<<
>>

Облитерирующие заболевания артерий

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) поражают 2-3% населения, в пожилом возрасте - 10-17%. Несмотря на разную природу их возникновения, все они ведут к постепенному сужению и полной окклюзии просвета магистральных артерий, а вследствие этого - к хронической ишемии конечнос­тей.

По данным различных авторов, при естественном течении заболеваний у 25-50% боль­ных в течение 5-8 лет от начала болезни развивается гангрена конечности.

Среди ХОЗАНК основной нозологической единицей является облитерирующий атеросклероз. На его долю приходится 82% клинических наблюдений больных с хро­нической ишемией конечностей. Среди других заболеваний следует отметить перифе­рическую форму аорто-артериита (9% больных), диабетическую ангиопатию (6%), об­литерирующий тромбангиит (1,4%), болезнь Рейно (0,4%).

Этиология и патогенез облитерирующих заболеваний артерий. Облите­рирующий атеросклероз - хроническое системное заболевание, приводящее к де­генеративным изменениям стенки артерий и образованию атером в субинтимальном слое. Наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс лока­лизуется главным образом в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В крове­носном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и липопро­теидами. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) - осо­бенно активные переносчики холестерина из крови в ткани, поэтому их называют атерогенными. Атеросклероз чаще развивается у лиц с высоким уровнем именно этих фракций липопротеидов.

Наиболее известными факторами риска атеросклероза считаются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, нарушение липидного обмена, высокое содер­жание фибриногена и гомоцистеина, гиподинамия, ожирение, нерациональное пита­ние. Главной особенностью этих факторов является то, что они, как правило, потенци­руют действие друг друга.

Выделяют два этапа атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляшка. В месте накопления липопротеидов развивается проли­ферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзно-атеросклеротической бляшки. Последняя имеет куполообразную форму, выступает в просвет сосуда и сужи­вает его (рис. 196). На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки. При обиль-

Рис. 196. Атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет артерии

ном накоплении липидов нарушается кровообращение, бляшка подвергается некрозу, изъязвляется, в ней могут откладываться соли кальция. На бляшках пристеночно обра­зуются тромбы, приводящие к окклюзии просвета сосуда. Излюбленная локализация атеросклеротических бляшек - места деления магистральных артерий. Аорто-подвздош­ный сегмент поражается у 1/3 больных, у 2/3 пациентов страдает бедренно-подколенный сегмент артерий нижних конечностей.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера - Бюргера) - системное им­мунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен с элементами вторичной аутоиммунной агрессии.

Страдают преимущественно артерии дистальных отделов верх­них и нижних конечностей, включая микроциркуляторное звено, с последующим распрос­транением патологического процесса на проксимальные отделы сосудистого русла.

Заболевание было известно ещё до нашей эры в Египте и Греции. Первым описал гангрену конечности у мужчин молодого возраста Фудид (430 г. до н.э.). Предположение о воспалительном характере процесса в стенке артерий высказал в 1869 г. Ф. Винивартер, ему же принадлежит классическое клиническое описание заболевания (1878). Однако за 13 лет до Винивартера основные положения болезни были изложены в устных выступле­ниях трёх отечественных авторов - Шах-Паронианца, Юревича, Иеше. М. Бюргер в 1908 г. впервые установил, что при этом заболевании поражаются не только артерии, но и вены в виде мигрирующего тромбофлебита.

Существует несколько теорий возникновения облитерирующего тромбангиита (ОТ). Аллергическая теория заболевания принадлежит Г. Груберу (1917). Поддержал и развил её А.И. Абрикосов (1933). В 1911 г. В.А. Оппель предложил теорию гиперадреналинемии, он считал причиной болезни гиперфункцию надпочечников. А.А. Введенский в 1892 г. развил нейрогенную теорию, А.В. Вишневский в 1934 г. - кортикоорганную, И.П. Шаповалов в 1952 г. - нейрогуморальную. Активное развитие иммунологии в 70-е гг. прошлого столетия подтвердило аутоиммунную природу ОТ. В крови у 85-89% больных обнаружены аутоан­титела, у 100% - циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

Первичным звеном в этиопатогенезе некоторые авторы считают генетическую предрасположенность. К предрасполагающим факторам следует отнести прежде всего курение. Более 98% больных ОТ являются злостными курильщиками. Табакокурение усугубляет развитие заболевания и снижает эффект лечения. Количество ампутаций у больных, продолжающих курить, в 18-22 раза больше, эффект от лечения оказывается непродолжительным. Курение является пусковым механизмом гиперергической реак­ции замедленного типа. Схематично патогенез ОТ в настоящее время представляют так:

Генетическая предрасположенность

Курение

Запуск аутоиммунного процесса

Отёк сосудистой стенки и её повреждение

Локальный тромбоз

Из других предрасполагающих факторов нужно отметить механическую травму (встречается в анамнезе у каждого четвёртого больного), особенно когда она сопровож­дается длительными и интенсивными болевыми ощущениями. Имеют значение отмо­рожения и охлаждения. В 1892 г. А.А. Введенский отметил, что облитерирующий эндартериит особенно часто встречается в губерниях с суровым климатом. В артериях конечности после холодовой травмы находят изменения, характерные для ОТ: разраста­ние интимы, гипертрофию средней и склероз наружной оболочек сосуда. Психическая травма также играет немаловажную роль в развитии заболевания, вызывая длительный сосудистый спазм. Этим объясняется резкое увеличение заболеваемости во время войн, природных катаклизмов. К этиологическим факторам ОТ относят и перенесённые ин­фекции (вирусные, хламидийные).

Облитерирующим тромбангиитом страдают, как правило, молодые мужчины в возрасте до 40 лет.

Патолого-анатомические изменения в стенке артерий заключаются в гиперплазии интимы, фиброзе адвентиции, дегенеративных изменениях собственного нервного ап­парата сосудистой стенки. На фоне изменённой интимы образуется пристеночный тромб, происходят сужение и облитерация просвета, приводящие со временем к гангрене дис­тальной части конечности (рис. 197). У ряда больных эти изменения в начале заболева­ния носят сегментарный характер.

ОТ может протекать по трём вариантам. Первый характеризуется острым злока­чественным генерализованным течением, встречается чаще у молодых пациентов (18­25 лет), в короткое время (3-12 месяцев) процесс становится системным. При втором варианте наблюдается подострое волнообразное течение с чередованием ремиссий и обострений. Третий вариант заключается в хроническом, постепенно прогрессирую-

Рис. 197. Микропрепарат стенки артерии при облитерирующем тромбангиите

щем течении, на протяжении многих лет наблюдается компенсация регионарного кро­вообращения. Это самый благоприятный вариант. Он встречается у больных в возрасте 30-35 лет, в дальнейшем нередко сочетается с атеросклерозом.

Неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу, панартериит, артериит мо­лодых женщин) - системное заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к неспе­цифическим воспалительным васкулитам, вызывающее стенозирование аорты и маги­стральных артерий. Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте до 30 лет. При морфологическом исследовании обнаруживается хронический продуктивный процесс в стенке аорты и её крупных ветвей, который начинается с воспалительной инфильтра­ции адвентиции и мышечной оболочки. Вокруг сосуда развивается выраженный перипроцесс. Интима поражается вторично, в ней развиваются реактивные утолщения, приводящие к сужению просвета сосуда разной степени выраженности вплоть до его полной окклюзии. На поверхности интимы отмечаются отложения фибрина. Со време­нем средняя оболочка сосудистой стенки под действием сдавления фиброзно изменён­ной интимой и утолщенной адвентицией атрофируется. В поздних стадиях в стенке артерий развиваются фиброз, кальциноз, за счет некроза мышечной оболочки образу­ются аневризматические расширения.

По морфологической картине выделяют острую, подострую и склеротическую стадию процесса, а также три анатомических варианта аорто-артериита: стенозирующий, аневризматический и деформирующий, при последнем изменена стенка аорты, сужены устья отходящих артерий, но просвет их интактен.

Диабетическая ангиопатия морфологически делится на макроангиопатию (пораже­ние артерий среднего и мелкого калибра) и микроангиопатию (поражение артериол, капил­ляров и венул). Наблюдаются пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках сосудов, что приводит к тромбообразованию, су­жению и облитерации просвета. При макроангиопатии в магистральных артериях находят изменения, характерные для атеросклероза. Для сахарного диабета типична высокая часто­та мультисегментарных поражений артерий; в основном страдают подколенные, берцовые артерии и артерии стопы.

Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным пора­жением мелких концевых артерий и артериол пальцев кистей и стоп. Болезнь, как пра­вило, наблюдается у молодых женщин. Основные проявления заболевания заключают­ся в периодическом генерализованном спазме концевых артерий с последующими дис­трофическими изменениями в стенке сосудов, тромбозами. Поражаются обычно верхние конечности; процесс симметричный, двусторонний.

Среди этиологических факторов развития болезни Рейно нужно выделить дли­тельные ознобления, хроническую травматизацию пальцев, эндокринные нарушения, тяжёлые психические травмы.

Хроническая ишемия, вызванная сужением и облитерацией сосудов при перечис­ленных выше заболеваниях, характеризуется резким ослаблением кровотока, ухудше­нием кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла. Снижается доставка кис­лорода к тканям, развиваются гипоксия и нарушения тканевого обмена. Гипоксия ведёт к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. Вслед­ствие этого возрастают адгезивные и агрегационные свойства тромбоцитов, усиливает­ся агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, образуются тромбы. Последние блокируют микроциркуляторное русло, усугубляя ишемию. Повышается проницаемость капилляров, идёт распад лизосом, высвобождение гидролаз, лизирующих клетки и тка­ни. Развиваются сенсибилизация организма продуктами распада белков, патологичес­кие аутоиммунные процессы, усиливающие нарушения микроциркуляции, гипоксию, некроз тканей.

Клиническая картина облитерирующих заболеваний артерий складывается из симптомов хронической артериальной недостаточности, однако имеются проявле­ния, свойственные для каждой нозологической единицы.

На ранних стадиях заболеваний характерны парестезии, чувство онемения паль­цев стоп, зябкость ног даже в тёплом помещении, повышенная чувствительность к низ­ким температурам, усталость в пораженной конечности. Кардинальный симптом - пе­ремежающаяся хромота (80-90% наблюдений), которая проявляется судорогами, стяги­вающими болями в икроножных мышцах при ходьбе, вынуждающими больного остановиться. Механизм появления этих болей объясняется ишемией мышц, страдаю­щих от недостатка поступления кислорода в условиях повышенной нагрузки, накопле­нием недоокисленных продуктов метаболизма. Вынужденная остановка приводит к сти­ханию болей, но при возобновлении ходьбы через какой-то промежуток времени они возникают вновь. С прогрессированием заболевания дистанция безболевой ходьбы ста­новится всё короче.

Боли, не связанные с нагрузкой, чаще ночного характера, могут наблюдаться уже в начале заболевания. Объясняются они ишемическими явлениями в костях, которые страдают уже на ранних стадиях. В костях стоп у больных отмечается выраженный пятнистый остеопороз. В случае прогрессирования заболевания, когда кровоток стано­вится уже недостаточным для метаболизма тканей в покое и развиваются трофические расстройства, боли приобретают выраженный каузалгический оттенок. Не прекраща­ясь днём и усиливаясь ночью, они изматывают больного, лишают его сна. Усиление болей ночью связано с тем, что в горизонтальном положении перестаёт действовать гидростатическое давление, поэтому кровоток через стенозированный участок артерии уменьшается. Больные иногда вынуждены проводить ночь сидя, опустив ноги на пол. Боли в покое - это грозный предвестник гангрены конечности.

Меняется окраска кожных покровов. На ранних этапах заболевания кожа стано­вится бледной, в последующем - гиперемированной с цианотичным оттенком, однако при поднятии ноги вверх она быстро бледнеет. Трофические расстройства дистальных отделов конечности проявляются сначала повышенной потливостью, затем кожа стано­вится сухой, появляются омозолелости, трещины, исчерченность и деформация ногтей, выпадение волос. Кожа атрофически истончается, натянута на фалангах пальцев, похо­жа на пергамент. Со временем развивается атрофия мышц, усиливается остеопороз ко­стей, становясь диффузным. Отёк тканей наблюдается у 20% больных на ранних стади­ях и у 90% - на поздних. Изменения венозной системы заключаются в развитии вторич­ного варикозного расширения вен в результате сброса крови по артериоловенулярным шунтам, тромбофлебитов поверхностных и глубоких вен. При облитерирующем тромбангиите заболевание начинается с мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен.

Из-за постоянных болевых ощущений страдает психика больных: слабеют вни­мание, память, больные становятся раздражительными, часто развиваются депрессии.

Некроз тканей и гангрена пораженной конечности появляются в финале заболе­вания. После незначительной травмы, потертостей возникают трещины и язвы. Язвы имеют округлую форму, дно их серое, без грануляций и признаков регенерации, очень болезненны. Гангрена всегда начинается с периферии конечности, с пальцев (рис. 198). Она может протекать как по сухому, так и по влажному типу. Влажная гангрена наблю­дается, когда на фоне хронической недостаточности артериального кровоснабжения развивается тромбоз магистральных артерий, у больных сахарным диабетом, в случае присоединения инфекции.

При атеросклеротической окклюзии бифуркации аорты и подвздошных артерий (син­дром Лериша) развивается «высокая перемежающаяся хромота»: боль при ходьбе отмеча­ется не только в икроножных мышцах, но и мышцах задней поверхности бёдер, ягодицах. Из-за артериальной недостаточности мышц тазового дна может быть недержание газов. Примерно у 50% больных возникает импотенция.

Течение облитерирующего тромбангиита подразделяется на две стадии: функцио­нальную (спастическую) и органическую (облитерирующую). Клиническая картина спас­тической стадии характеризуется онемением, парестезиями, зябкостью, усталостью, чув­ством тяжести в ногах. Эти жалобы носят преходящий характер. Объективные симптомы гипоксии на этой стадии выражены слабо, обратимы. Могут иногда наблюдаться невыра­женные проявления перемежающейся хромоты. Для стадии облитерации характерна реги­онарная ишемия. Симптомы становятся стабильными, нарастающими по интенсивности: повышается утомляемость конечностей, усиливаются чувство онемения, парестезии. При­соединяются симптомы перемежающейся хромоты, трофические расстройства, изменения кожи, ногтей, атрофия мышц голеней и стоп, диффузный остеопороз. Появляются трофи­ческие язвы, гангрена пальцев (рис. 199). Из-за всепоглощающей интенсивной жгучей по-

Рис. 198. Атеросклеротическая гангрена стопы Рис. 199. Гангрена II пальца стопы

при облитерирующем тромагниите

стоянной боли часто развиваются прогрессирующее истощение, деградация личности, боль­ные нередко становятся наркоманами.

В клинической картине неспецифического аорто-артериита выделяют острую и хро­ническую стадии. Для острой стадии характерны неспецифические воспалительные реак­ции - повышение температуры тела до субфебрилитета, утомляемость, общая слабость, потливость, артралгии, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, кашель, иног­да кровохарканье. Отмечаются воспалительные изменения со стороны крови. Эта стадия развивается в юношеском и молодом возрасте и длится от 3 до 7 недель. Симптомы пораже­ния сосудов появляются спустя 5-7 лет. Хроническая стадия заболевания характеризуется признаками хронической ишемии. При естественном течении заболевания каждый третий больной умирает, не доживая до 30-35 лет, от нарушения мозгового кровообращения, ин­фаркта миокарда, сердечной или почечной недостаточности.

Для хронической ишемии конечностей при диабетических ангиопатиях характер­ны следующие особенности:

- раннее присоединение полиневритов;

- появление трофических язв и гангрены пальцев при сохранённой пульсации периферических артерий;

- сочетание с ретинопатиями и нефропатиями.

Клиническая картина болезни Рейно делится на три стадии. Первая (ангиоспасти­ческая) проявляется кратковременными спазмами концевых артерий пальцев (чаще кисти): пальцы становятся бледными, холодными, нечувствительными («мёртвый палец»). Через несколько минут спазм проходит, палец становится розовым, в нём отмечаются боли, жже­ние, отёк. На второй (ангиопаралитической) стадии кисть и пальцы пастозны, кожные по­кровы синевато-лилового оттенка (рис. 200). На третьей (трофопаралитической) стадии на пальцах появляются язвы, очаги некроза концевых фаланг. После отторжения некротичес­ких тканей остаются язвы, болезненные рубцы, спаянные с костью.

Рис. 200. Вид кистей рук при болезни Рейно

Классификация хронической артериальной недостаточности, отвечающая со­временным требованиям, должна отражать локализацию поражения (аорто-подвздош­ный, бедренно-подколенный сегменты и т.п.) и характер поражения (стеноз или полная окклюзия).

В практической деятельности чаще всего применяется классификация Фонтей­на - Покровского.

Первая стадия (функциональной компенсации): боли в нижних конечностях, появление перемежающейся хромоты при нормальной ходьбе на расстояние более 1 ки­лометра. С целью стандартизации больному рекомендуют идти со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Ещё удобнее проводить эту маршевую пробу на тредбане.

Вторая стадия (субкомпенсации) подразделяется на подстадии А и Б. На стадии IIA дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты составляет от 200 до 1000 м, на стадии ІІБ - от 25 до 200 м.

На третьей стадии (декомпенсации) появляются боли в покое, больной может пройти без остановки не более 25 м.

Четвёртая стадия (деструктивных изменений) характеризуется развитием язв, некрозов стоп и голеней, гангрены конечности.

Третью и четвёртую стадии ангиологи объединяют общим понятием - критичес­кая ишемия. Введение этого термина обусловлено необходимостью привлечь внимание к больным, в отношении которых должны быть предприняты срочные меры, направ­ленные на сохранение конечности, а нередко и жизни. При критической ишемии, вслед­ствие стенозирования или окклюзии артерий, кровоток в конечности настолько сни­жен, что, несмотря на компенсаторные механизмы, наступают тяжёлые расстройства микроциркуляции. Статистика такова, что 75% больных поступают в стационар уже с критической ишемией конечности, у 12% лечение заканчивается ампутацией.

Термин «критическая ишемия» был предложен на Международном ангиологи­ческом симпозиуме в 1981 г. Он подразумевает наличие следующих признаков:

1) ишемические боли в покое в течение 2 недель и более, систолическое давление на артериях голени равно или менее 50 мм рт. ст.;

2) наличие трофических язв или гангрены пальцев стопы с систолическим давле­нием в артериях голени 50 мм рт. ст. или менее;

3) величина перкутанного рО2 в поражённой конечности (в положении лёжа) со­ставляет 10 мм рт. ст.

Более удачной в плане определения критической ишемии считается классифика­ция В.С. Савельева, В.М. Кошкина:

I стадия - боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км);

IIa стадия - расстояние безболевой ходьбы (средним шагом, со скоростью около 3 км/ч) более 200 м;

Пб стадия - пациент проходит менее 200 м;

Ша стадия - появляется «боль покоя», что заставляет больного периодически (3­4 раза за ночь) опускать ногу вниз;

Шб стадия (критической ишемии) - отёк голени и стоп;

!Уа стадия (критической ишемии) - некрозы в пальцах стоп (можно ограничить­ся ампутацией пальца);

IV6 стадия - гангрена конечности (требуется высокая ампутация).

Диагностика хронических облитерирующих заболеваний артерий. При сборе анамнеза важно выяснить наличие провоцирующих факторов, после которых развилось заболевание, характер течения процесса.

Важную информацию для постановки диагноза даёт объективное исследование, при котором обнаруживаются трофические нарушения кожи, ногтей, атрофия мышц, снижение кожной температуры. Необходимым является определение пульсации бедрен­ной и подколенной артерий, артерий стопы. Следует помнить, что у 6-24% людей пуль­сация тыльной артерии стопы может отсутствовать из-за аномалии расположения. Зад­няя большеберцовая артерия не столь вариабельна, поэтому определение пульсации на ней более достоверно. Резкое ослабление пульсации или её отсутствие на стопе харак­терно для облитерирующего тромбангиита, на бедренной артерии - для атеросклероти­ческого поражения, аорто-артериита. При облитерирующем тромбангиите могут опре­деляться утолщения по ходу поверхностных вен (мигрирующий тромбофлебит). При атеросклерозе над местом стеноза артерии выслушивается систолический шум.

При лабораторных исследованиях в случаях облитерирующего тромбангиита, неспеци­фического аорто-артериита может отмечаться повышение содержания С-реактивного белка. Иммунологические исследования выявляют наличие иммунных комплексов. Для атеросклероза характерно повышение уровня холестерина, атерогенной фракции липопротеидов.

В клинической диагностике облитерирующих заболеваний артерий применяются также функциональные тесты.

Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы сто­пы больной конечности, поднятой вверх под углом 45°. При тяжёлой ишемии оно воз­никает в течение 4-6 с.

Проба Самюэлса - Гольдфлама: в положении лёжа на спине с согнутыми под пря­мым углом в тазобедренных суставах обеими ногами больному рекомендуют в течение 1 мин сгибать и разгибать стопы в голеностопных суставах. В течение нескольких се­кунд наступает побледнение стопы (проба Самюэлса), а через 10-20 движений возника­ет утомляемость поражённой конечности (проба Гольдфлама).

Проба Шамовой: нога находится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывают жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин жгут снимают. В норме через 10 с появляется реактивная гиперемия пальцев стоп. При недостаточности арте­риального кровообращения время появления реактивной гиперемии увеличивается.

Коленный феномен Панченко: проба проводится в положении сидя, больная нога запрокинута на колено контрлатеральной. Вскоре пациента начинают беспокоить боли в икроножной мышце, чувство онемения в стопе, «ползание мурашек» в пальцах.

Проба Алексеева: суть пробы заключается в измерении кожной температуры между I и II пальцами на обеих стопах, на стороне поражения она на 2-3°С ниже; после ходьбы на месте в течение 3-5 мин разница температур увеличивается.

Проба Казаческу: тупым предметом проводят черту по длине всей конечности. Обрыв красной линии указывает на уровень расстройства кровообращения.

Детальное представление о характере поражения сосудов дают инструменталь­ные методы исследования - реография, ультразвуковая допплерография и ультразвуко­вое дуплексное сканирование.

Реография при облитерирующих заболеваниях артерий выявляет снижение амп­литуды основной волны реографической кривой, сглаженность её контуров, исчезнове­ние дополнительных волн, уменьшение реографического индекса. При декомпенсации кровообращения реограмма имеет вид прямых линий. С появлением ультразвуковых методов исследования сосудов значимость реографии, объёмной сфигмометрии снизи­лась, т.к. они позволяют лишь косвенно оценить состояние сосудистой стенки и функ­циональный резерв кровообращения с помощью пробы с нитроглицерином.

Ультразвуковое допплеровское исследование даёт общее представление о состо­янии периферической гемодинамики нижних конечностей путём определения лоды­жечно-плечевого индекса (отношение максимального артериального систолического давления на одной из берцовых артерий к этому же показателю на плечевой артерии). В норме этот индекс выше 1,0. Уменьшение его значения говорит о стенозирующем или окклюзионном поражении артерий. Уменьшение значения этого индекса ниже 0,3 - свидетельство критического состояния кровообращения в конечности.

Более информативным является ультразвуковое дуплексное сканирование, даю­щее возможность визуализировать сосудистую стенку и определить характер её пора­жения.

Заключительный этап обследования - ангиография, при которой контрастируется всё сосудистое русло от аорты до артерий стопы. Для атеросклеротического пораже­ния артерий характерны неравномерное сужение просвета магистральных артерий, кра­евые дефекты наполнения, «изъеденность» контуров, сегментарные окклюзии, кальци­ноз, хорошо развитая сеть крупных коллатеральных сосудов (рис. 201, б). При облитерирующем тромбангиите отмечаются равномерное сужение просветов артерий малого и среднего калибров, сегментарные окклюзии, вокруг которых наблюдаются штопорообразно извитые коллатерали, коническая форма «культи» контрастированного сосуда; контуры пораженных артерий ровные, чёткие (см. рис. 201, а; 202). Отличи­тельными признаками аорто-артериита являются сужение аорты и её основных ветвей, формирование аневризм.

При критической ишемии конечности для исследования микроциркуляции необ­ходимы чрескожное измерение парциального давления кислорода, капилляроскопия, лазерная допплерофлуометрия. Критическим уровнем чрескожного рО2 является значе­ние 30 мм рт. ст. и ниже.

Дифференциальная диагностика облитерирующих заболеваний артерий. Ос­новные причины хронической артериальной недостаточности (атеросклероз, облите­рирующий тромбангиит, аорто-артериит) дифференцируют по критериям, которые пред­ставлены в таблице.

Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим болезнь Рейно от облитерирующего тромбангиита с поражением сосудов верхних конечностей, является сохранение пульсации на лучевой, локтевой артериях, артериях кистей в тече­ние всего заболевания (даже при наличии трофических язв и некрозов), а также сим­метричность поражения. Сохранение пульсации на артериях стоп на фоне язвенно-не­кротических изменений характерно и для диабетических ангиопатий. Кроме того, для диабетических поражений артерий типично раннее присоединение полиневритов, ре­тинопатий, нефропатий.

Рис. 201. Ангиограмма при облитерирующем тромбангиите (а) и облитерирующем атеросклерозе (б)

Рис. 202. Ангиограмма при облитерирующем тромбангиите

Диагностический Облитерирующий Облитерирующий Неспецифический
критерий атеросклероз тромбангиит аорто-артериит
Пол, возраст больных Мужчины, старше 40 лет Мужчины, 20-30 лет Женщины, 20-30 лет
Локализация изменений Брюшная аорта, Артерии голени, Брюшная аорта, подвздошные артерии,
артерий артерии крупного калибра глубокая артерия бедра грудная аорта, почечные артерии
Анамнестические
данные:
- курение + + -
- охлаждение

- полиартриты, полиневриты,

+
миокардиты - ИБС + - +
Перемежающаяся + + (низкая) Выражена
хромота незначительно
Тромбофлебиты поверхностных вен - + -
Повышение СОЭ, Повышение СОЭ,
Лабораторные критерии Нарушения липидного обмена лейкоцитоз, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов, анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышение уровня а 2 -глобулина,
иммуноглобулинов положительная
IgG и IgM при обострениях реакция на С-реактивный белок
Характер течения Медленно Чередование периодов Волнообразное
процесса прогрессирующее обострения и ремиссии

Лечение облитерирующих заболеваний артерий ставит перед врачом следую­щие задачи:

1) замедление патологического процесса (стабилизация стадии процесса);

2) устранение болевого синдрома;

3) восстановление трудоспособности;

4) предотвращение потери конечности.

Врачебная тактика определяется стадией хронической артериальной недостаточ­ности:

- стадии I, IIA: применяется только консервативное лечение;

- стадии IIE, III: реконструктивные операции, направленные на реваскуляризацию;

- стадия IV - реконструктивные операции в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности реваскуляризации выполняют ампутацию конечности.

Консервативное лечение показано всем больным, независимо от стадии процес­са, непрерывно и пожизненно. Оно делится на три этапа: амбулаторный, стационарный и санаторно-курортный, причём базисным должно быть амбулаторное лечение. Пере­числим основные направления консервативной терапии:

1. Устранение (или ограничение) факторов риска развития и прогрессирования заболевания. Это прежде всего полное прекращение курения, контроль массы тела, ре­гулярная ходьба до появления болей, отдых, затем продолжение ходьбы не менее 1­1,5 ч в день. Соблюдение этих рекомендаций способствует увеличению дистанции без­болевой ходьбы.

2. Медикаментозная терапия, действие которой должно быть направлено на раз­личные звенья процесса. Все лекарственные средства, применяемые для лечения хро­нической артериальной недостаточности, независимо от её генеза, можно разделить на несколько основных групп:

- спазмолитики (периферические и центральные);

- дезагреганты;

- антиатеросклеротические препараты;

- антикоагулянты;

- препараты, действующие на обменные процессы;

- ангиопротекторы;

- противовоспалительные средства;

- антибиотики;

- средства, улучшающие центральную гемодинамику.

При начальных стадиях заболеваний, когда выражен спастический компонент, пока­заны периферические спазмолитики (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор). Из а-адреноблокаторов обычно используют гидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин и дигидроэрготоксин) и их синтетические аналоги (сермион). Из центральных н-холинолитиков чаще применяют мидокалм, главный эффект которого - снижение потребности мышц в кислороде. Все перечисленные препараты особенно эффективны при болезни Рейно, облитерирующем тромбангиите, начальных стадиях облитерирующего атеросклероза.

Из антиагрегантов наиболее часто используют пентоксифиллин (трентал, агапурин), воздействие которого на микроциркуляцию осуществляется за счёт улучшения реологии крови: увеличения деформируемости эритроцитов, уменьшения агрегации их и тромбоцитов, увеличения фильтруемости нейтрофилов и снижения их активности. Пентоксифиллин можно применять в таблетках, внутривенно капельно. Эффективно также использование ксантинола никотината (компламин, теоникол), тиклопидина (тиклид), причём последний надёжно предупреждает тромботические осложнения. Анало­гичным действием обладает плавикс. При повышенном риске тромбоэмболий в каче­стве базисной терапии применяют аспирин. Для коротких курсов антиагрегационной терапии используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман). В последнее время широко применяют препарат из группы простагландинов - алпростадил (простовазан, вазапростан). Он оказывает выраженное перифери­ческое сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию, ингибирует агре­гацию тромбоцитов. Эффективно использование препаратов для системной энзимоте­рапии - вобензима, флогензима. Они, помимо улучшения микроциркуляции, активируют фибринолиз, стимулируют иммунитет, снижают уровень холестерина крови, уменьша­ют отёки.

Антиатеросклеротические средства направлены на снижение уровня холестери­на крови, особенно липопротеидов низкой плотности. Из этих препаратов наиболее широкое применение нашли липостабил, липанор, статины - ловастатин (мевакор), провастатин, симвастатин (зокор). Они ингибируют фермент, катализирующий началь­ный этап биосинтеза холестерина, за счёт чего снижается уровень общего холестерина в плазме, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, возможна даже редукция атеросклеротических бляшек. Антиатерогенным эффектом обладают препараты чес­нока (алликор и др.). Снижает уровень общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие сосуды пролонгирован­ный препарат никотиновой кислоты - эндурацин.

Важное место в лечении хронической артериальной непроходимости занимают препараты, улучшающие обменные процессы, - солкосерил, актовегин. Имеются дан­ные о положительном эффекте от применения при облитерирующих заболеваниях арте­рий милдроната, даларгина.

Наиболее характерный представитель ангиопротекторов - пармидин (продектин, ангинин). К этой же группе относят танакан, липароид-200. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, уменьшают проницаемость сосудистой стенки, препятствуют отложению в ней атерогенных липидов.

При обострениях облитерирующего тромбангиита используют нестероидные противоспалительные препараты (бутадион, индометацин, диклофенак и т.д.), особенно при наличии мигрирующих тромбофлебитов. Возможно назначение гормональных препа­ратов короткими курсами. В консервативном лечении облитерирущего тромбангиита широко применяют также паранефральные и симпатические блокады, длительные эпи­дуральные блокады, внутриартериальное введение литических смесей, гепарина и ан­тибиотиков.

При диабетических ангиопатиях с трофическими изменениями, помимо само со­бой разумеющейся коррекции уровня гликемии, в лечение включают доксиум, антибио­тики, местно применяют гидрофильные мази, ферментативные препараты, активные вещества на основе коллагена.

В терапии неспецифического аорто-артериита используют глюкокортико­стероиды, иммуносупрессоры цитостатического (циклофосфан) и антиметаболическо­го (метотрексат, циклоспорин А) действия в сочетании с экстракорпоральными метода­ми детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) с целью элиминации из периферической крови циркулирующих иммунных комплексов.

3. Физиотерапевтическое лечение облитерирующих заболеваний артерий особен­но эффективно на второй стадии. Прежде всего следует назвать активную ходьбу. Тера­пия движением должна сопутствовать любым другим видам лечения. Из традиционных физиотерапевтических методов можно рекомендовать диадинамические токи, продоль­ную гальванизацию с новокаином. Очень высок эффект от лазерного облучения крови. Курс лечения продолжительностью 7-12 дней приводит к ремиссии до полугода. Хоро­шие результаты даёт полимагнитная терапия, а комбинация лазерного облучения и бе­гущего магнитного поля даже считается альтернативой лекарственной терапии. При диабетической ангиопатии предпочтительнее гипербарическая оксигенация и ультра­фиолетовое облучение крови. При облитерирующем тромбангиите и атеросклерозе эф­фективен плазмаферез.

4. Эндолимфатическая терапия перспективна при аутоиммунных процессах. Эн­долимфатические инъекции антибиотиков, других лекарственных препаратов способ­ствуют длительно сохраняющейся концентрации их на терапевтическом уровне в крови и лимфе (до 24 ч) при однократном введении разовой дозы.

5. Эффективной методикой в условиях поликлиники является введение в очаг ишемии (область икроножных мышц) антигипоксического коктейля (витамины группы В, никотиновая кислота, новокаин, но-шпа, раствор натрия оксибутирата), предложен­ное томским хирургом Г.Е. Соколовичем, в дальнейшем методика усовершенствована Е.В. Поярковым. Исследования этих авторов показали, что под воздействием такого ле­чения у больных ишемией степени II и IIIA увеличивается дистанционный путь до по­явления болей, исчезают судороги, купируются или уменьшаются боли покоя, трофи­ческие язвы приобретают тенденцию к заживлению. Ангиографией доказано, что в от­вет на описанную терапию появляются вновь образованные сосуды извитой, спиралеобразной формы, по которым происходит переток контрастного вещества из бедренной артерии в большеберцовую. На наш взгляд, следует широко использовать эту легкодоступную методику в сочетании с лекарственной терапией и физиолечением как амбулаторно, так и в условиях стационара.

6. Важное место в лечении облитерирующих заболеваний артерий занимает санаторно­курортное лечение с использованием сероводородных, радоновых, нарзанных, хвойных, жем­чужно-кислородных ванн, грязевых аппликаций на поясничную область.

Оперативное лечение хронической артериальной недостаточности показано, начи­ная со стадии ПБ. К противопоказаниям относят инфаркт миокарда и инсульт, перенесён­ные в течение последних трёх месяцев, сердечную недостаточность III степени. Возраст, наличие сопутствующих заболеваний не являются противопоказаниями к операции.

Оперативное лечение включает открытые реконструктивные операции, эндовас­кулярные вмешательства, паллиативные операции, ампутации конечности.

При локализованном поражении бедренной артерии производится эндартерэктомия - удаление атеросклеротически изменённого участка интимы (рис. 203). Для предупрежде­ния сужения просвета артерии при ушивании её стенки используют аутовенозную заплату.

Рис. 203. Эндартерэктомия (схема)

Наиболее распространённый вид прямого оперативного восстановления кровотока - шунтирование, т.е. создание обходного пути с помощью различных материалов (аутовены, синтетического протеза). Если шунтирование производят выше паховой связки, то приме­няют синтетический протез, если ниже, то трансплантатом может выступать аутовена, что обеспечивает лучший прогноз. В качестве аутотрансплантата рекомендуют использовать большую подкожную вену. Известны две методики её применения: забор вены с её ревер­сией и использование вены на месте (in situ) с разрушением клапанного аппарата специаль­ными инструментами. При первой методике после выделения вены осуществляют её пово­рот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали кровотоку, и вшивание вены выше и ниже окклюзии артерии. При второй методике большая подкожная вена остаётся на своём месте, мобилизуются только её проксимальный и дистальный сегменты для наложения анастомо­зов. Венозные клапаны разрушают вальвулотомом, притоки перевязывают, чтобы не было сброса артериальной крови в венозное русло.

Гомотрансплантаты и аллотрансплантаты применяют при рассыпном типе строе­ния большой подкожной вены, при её облитерации и повторных реконструкциях, когда она уже была использована.

В качестве трансплантатов для шунтирования могут применяться также вена пу­почного канатика новорождённых, лиофилизированные ксенотрансплантаты из арте­рий крупного рогатого скота.

При атеросклеротической окклюзии бифуркации аорты и подвздошных артерий производят аортобедренное шунтирование (рис. 204) либо резекцию бифуркации с за­меной её синтетическим протезом (из политетрафторэтилена или дакрона) (рис. 205).

При окклюзии поверхностной бедренной артерии в устье, в гунтеровом канале и на всём протяжении при сохранной подколенной артерии выполняют бедренно-подко­ленное шунтирование выше щели коленного сустава (рис. 206). Если имеется одновре­менная окклюзия проксимального отдела подколенной артерии, то бедренно-подколен­ное шунтирование осуществляют ниже щели коленного сустава. При окклюзии подко­ленной артерии на всём протяжении прибегают к бедренно-тибиальному шунтированию (рис. 207). Сосудистые анастомозы накладывают монофиламентными нитями.

В настоящее время при сегментарных окклюзиях артерий широко используют эндоваскулярные вмешательства. Путём пункции в поражённую артерию вводят двух­просветный баллонный катетер Грюнцига и раздувают его. За счёт разрыва интимы, «запрессовывания» атерослекротических бляшек просвет артерии увеличивается (рис. 208). Метод эффективен при стенозах и окклюзиях протяжённостью до 10 см. До­полнительно производят внутрипросветное стентирование этого участка, что улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития рестеноза этого сегмен­та. Стентирование применяют и в качестве дополнения к шунтирующим операциям в случае многоэтажных окклюзий.

Рис. 204. Аортобедренное шунтирование синтетическим протезом

Рис. 201. Ангиограмма при облитерирующем тромбангиите (а) и облитерирующем атеросклерозе (б)

Рис. 202. Ангиограмма при облитерирующем тромбангиите

Рис. 205. Резекция бифуркации аорты с протезированием

Рис. 206. Бедренно-подколенное шунтирование выше (слева) и ниже (справа) коленного сустава шунтирование аутовеной

Рис. 207. Бедренно-заднетибиальное (слева) и бедренно-переднетибиальное (справа)

Рис. 208. Ангиограмма больного до (а) и после (б) баллонной ангиопластики бедренной артерии

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при дисталь­ных формах поражения и невозможности выполнения реконструктивных операций из-за тяжёлого состояния больного для устранения спазма периферических арте­рий прибегают к поясничной симпатэктомии (рис. 209), что улучшает коллатераль­ное кровообращение.

При облитерирующем тромбангиите реконструктивные операции выполняют при сегментарном характере поражения, обычно это аутовенозное бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование. При окклюзии, достигающей устья глубокой артерии бедра, осуществляют тромбэндартерэктомию либо профундопластику, чтобы восстановить кровоток по этой важной магистрали. Во всех случаях реконструктивные вмешательства рекомендуют сочетать с поясничной симпатэктомией. Эта операция пред­ложена и разработана в 1924 г. аргентинским хирургом И. Диецем. В России её впервые выполнил в 1926 г. П.А. Герцен. Удаление 2-3-го поясничного ганглия слева способ­ствует ликвидации ангиоспазма в дистальных отделах конечностей, улучшению мик­роциркуляции. При облитерирующем тромбангиите поясничная симпатэктомия эффек­тивна на II—III стадии процесса, на IV стадии успех её сомнителен.

Следует отметить, что операция Диеца считается более эффективной при облите­рирующем атеросклерозе, чем при тромбангиите. Объясняется это тем, что симпатэкто­мия оказывает влияние на тканевую микроциркуляцию, артериолы, мелкие мышечные и кожные артерии, а они при тромбангиите наиболее поражены. С учётом этого все реконструктивные операции на аорте, магистральных артериях, по данным последних публикаций, рекомендуют сопровождать одновременной поясничной симпатэктомией, что позволяет свести к минимуму ранние послеоперационные тромбозы. Для удаления поясничных симпатических ганглиев используют забрюшинный и трансперитонеаль-

Рис. 209. Поясничная симпатэктомия (операция Диеца)

ный доступы. Для уменьшения травматичности этой операции в настоящее время вы­полняют видеоэндоскопическую симпатэктомию.

При поражении верхних конечностей Б.В. Огнев в 1956 г. рекомендовал грудную симпатэктомию - удаление 3-го левого грудного симпатического ганглия. Это вмеша­тельство особенно эффективно при болезни Рейно. Грудную симпатэктомию также мож­но осуществлять эндоскопическим методом.

В случае невозможности выполнения реконструктивной операции из-за отсут­ствия проходимости артерий на стопе и голени и при облитерирующем атеросклерозе, и при облитерирующем тромбангиите используют непрямые методы реваскуляриза­ции. К ним относятся трансплантация сальника на голень, артериализация венозного кровотока стопы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

Применяют два вида пересадки большого сальника на голень - свободную и на сосудистой ножке (рис. 210). Сращение сальника с тканями конечности способствует васкуляризации их за счёт прорастания сосудов и неоангиогенеза. Длительность опера­ции, её травматичность можно уменьшить за счёт применения видеоэндоскопической техники забора сальникового лоскута. Эффективность операции трансплантации саль­ника, по данным литературы, составляет 86%. Эффект от нее наблюдается через 3­4 недели. Рецидив ишемии наступает в 5-10% случаев в течение 5 лет.

Артериализация венозного кровотока активно применяется в отделении хирургии сосудов Института хирургии им. А.В. Вишневского. Суть этой операции заключается в на­ложении артериовенозной фистулы (рис. 211). Она оказывается эффективной у 85% боль­ных, исходно обречённых на первичную ампутацию конечности. Через 5 лет жизнеспособ­ными и функциональными остаются около 75-80% оперированных конечностей.

Реваскуляризационная остеотрепанация (РОТ) разработана и предложена Ф.Н. Зусмановичем как альтернатива ампутации конечности в 1991 г. Она наиболее эф­фективна при ишемии ІІБ степени у больных с облитерирующим тромбангиитом и ате­росклерозом. Изотопная сцинтиграфия позволила установить, что дефицит перфузии после этой операции уменьшается на 25-30%. Положительный эффект операции зак-

Рис. 211. Артериализация глубокой венозной системы (схема)

лючается в усилении костно-мозгового кровообращения, раскрытии и анастомозирова­нии существующих коллатеральных сетей (параоссальных, мышечных, межмышечных, параартикулярных, кожных) и улучшении микроциркуляции в ишемизированных тка­нях, хотя механизм действия РОТ на систему коллатерального кровообращения до сих пор недостаточно ясен.

Операция выполняется под местной анестезией (можно под спинальной или эпиду­ральной). Трепанационные отверстия в количестве 4-8 на бедре и 8-12 на голени наносятся с помощью дрели в биологически активных точках, которые определяются по атласам реф­лексотерапии. Мы точки для остеотрепанации устанавливаем по перкуссионной пробе: на участках высокого давления в костно-мозговом канале при перкуссии костей определяется резкая болезненность. Наш опыт подтвердил эффективность этого доступного в любом стационаре, малотравматичного, легко переносимого больным метода: купируются боли, лучше поддаются лечению язвенно-некротические дефекты.

При диабетическом поражении артерий объём операций зависит от характера изме­нений в них. При наличии коротких стенозов подвздошных артерий выполняют транслю­минальную ангиопластику, эффективность которой, по литературным данным, достигает 95%, при этом трёхлетняя проходимость дилатированного сегмента составляет 85%. Воз­можна дилатация бедренно-подколенного сегмента, но результаты её несколько хуже, чем аутовенозного шунтирования. При пролонгированных стенозах или окклюзиях и сохранён­ных путях оттока выполняют стандартные шунтирующие операции. Когда из-за выражен­ного поражения дистального русла и глубоких артерий бедра реконструктивные операции невозможны, прибегают к поясничной симпатэктомии после обязательного проведения пробы с реактивной гиперемией. В послеоперационном периоде для больных сахарным диабетом чрезвычайно важны коррекция гликемии, антибактериальная терапия.

После операций прямой и непрямой реваскуляризации больной должен получать дезагреганты и реологические растворы. При реконструкциях артерий голени необхо­димо назначение прямых антикоагулянтов (гепарин 20-25 тыс. ЕД) под контролем вре­мени свёртывания крови (не менее 15 мин). Обязателен ультразвуковой допплеровский контроль; при подозрении на ранний послеоперационный тромбоз трансплантата пока­зана ангиография. На амбулаторном этапе лечения после реконструктивных операций больным рекомендуется постоянный приём аспирина по 100 мг в день, 2-3 раза в год - месячные курсы лечения таблетированными препаратами в сочетании с физиотерапев­тическими процедурами.

Лечение критической ишемии нижних конечностей. Несовершенство и плохая организация медицинской помощи больным с хроническими облитерирующими забо­леваниями артерий нижних конечностей приводят к тому, что около 75% из них посту­пают в хирургический стационар уже с критической ишемией нижних конечностей (КИНК), при которой возможности как консервативного, так и оперативного лечения ограничены. Даже в условиях специализированных стационаров у 12% больных лече­ние заканчивается ампутацией конечности.

Лечение больных с КИНК должно быть направлено на борьбу с болью покоя, ишемическим отёком и трофическими язвами. Консервативные мероприятия, описан­ные выше, эффективны лишь в 15-20% случаев, поэтому необходимо решать вопрос о возможности реконструктивной сосудистой операции. С другой стороны, эти операции показаны больным с критической ишемией только в том случае, если имеются адекват­ные пути оттока, иначе ранний тромбоз трансплантата может ухудшить ишемию конеч­ности и привести к ампутации на более высоком уровне, чем предполагалось ранее. Поэтому показания к реконструктивным операциям при КИНК должны определяться очень строго.

При ограниченных стенозах и окклюзиях (длиной до 10 см) прибегают к чрес­кожной ангиопластике с последующим стентированием этого сегмента. Однако следует отметить, что частота неудовлетворительных результатов при КИНК на 10-20% боль­ше, чем при II стадии ишемии. Чаще наблюдаются различные осложнения (кровотече­ния, тромбоэмболии). Кроме того, у таких больных, как правило, имеются множествен­ные и продлённые стенозы и окклюзии, поэтому ведущая роль всё-таки принадлежит реконструктивным операциям. В зависимости от уровня шунтирования после вмеша­тельства у 90-70% оперированных наблюдаются хорошие непосредственные и отда­лённые результаты. Они лучше при использовании в качестве трасплантата аутовены.

Однако возможность реконструктивных операций при КИНК ограничена выра­женными поражениями дистального сосудистого русла. В таких случаях показана артериализация венозного кровотока, которая помогает 85% больным избежать ампутации. Поясничная симпатэктомия уменьшает боли покоя. Кроме того, применяются другие непрямые методы реваскуляризации: трансплантация сальника на голень, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае невозможности операций и в качестве дополнения к ним проводят кон­сервативную терапию, подробно описанную выше. Наиболее мощным фармакологи­ческим средством при КИНК является вазапростан. Эффективны ультрафиолетовое и лазерное внутривенное облучение крови, гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция. Уменьшает боль покоя и улучшает микроциркуляцию длительная эпиду­ральная спинно-мозговая электростимуляция, которая позволяет сохранить конечность у 80% больных через год.

Исследованиями, проведёнными томскими хирургами (Н.Э. Курсеитов, В.Д. Пояр­ков, А.Г. Соколович), доказано, что при ишемии увеличивается внутритканевое давление, в частности внутрикостное, за счёт гипоксического отёка, что ведёт к развитию вторичного компрессионно-ишемического синдрома; ишемизированные ткани ущемляются в костно­фасциальных и фиброзно-костных футлярах. Таким образом, усугубляется ишемия, воз­никают мучительные боли покоя, некрозы. Ими разработана комплексная методика оперативно­го лечения вторичного компрессионно-ишемического синдрома: декомпрессионная передняя и задняя ретинакулотомия, фасциоперфорация и фасциотомия в сочетании с остеоперфорацией. Положительные результаты получены у 85% больных в виде сохранения конечности, уменьше­ния болей, увеличения расстояния безболевой ходьбы, улучшения качества жизни.

Первичная ампутация конечности при КИНК выполняется после неудачной по­пытки консервативной терапии лишь в случаях, когда невозможны какие-либо реваскуляризирующие операции из-за отсутствия путей оттока. Показанием к ней являются также обширные некрозы тканей на голени и стопе с угрозой развития тяжёлой инток­сикации. Ампутация должна быть произведена в соответствии с требованиями протези­рования и формированием культи только из жизнеспособных тканей во избежание ре­ампутации и вторичного заживления раны. При выборе уровня ампутации рекоменду­ют ориентироваться на данные транскутанного определения напряжения кислорода в тканях. Величина парциального давления кислорода 40 мм рт. ст. на предполагаемом уровне ампутации конечности позволяет сделать благоприятный прогноз в отношении заживления культи.

Таким образом, необходима программа ранней диагностики хронических обли­терирующих заболеваний артерий нижних конечностей и комплексного терапевтичес­кого и хирургического лечения их на всех уровнях оказания медицинской помощи - поликлиническом, общехирургическом и специализированном с чёткой преемственно­стью. По мнению ведущих ангиологов России (В.С. Савельев, В.М. Кошкин, А.В. Пок­ровский), своевременная и адекватная консервативная терапия, проводимая главным образом амбулаторно, даёт 85% положительных результатов, частота ампутаций в сро­ки до 8 лет составляет менее 7%. Она экономически целесообразна. В основе организа­ции лечебного процесса при хронической артериальной недостаточности лежит дис­пансерное наблюдение: контрольные осмотры каждые 3-6 месяцев, курсы профилак­тического лечения не реже 2 раз в год.

<< | >>
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. Том 2. 2008

Еще по теме Облитерирующие заболевания артерий:

  1. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
  2. Облитерирующие заболевания
  3. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
  4. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
  5. Общие принципы лечения заболеваний артерий
  6. Заболевания мелких артерий и капилляров
  7. Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
  8. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии
  9. Редкие случаи многососудистой болезни и ангиопластика: ЧТКА артерии, когда другие артерии окклюзированы
  10. Проявления поражения основной, позвоночной артерий и артерий мозгового ствола и среднего мозга
  11. Поражение артерии продолговатого мозга и нижней задней артерии мозжечка