированных по поводу ретинобластомы, гистологическое исследование энуклеированных глаз выявило наличие в них личинки токсокары, что во всех сомнительных случаях требует проведения серологического обследования больного наряду с паразитологическим исследованием биоптата стекловидного тела. В большинстве публикаций глазной токсокароз описан у детей.

При к о м б и н и р о в а н о м т о к с о к а р о з е, зарегистрированном в единичных случаях у детей, имеют место клинические проявления токсокароза глаз и внутренних органов. Клинические проявления могут выявляться последовательно, причем первым поражается глаз. В крови отмечается эозинофилия, титры с антигенами токсокар превышают 1:800. Возможно, развитие комбинированного токсокароза связано с повторным заражением ребенка с токсокарозом глаз.

Трихинеллез (Trichinellosis) - природно-очаговый биогельминтоз, характеризующийся острым течением, лихорадкой, миалгиями и выраженными аллергическими проявлениями преимущественно в виде отеков и сыпи.

Этиология. Возбудители относятся к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, семейству Trichinellidae, включающему 2 вида: Trichinella spiralis и Trichinella pseudospiralis. Патогенными для человека являются представители вида Trichinella spiralis (T. s. spiralis, T. s. nativa и T. s. nelsoni).

Половозрелые трихинеллы (самки длиной 1-3 мм, самцы длиной 1-2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм) имеют цилиндрическое тело, прозрачную кутикулу и кольчатую структуру. Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Их юные личинки, длиной до 0,1 мм, имеют форму палочки.

Трихинеллы относятся к биогельминтам, при этом цикл их развития реализуется в одном и том же организме, который выполняет сначала роль окончательного, а затем промежуточного хозяина паразита. В половозрелой стадии они обитают в стенке кишечника, а в личиночной - в поперечно-полосатой мускулатуре.

Отрожденные личинки, проникнув в волокна скелетных мышц, развиваются в них до инвазионных личинок, которые инкапсулируются и могут существовать в мышечной ткани длительное время (5-10 лет и более). При попадании таких личинок в желудочно-кишечный тракт другого хозяина из них развивается новое поколение половозрелых трихинелл.

Эпидемиология. Трихинеллез - зоонозный гельминтоз с ксенотрофным путем заражения.

И с т о ч н и к и н в а з и и - более 100 видов домашних и диких животных, мясо которых человек употребляет в пищу. Основными резервуарами трихинелл служат хищные млекопитающие, а также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи, изредка - лошади, собаки и другие животные, у которых развивается субклиническая инвазия. Человек не участвует в циркуляции трихинелл, так как после заражения становится «биологическим тупиком» инвазии.

Основной п у т ь з а р а ж е н и я - ксенотрофный. Ведущим фактором передачи возбудителей является недостаточно термически или химически обработанное мясо домашних и диких животных, содержащее живые инкапсулированные личинки трихинелл. Личинки устойчивы к солению, копчению, замораживанию и погибают только при длительном нагревании при температуре свыше +80 С (гибнут лишь при варке кусков мяса толщиной не более 8 см в течение не менее 2,5 ч).

Установлено существование природных и антропоургических очагов трихинеллеза. Природные очаги трихинеллеза первичны по своему происхождению, они встречаются во всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии. Циркуляция трихинелл среди домашних животных и синантропных грызунов обеспечивает формирование и поддержание антропоургических очагов инвазии.

Заболеваемость трихинеллезом в России регистрируется практически повсеместно. Неблагополучными территориями являются Краснодарский, Красноярский, Хабаровский, Приморский и Алтайский края, Северная Осетия, Саха (Якутия), Хакасия, Камчатка и Магаданская область. Преобладает заражение человека в антропоургических очагах при употреблении свинины подворного убоя (95 % случаев), значительно реже причиной заболевания становится мясо диких животных (кабан, медведь, барсук) или лошадей. Заболеваемость часто носит групповой характер, нередко наблюдаются семейные вспышки.

Патогенез. Входными воротами является полость рта. Под воздействием желудочного сока происходит освобождение из капсул инвазионных личинок, которые активно внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, где они развиваются в половозрелые особи, и на 4-7 сут оплодотворенные самки начинают отрождать живых личинок. Длительность жизни кишечной стадии трихинеллы составляет 42-56 дней, в течение этого времени одна самка отрождает от 200 до 2000 личинок (самцы после оплодотворения погибают). Продукты метаболизма паразитов обладают сенсибилизирующими и токсическими свойствами, что приводит к развитию катарально-геморрагического воспаления в кишечной стенке. Из слизистой оболочки кишки личинки проникают в лимфатическую, а затем кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму.

В паренхиматозных органах личинки погибают, а, проникая в скелетные мышцы, быстро растут, приобретают спиралевидную форму и через 3 недели становятся инвазионными. Через 4-5 нед вокруг личинок формируется соединительнотканная капсула, которая спустя 14 мес кальцифицируется. Обычно в капсуле заключена одна трихинелла, спирально свернутая в 2,5 оборота. При интенсивной инвазии одна капсула может содержать две и даже три личинки.

Чаще всего поражаются мышцы с хорошим кровоснабжением (диафрагмы, межреберные, жевательные, языка, глазного яблока, конечностей), где развиваются признаки выраженного миозита. Продукты распада погибших личинок, метаболиты живых особей являются высоко иммуногенными, что обусловливает развитие выраженных аллергических иммунопатологических реакций, приводящих к значительным нарушениям функций органов и систем. При массивной инвазии могут наблюдаться миокардиты, миокардиодистрофия, васкулиты, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит.

Клинические проявления. Выделяют атипичные (бессимптомная, абортивная) и типичные формы трихинеллеза. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. Степень выраженности симптомов обычно пропорциональна интенсивности заражения мясного продукта личинками трихинелл.

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д трихинеллеза чаще продолжается от 10 до 25 дней (минимально - 5-8 дней, максимально - 6 нед). Длительная инкубация, как правило, наблюдается при легких формах трихинеллеза, при тяжелых формах сроки инкубации сокращаются (при злокачественном течении до 1-3 дней).

У части больных на первой неделе заболевания выявляются клинические проявления, обусловленные развитием гельминтов в кишечнике: тошнота, рвота, боли в животе, жидкий необильный стул до 3-5 раз в сутки без патологических примесей.

На второй неделе, в п е р и о д р а з в е р н у т о й к а р т и н ы б о л е з н и возникают и нарастают проявления трихинеллеза, связанные с лимфогематогенной диссеминацией личинок. В этот период ведущими симптомами являются лихорадка, боли в мышцах, отеки (периорбитальные, лица), стойкая головная боль, экзантема. Лихорадка ремиттирующего, послабляющего или неправильного типа сохраняется от нескольких дней до нескольких недель, сменяется длительным субфебрилитетом, сопровождается выраженной интоксикацией (головной болью, гиподинамией, общим беспокойством). Мышечные боли наблюдаются у подавляющего числа больных. Боли появляются сначала в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц: ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. При тяжелом течении трихинеллеза боли могут принимать генерализованный характер, развиваются миастения, контрактуры. Периорбитальные отеки в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза, кроме того, у некоторых больных развивается выраженный отек лица, шеи, туловища, конечностей («одутловатка»). При легкой и средней тяжести формах болезни отеки появляются быстро и сохраняются 1-3 недели. При тяжелой форме трихинеллеза отеки развиваются медленнее, но сохраняются длительнее и могут рецидивировать. Экзантема чаще пятнисто-папулезная, в тяжелых случаях, носит геморрагический характер; нередко наблюдаются субконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Для легкой формы трихинеллеза характерна непродолжительная лихорадка, слабовыраженные мышечные боли, отек век.

При средней тяжести форме болезни фебрильная лихорадка сохраняется до 2 недель, отмечаются умеренные боли в мышцах, отек лица, экзантема.

При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период сокращается до 7-12 дней, выражена интоксикация, длительно сохраняется высокая лихорадка, наблюдаются распространенные отеки, генерализованные мышечные боли, геморрагические высыпания на коже, часто развиваются осложнения.

Атипичные формы. При бессимптомной форме трихинеллеза клинические проявления отсутствуют, при абортивной форме симптомы заболевания слабо выражены и быстро самостоятельно купируются.

У детей младшего возраста лихорадка, мышечные боли, отек лица выражены слабее, чем у детей старшего возраста. Для них характерны лимфаденопатия, увеличение селезенки, яркая экзантема.

О с л о ж н е н и я развиваются при интенсивной инвазии трихинеллез в виде органных и системных поражений, которые развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделях заболевания. Наиболее часто наблюдаются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов, поражение костного мозга, нервной системы. При миокардите может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Миокардит и пневмония являются наиболее частыми причинами летальных исходов трихинеллеза. Абдоминальный синдром проявляется сильными приступообразными болями, обусловлен сосудистыми поражениями, сопровождается кожными высыпаниями. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузно-очаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.

Эхинококкозы представлены у человека двумя видами инвазий: эхинококко- зом и альвеококкозом.

Эхинококкоз (Echinococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризующийся хроническим течением с развитием преимущественно в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований, склонных к экспансивному росту.

Этиология.
Возбудители эхинококкоза и альвеококкоза относятся к типу Plathelminthes классу Cestoidea семейству Taeniidae.

Жизненный цикл эхинококков протекает со сменой двух хозяев.

Половозрелые ленточные стадии E. granulosus длиной 2 - 7 мм, имеющие головку с четырьмя присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 3 - 4 членика, паразитируют в тонкой кишке окончательных хозяев гельминта - плотоядных животных: собак, кошек, волков, шакалов, койотов, рысей, гиен, львов. Дистальный членик, содержащий зрелые яйца эхинококка, выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами эхинококка являются травоядные и всеядные животные (овцы, буйволы, верблюды, лошади, северные олени, свиньи, некоторые сумчатые, белки, зайцы), а также человек, в организме которых из яиц гельминта формируются личиночные стадии паразита. Личинка эхинококка (ларвоциста) представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью (однокамерный, или гидатиозный эхинококк). Наружная (кутикулярная) оболочка кисты состоит из множества концентрических бесклеточных пластинок. Киста выстлана изнутри зародышевым (герминативным) слоем, из выводковых капсул которого выходит новое поколение сколексов, плавающих в жидкости («гидатиозный песок). Выпячивания зародышевого слоя после отшнуровывания образуют вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. Расположенные в легких кисты часто являются стерильными, то есть не содержат новое поколение паразитов. Вокруг паразитарной кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококки развиваются и живут в организме человека десятки лет.

Эпидемиология. Эхинококкоз - природно-очаговая зоонозная болезнь с геооральным путем заражения человека.

Основной и с т о ч н и к и н в а з и и - собаки, реже волки, шакалы. Зрелые яйца гельминтов выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Человек является «биологическим тупиком» в естественной цепи циркуляции эхинококков.

П е р о р а л ь н ы й п у т ь з а р а ж е н и я человека реализуется путем заглатывании яиц эхинококков при контакте с инвазированными животными, обработке их шкур, сборе дикорастущих ягод и трав, питье воды из открытых источников и употребление в пищу контаминированных продуктов. Имеются данные о возможности трансплацентарной передачи этих гельминтов.

Случаи заболевания чаще встречаются в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники), группу повышенного риска составляют члены их семей, особенно дети.

Известны природные и антропоургические очаги эхинококкоза. Имеются сведения об антигенной неоднородности гельминтов, обитающих в различных природных очагах.

Эхинококкоз распространен в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии. В России очаги эхинококкоза отмечены в Дагестане, Карачаево-Черкесии, Ставропольском крае, Северной Осетии, Чукотском и Ямало-Ненецком автономных округах, Якутии (информационное письмо ФЦ ГСЭН от 10.04.2003 г.).

Патогенез. Входные ворота - полость рта. В желудочно-кишечном тракте человека из яиц эхинококков освобождаются онкосферы, которые внедряются в стенку кишечника и по системе воротной вены попадают в печень, где большинство личинок задерживается. Часть личинок попадает в легкие, а некоторые - в почки, кости, мышцы, головной мозг и другие ткани. Превращение онкосферы в эхинококковую кисту продолжается в тканях около 5 мес, к этому времени вокруг кисты формируется фиброзная капсула. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. Этот процесс лежит в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Клинические проявления. Эхинококкоз характеризуется медленным, многолетним развитием болезни.

Д о к л и н и ч е с к и й п е р и о д болезни в не осложненных случаях протекает бессимптомно и инвазия может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании (в очагах) спустя несколько лет после заражения.

В к л и н и ч е с к и м а н и ф е с т н ы й п е р и о д течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, иммунодефицитные состояния, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. Тяжелое течение болезни чаще наблюдается инвазированных лиц, не являющихся коренными жителями очагов инвазии.

При локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может прощупываться, при перкуссии в области кисты может определяться феномен «дрожания гидатид».

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем, кровохарканьем.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при ультразвуковом исследовании (УЗИ) или при обнаружении сколексов и крючьев эхинококков в моче; иногда этому могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические явления.

Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко - костей, мышц, подкожной клетчатки.

О с л о ж н е н и я эхинококкоза встречаются часто (до 30%) и иногда служат первым клиническим проявлением болезни. При гибели паразита нередко происходит нагноение кисты, сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, нейтрофильным гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полости с развитием перитонита, плеврита, бронхо-печеночных и плевро-печеночных свищей. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже - билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавливании сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Поражение легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован травмой, поднятием тяжести, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. Вскрытие паразитарной кисты в нередко приводит к рассеиванию сколексов с последующим развитием диссеминированной формы эхинококкоза. Последнее реже отмечается при эхинококкозе легких.

Альвеококкоз (Alveococcosis) - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus (Alveococcus) multilocularis, E.vogeli и E.oligarthrus, характеризующийся хроническим прогрессирующим течением с развитием в печени или, значительно чаще, множественных, реже солитарных, паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Половозрелые формы E.multilocularis длиной 1-4,5 мм, состоящие из головки, шейки и 2-6 члеников, паразитируют в тонком кишечнике окончательных хозяев - лис, песцов, собак, кошек. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, заполненных вязкой жидкостью (многокамерный эхинококк), растущих экзофитно и инфильтрирующих ткани промежуточных хозяев - травоядных и всеядных животных и человека.

Эпидемиология сходна с эпидемиологией эхинококкоза.

Эндемичные очаги инвазии E.multilocularis имеются в Центральной Европе, в Северной Канаде, на Аляске. В России случаи болезни регистрируются в Кировской, Новосибирской, Омской и Томской областях, в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в странах СНГ - в государствах Средней Азии, Закавказья. E.vogeli и E.oligarthrus распространены в Центральной и Южной Америке.

Патогенез. Пути распространения онкосфер альвеококка в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями.

Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почки, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии непораженных отделов. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях - билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Клинические проявления. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Заболевание часто протекает многие годы бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения эндемичных очагов.

В клинически выраженных случаях симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения печени, его локализацией и наличием осложнений. Наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области. Болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Размеры печень увеличиваются, при поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного и бугристого участка печени (симптом «железной печени»). Не пораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию.

Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн - Геноха. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром - протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи, развитием восходящей инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. В этих случаях развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже - в почке, костях. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичные очаги, лиц с иммунодефицитом, в период беременности, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Цистицеркоз (Cysticercosis) - антропонозный биогельминтоз, обусловленный паразитированием в тканях человека цистицерка Cysticercus cellulosae (финны) - личиночной стадии свиного цепня Taenia solium.

Этиология. Возбудитель - личиночная стадия (цистицерк) ленточного гельминта Taenia solium, который относится к типу Plathelminthes (плоских червей) классу Cestoidea, является биогельминтом.

Зрелый паразит обитает в тонкой кишке окончательного хозяина - человека, имеет лентовидное тело (стробила) длиной 1,5-2 м, состоящее из 800 - 1000 члеников (проглоттид). Головка червя (сколекс), около 1-2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22—32 крючьев («цепень вооруженный»). Зрелые дистальные членики содержат до 50000 яиц. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня и содержат вполне сформировавшийся инвазионный зародыш (онкосферу), способный к дальнейшему развитию в промежуточном хозяине.

В организме промежуточного хозяина - свиньи (реже - собаки, кошки, и иногда человека) онкосферы освобождаются из яиц, проникают в кишечную стенку и гематогенно разносятся по всему организму. Через 24-72 ч онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через 2 мес превращаются в финны (цистицерки), сохраняющие жизнеспособность до 5 лет. При заглатывании цистицерков с мясом животных в тонкой кишке человека формируется ленточная стадия свиного цепня, обусловливающая развитие тениоза.

Эпидемиология. Развитие цистицеркоза у человека, являющегося в этом случае промежуточным хозяином гельминта, происходит, обычно, посредством ф е к а л ь н о - о р а л ь н о г о м е х а н и з м а передачи путем заглатывания онкосфер с контаминированными объектами внешней среды (вода, пищевые продукты) или при несоблюдении гигиенических навыков («грязные руки»). У больного тениозом онкосферы могут проникать в желудок при забросе зрелых члеников гельминта из кишечника в желудок вследствие антиперистальтики (при рвоте). В ряде случаев такой механизм развития цистициркоза описан у людей, лечившихся от тениоза фенасалом.

Цистицеркоз распространен в очагах тениоза и регистрируется повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке, случаи болезни выявляются в России, на Украине, в странах Прибалтики, Белоруссии, Казахстане.

Патогенез. Проникшие в пищеварительный тракт человека онкосферы высвобождаются из яйцевых оболочек и гематогенно мигрируют в различные органы и ткани, наиболее часто в мышцы языка, туловища и конечностей, подкожную клетчатку, головной мозг, переднюю камеру и стекловидное тело глаза, реже в сердце, легкие, печень, брюшную полость, кости, где спустя 60 - 70 дней превращаются в пузырьковидные личинки с ввернутым сколексом - цистицерки. Диаметр цистицерков обычно 5-8 мм, вокруг них образуется реактивная соединительнотканная капсула, развиваются воспалительные и дегенеративные изменения. В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения могут обусловить нарушения ликвородинамики, развитие энцефалита, менингита. Цистицерки могут паразитировать в желудочках мозга. В оболочках основания мозга иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину, нередко спускающаяся вдоль спинного мозга.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного, отмирающего и полностью погибшего паразита. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией паразита.

Клинические проявления. Цистицеркоз - хроническая инвазия, протекающая 10 - 15 лет и более. Проявления болезни зависят от локализации паразитов, их количества, стадии процесса и особенностей реакции организма человека.

Наиболее часто возникают поражения мышц и подкожной клетчатки, которые часто протекают без жалоб; иногда в тканях пальпируются плотные узелки.

Наиболее тяжело протекает цистицеркоз головного мозга, который характеризуется нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы - приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные приступы. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии.

Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения, нередко - слепоту, при поражении орбиты развивается экзофтальм. При локализации цистицерка в сердце могут наблюдаться нарушения ритма.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Антонов М.М.. Тканевые гельминтозы у взрослых и детей (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение профилактика). 2004

Еще по теме Клинико-эпидемиологическая характеристика отдельных видов тканевых гельминтозов:

  1. Антонов М.М.. Тканевые гельминтозы у взрослых и детей (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение профилактика), 2004
  2. Клинико-эпидемиологические особенности гельминтозов в Ярославской области.
  3. Характеристика отдельных видов дезинфекционных средств
  4. Клинико-эпидемиологическая характеристика дифиллоботриоза у детей пермской области
  5. Иммунопатогенез тканевых гельминтозов
  6. Лечение тканевых гельминтозов
  7. Лабораторная диагностика тканевых гельминтозов
  8. Серологическая диагностика тканевых гельминтозов при смешанных инвазиях.
  9. ГЕЛЬМИНТОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТКАНЕВЫМИ НЕМАТОДАМИ
  10. Алгоритм эпидемиологического анализа заболеваемости гельминтозами
  11. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ ВИДОВ АНЕМИЙ. (Маркеры основных видов анемий).