<<
>>

Ожоги

Ожоги (combustion) представляют собой повреждение тка­ней, возникающее в результате местного воздействия высокой температуры, химических веществ, электрического тока и ио­низирующего излучения, поэтому различают ожоги термиче­ские, химические, лучевые и электрическим током.

Ожоговая травма является одной из важнейших хирургиче­ских проблем. Это объясняется тем, что ожоговая болезнь означает не просто ожоговую рану, но и разнообразные изме­нения внутренних органов, нередко проявляющихся в виде состояний, требующих неотложных хирургических меро­приятий.

Термические ожоги

Тяжесть повреждения тканей при термических ожогах зави­сит от вида термического агента, его температуры, времени воздействия и длительности наступающей тканевой гипертер­мии. При мгновенном воздействии даже очень высоких темпе­ратур глубина поражения может быть небольшой. В то же вре­мя длительный контакт с относительно низкотемпературными агентами (горячая вода, пар) нередко сопровождается гибелью не только кожи, но и более глубоких анатомических структур. Н.И. Кочетыгов (1973) установил, что период, в течение кото­рого ткани остаются нагретыми, во много раз превосходит про­должительность действия термического агента и даже после окончания его воздействия на кожу тепло еще продолжает рас­пространяться в глубокие слои тканей.

Возможны три способа переноса тепла на ткани человека:

• конвекция — при воздействии горячего газа и пара;

• проведение — при прямом контакте с нагретым предметом или жидкостью;

• радиация — при воздействии теплового излучения, в пер­вую очередь инфракрасной части спектра.

Денатурация клеточного белка наступает при температуре 60—70 °С. Если температура нагревания тканей не превышает 60 °С, то наступает влажный (колликвационный) некроз. При бо­лее интенсивном нагревании тканей развивается сухой (коагу­ляционный) некроз. Поскольку интенсивность прогревания тка­ней ожоговой раны на разных ее участках неодинакова, эти разновидности некроза комбинируются в различных сочета­ниях с наличием переходных форм.

Наиболее часто ожоги возникают в результате действия го­рячих жидкостей, температура которых около 100 °С. Сравни­тельно невысокая температура и кратковременность их воздей­ствия на ткани обусловливает чаще всего развитие поверхност­ных ожогов. При всех равных условиях у детей поражения всегда более глубокие, чем у взрослых. При продолжительном воздей­ствии горячих жидкостей, например падении в резервуар с ки­пящей водой, возможны глубокие поражения. Ожоги от горя­чих жидкостей локализуются в основном в области живота, промежности, нижних конечностей. Однако ожоги жидкостя­ми могут быть и глубокими, если они вызваны горячими вязки­ми веществами (карамельная масса, варенье, смола, битум), ко­торые, прилипая к поверхности тела, способствуют длительно­му и глубокому прогреванию тканей.

Глубокими и обширными бывают ожоги, вызванные пламе­нем, раскаленным металлом, зажигательными смесями, темпе­ратура которых достигает 1000 °С и более. Под их влиянием возникает длительное и глубокое прогревание тканей.

Инфракрасные лучи обладают способностью проникать в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50-60 °С.

Классификация ожогов по гдубине поражения

Тяжесть термической травмы обусловлена преимуществен­но площадью ожоговой поверхности, глубиной поражения кожи и подлежащих тканей.

Раннее определение этих показа­телей способствует правильной оценке тяжести состояния пострадавшего и выбору наиболее рациональных методов ле­чения.

Единой международной классификации ожогов не суще­ствует. В нашей стране принята четырехстепенная классифика­ция ожогов, предложенная А.А. Вишневским, Г.Д. Вилявиным и М.И. Шрайбером и утвержденная XXVII съездом хирургов в 1961 г. Она хорошо зарекомендовала себя в медицинской прак­тике, отвечает современным диагностическим требованиям и патогенетически обоснована.

При ожогах I степени поражаются роговой и зернистый слои эпидермиса (рис. 9.77 на цв. вкл.). Клинически ожог I сте­пени проявляется покраснением и отеком кожи. Пострадав­шие ощущают жжение и боль, которые усиливаются при при­косновении. При надавливании в зоне гиперемии кожа бледне­ет. Через 2—4 дня болезненность, гиперемия и отек проходят, после чего наступает регенерация поверхностных слоев эпи­дермиса с одновременной десквамацией погибших клеток.

Ожоги II степени характеризуются повреждением клеток всех слоев эпидермиса, а иногда и кератиноцитов базального слоя (рис. 9.78 на цв. вкл.). Клинически более выражены боль, жжение и отек. На фоне отечной и гиперемированной кожи че­рез несколько минут после ожога появляются тонкостенные дузыри, заполненные жидкостью, по своему составу близкой к плазме и содержащей компоненты внеклеточного матрикса. Пузыри постепенно увеличиваются в размерах (рис. 9.79 на цв. вкл.). Иногда они возникают в течение первых и даже вторых суток после травмы. После удаления или самопроизвольного вскрытия пузырей обнажается базальный слой кожи бледно-ро­зового цвета. Прикосновение к нему резко болезненно, что свидетельсвует о сохранении в нем рецепторного аппарата. Ожо­ги II степени заживают самостоятельно путем естественной ре­генерации кожи из сохранившегося росткового слоя к середи­не или концу 2-й недели.

При ожогах II1а степени поражается весь эпидермис с по­верхностными слоями дермы. Придатки кожи (потовые и саль­ные железы, волосяные фолликулы) частично сохранены.

Клинические проявления таких ожогов могут быть различ­ными. В одних случаях появляются толстостенные пузыри, стенка которых состоит из всей толщи отслоившегося эпидер­миса (рис. 9.80 на цв. вкл.). Они чаще всего большого размера, напряженные, нередко имеют сливной характер и содержат экссудат желеобразной консистенции насыщенного желтого или кровянистого цвета. Если пузыри разрушены или удалены, то раневая поверхность представляет собой чередование серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувстви­тельность на отдельных участках сохранена или резко сниже­на. В других случаях после воздействия высокотемпературных агентов раневая поверхность имеет буроватый или «шоколад­ный» цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чув­ствительности. В течение 3—5 дней на таких ранах формирует­ся тонкий некротический струп. При сухом некрозе он напо­минает пергаментную бумагу, а при влажном — серую влажную фибринную пленку. К концу 2-й недели происходит отторже­ние некротизированных тканей. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в сроки от 3 до 6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее она заживает, поэтому иногда возникают обезображивающие рубцы. Диагноз в ранние сроки затрудни­тельный. Более точно он может быть поставлен только в про­цессе динамического наблюдения — появление островков эпи­телизации на фоне грануляций свидетельствует о наличии ожо­га III а степени.

При ожогах Шб степени возникает некроз всей толщи кожи. Возможно полное или частичное поражение подкожной клетчатки (рис. 9.81 на цв. вкл.). При воздействии горячих жид­костей образуется серовото-белый, мягкий или тестоватой кон­систенции струп. При ожогах пламенем или раскаленным ме­таллом он плотный, сухой, темно-коричневого или черного цве­та. Вокруг струпа появляются умеренный отек и узкая полоска гиперемии (рис. 9.82 на цв. вкл.).

Иногда при ожогах III б степени после длительного воздей­ствия горячих жидкостей могут наблюдаться пузыри, запол­ненные геморрагическим содержимым. Дном их является туск­лая, сухая, мертвенно-бледная, лишенная всех видов чувстви­тельности дерма, на поверхности которой видны точечные кро­воизлияния. Развивающийся в этих случаях влажный некроз способствует переходу воспалительного процесса на неповреж­денные ткани. Параллельно с развитием нагноительного про­цесса отмечается и пролиферация. Вследствие более выражен­ного, чем при сухом некрозе, воспаления отторжение струпа чаще происходит на две недели раньше. По мере формирова­ния демаркационного вала и секвестрации струпа ожоговая рана покрывается грануляциями. Из-за гибели придатков кожи. Заживление может идти путем рубцового стяжения и эпителизации с краев раны, поэтому при лечении возникает необходимость в осуществлении свободной пересадки кожи. Спонтанное заживление раневой поверхности за счет краевой эпителизации возможно только при диаметре поражения не более 1,5—2,0 см.

Своеобразной клинической формой ожогов IIIб степени яв­ляется «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного ин­фракрасного излучения. В первые 2—3 дня обожженная кожа бледнее и холоднее окружающих участков. В ней отсутствует «игра сосудов», а в окружности видна узкая зона гиперемии и отека. Обычно через 3—4 дня в этом месте образуется сухой струп.

В дифференциальной диагностике ожогов IIIа и IIIб степе­ни могут помочь исследования ожоговой поверхности с помо­щью иглы (булавочная проба), смоченного спиртом шарика (спиртовая проба) или путем выдергивания сохранившихся во­лосков (волосковая проба). Вследствие полного отсутствия так­тильной и болевой чувствительности на участке ожога IIIб сте­пени пробы не вызывают у пострадавших болевых ощущений. С этой же целью можно использовать кожную термометрию, ибо температура кожи на участках ожогов IIIа степени на 1,5— 2,5 °С выше, чем при ожогах IIIб степени, что связано с нару­шением кровообращения при глубоких ожогах и изменениями обменных процессов.

Ожоги IV степени обычно вызываются пламенем или раска ленным металлом и характеризуются некрозом не только кожи и подкожной клетчатки, но и собственной фасции: мышц, су­хожилий, костей, суставов. В некоторых случаях происходит обугливание сегмента или всей конечности. Обожженная по­верхность покрыта плотным, толстым, темно-коричневого или черного цвета струпом, нередко с множественными трещина­ми, сквозь которые видны некротизированные мышцы, сухо­жилия и кости (рис. 9.83 на цв. вкл.). Отсутствуют тактильная и болевая чувствительность, функция сухожилий, мышц и су­ставов. Чаще всего глубину поражения тканей можно опреде­лить лишь через несколько дней после травмы.

Ожоги I, II, IIIа степеней относят к поверхностным, так как при них возможны самостоятельная регенерация кожи. Ожоги IIIб и IV степени рассматривают как глубокие, так как они мо­гут быть излечены только оперативным путем.

При ожогах I—II степени реактивно-воспалительные процес­сы, протекающие по типу серозного асептического воспале­ния, обычно не сопровождаются нагноением. После ликвида­ции острого воспаления происходит регенерация эпителиаль­ных элементов и заживление раны. Для ожогов IIIа, IIIб и IV степени характерна иная инволюция раневого процесса: омер­твение тканей в момент ожога, реактивный травматический отек, гнойное демаркационное воспаление с очищением ожо­говой раны от омертвевших тканей, фаза регенерации и фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Определение площади ожоговой поверхности

К числу наиболее простых и доступных методов определе­ния площади ожоговой поверхности, которые могут быть использованы в любых условиях, относятся «правило ладони» и «правило девяток».

«Правило ладони» (И.И. Глумов, 1953) основано на том, что площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1% поверхности тела у женщин и 1,1—1,2% у мужчин. Согласно это­му правилу площадь поражения определяется количеством ла­доней пострадавшего, которые помещаются на поверхности ожога. В результате проведенных антропометрических иссле­дований J. Grazer et. al. (1997) пришли к выводу, что площадь ладони у взрослого человека составляет 0,78% от общей поверх­ности тела. Поэтому в процессе постановки диагноза необхо­димо учитывать эту поправку, чтобы не допустить ошибку в из­мерении.

Согласно «правилу девяток» (A.Wallace, 1951) площадь от­дельных анатомических областей (рис. 9.84) в процентах у взрослых составляет число, кратное девяти: голова и шея — 9%, каждая верхняя конечность — по 9%, каждая нижняя конеч­ность — по 18%, передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища —18%, промежность и половые органы — 1%.

Известен способ определения относительной площади ожо­гов по Н.Н. Блохину (1953), при котором у детей вначале опре деляют абсолютную площадь в см2 , а затем ее делят на коэффициент. В возрасте 1 года этот коэффициент равен 30, в 2 года — 40, в 3 года — 50, в 4 года — 60, в 5-6 лет — 70, в 7—8 лет — 80. В возрасте от 8 до 15 лет коэффициент равен воз­расту с добавлением нуля (например, 12 лет — 120), а у более старшей возрастной группы — росту в сантиметрах (табл. 9.1).

Более точно поверхность ожога можно вычислить по мето­ду Б.Н. Постникова (1949). При использовании этого метода ожоговую поверхность покрывают стерильными целлофановы­ми листами и по ним разноцветными фломастерами обводят контуры той или иной степени ожога. Затем на целлофановые листы накладывают миллиметровую сетку и высчитывают пло­щадь ожоговой поверхности каждой степени в квадратных сан­тиметрах.

При определении площади ожога по Г.Д. Вилявину (1956) контуры каждой степени ожога разноцветными фломастерами очерчивают и закрашивают на вкладыше в истории болезни пострадавшего с изображением силуэта человека спереди и сзади высотой 17 см., т. е. в 10 раз уменьшенном среднем рос­те взрослого человека. В последующем с помощью миллимет­ровой сетки определяют площадь той или иной степени ожога

Таблица 9.1. Измерение площади ожога у детей (С. Lund, N. Browder, 1944)

Части тела Возраст
До 1 года 1 год 5 лет 10 лет 15 лег Взрослые
Голова 19-20 17 13 10-11 8-9 7
Шея 2 2 2 2 2 2
Грудь 10 10 10 10 10 10
Живот 8 8 8 8 8 8
Спина 11 11 11 11 11 11
Ягодицы 5-6 5-6 5-6 5-6 5-6 5-6
Половые органы I 1 I I 1 1
Плечи (2) 8 8 8 8 8 8
Предплечья (2) 5—6 5-6 5-6 5—6 5-6 5-6
Кисти(2) 5 5 5 5 5 5
Бедра(2) 11 13 16 17 18 19
Голени (2) 9-Ю 10 11 12 13 14
Стопы (2) 5-7 5-7 5-7 5-7 5-7 5-7

uа рисунке в квадратных миллиметрах, что для поверхности че­ловеческого тела будет равно величине, выражаемой в квадрат­ных сантиметрах.

По методу В.А. Долинина (1960) контуры ожоговой раны наносятся на силуэт человека, аналогичный предыдущему ме­тоду, но разделенный спереди и сзади на 50 сегментов, каждый из которых соответствует 1% поверхности тела. Далее подсчи­тывается, сколько сегментов занимает та или иная степень ожо­га, и получают результат в процентах.

Первая помощь обожженным и местное лечение ожогов

При оказании помощи на месте происшествия необходимо:

• удалить пострадавшего из опасной зоны;

• погасить горящую или снять пропитанную горячей жид­костью одежду. Полностью снимать всю одежду не рекоменду­ется, особенно в холодное время года, так как охлаждение по­страдавшего способствует развитию шока;

• если пострадавший получил ожоги при пожаре в закры­том помещении, то его следует вынести на свежий воздух, рас­стегнуть ворот рубашки или снять галстук. При необходимости восстановить проходимость дыхательных путей, удалив слизь или рвотные массы из полости рта и глотки, устранив западение языка. При отсутствии самостоятельного дыхания, необхо­димо осуществить искусственную вентиляцию легких;

• охладить обожженные участки водой или прикладывани­ем холодных предметов;

• при общем перегревании смочить кожные покровы холод­ной водой, расстегнуть одежду (только в теплое время года), положить на голову лед или холодные компрессы;

• не производить на ожоговой поверхности никаких мани­пуляций, так как это может усилить боль и ухудшить состояние пострадавшего. Обрезать края прилипшей к ожоговой ране одежды и наложить сухую асептическую, лучше ватно-марле­вую, повязку;

• ввести обезболивающие препараты;

• при ожогах в области конечностей выполнить транспорт­ную иммобилизацию;

• при поражении кистей снять кольца для предотвращения ишемии пальцев вследствие развивающегося отека.

Местное лечение ожогов. Вначале производят первичный туалет ожоговой раны. Тампонами, смоченными 0,25% раство­ром нашатырного спирта, 3—4% раствором борной кислоты, бен­зином или теплой мыльной водой, отмывают от загрязнения кожу вокруг ожога, после чего ее обрабатывают спиртом. Уда­ляют обрывки одежды, инородные тела, отслоившийся эпидер­мис. Напряженные крупные пузыри надрезают и выпускают их содержимое. Мелкие и средние пузыри можно не вскрывать. Свернувшийся фибрин на дне пузыря удалять нельзя, так как под ним происходит заживление раны. Очень загрязненные участки ожоговой поверхности очищают с помощью 3% раст­вора водорода пероксида или орошают раствором антисептиков. Ожоговую поверхность высушивают стерильными салфетка­ми. Как правило, первичный туалет ожоговой раны выполняют после предварительного введения пострадавшему 1—2 мл 1% раствора промедола или омнопона, соблюдая правила асептики и без грубых манипуляций.

Условно все методы лечения ожоговых ран можно разде­лить на открытые и закрытые. Каждый из этих методов имеет свои достоинства и недостатки.

Закрытый метод лечения, основанный на применении по­вязок, является наиболее распространенным, позволяет изоли­ровать обожженную поверхность, создать оптимальные усло­вия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран и обеспечивает активное поведение больных даже при значи­тельных ожогах. Недостатками его являются трудоемкость, большой расход перевязочного материала и болезненность пе­ревязок. В последнее время появилось большое количество но­вых перевязочных материалов, имеющих медикаментозную пропитку (антисептических, противовоспалительных, гемо­статических, сорбирующих) и предназначенных для энзимати­ческого очищения ран, неприлипающих и ранозаживляющих. Своеобразной лекарственной формой являются природные (аллогенная кожа, препараты дермы, амниотическая мембра­на) и синтетические раневые покрытия («Фолидерм», «Биобран», «Сиспусдерм», «Омидерм»), применяемые с защитной, сорбционной и лечебной целями.

Открытый метод основан на высушивании омертвевших тканей с целью предотвращения развития микроорганизмов. Для этого обожженные поверхности обрабатывают вещества­ми, обладающими способностью коагулировать белки: слабы­ми растворами (перманганата калия, танина, 0,5% раствором нитрата серебра) или гмперосмолярной активностью: глицери­ном, полиэтиленоксидом. Следует помнить, что при дегидрата­ции струпа происходит некоторое углубление ожоговой раны, что связано с частичной гибелью тканей паранекротической зоны.

Для высушивания омертвевших тканей в ожоговой ране ис­пользуют также инфракрасные излучатели, вентиляторы, соз­дающие поток воздуха у поверхности ожоговой раны, аэроте­рапевтические установки, флюидизированные кровати, свето­вые установки.

Хирургическое лечение состоит из ранних некротомии и некрэктомии, аутодермопластики, ампутации конечности и восстановительно-реконструктивных операций. В связи с раз­витием биотехнологических методов восстановления кожного покрова результаты лечения обожженных больных значитель­но улучшились.

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь — это патологический процесс, при кото­ром ожоговая рана и вызванные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25—30% или глубоких более 10% площади тела. Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране вследствие значительной резорбции токсических веществ ожоговая бо­лезнь развивается и при меньшей площади глубокого ожога. При сухом некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак­терно в основном у пострадавших с глубокими поражениями, превышающими 15—20% поверхности тела.

Патогенез. Единого мнения о патогенезе ожоговой болезни до настоящего времени нет. Неоспоримо лишь то, что пусковы­ми механизмами возникновения патологических реакций в ор­ганизме на термическое повреждение являются многочислен­ные морфологические и функциональные изменения в обла­сти ожога. Дальнейшие звенья патогенеза объясняются по-раз­ному.

Согласно нейрогенной теории патогенеза в результате терми­ческого воздействия на периферические нервные окончания наступает перераздражение, а впоследствии торможение ЦНС. Нарушение центральных регулирующих механизмов приводит к функциональным расстройствам органов и систем. Сторон­ники токсемической теории патогенеза считают, что в разви­тии многообразных функциональных и морфологических на­рушений органов и систем играют роль продукты денатурации белков и аутолиза тканей в зоне ожога. Нарушения гемодина­мики, плазмопотеря легли в основу гемодинамической теории, согласно которой изменения функции органов и систем разви­ваются вследствие тканевой гипоксии на фоне гемодинамиче­ских сдвигов. Не останавливаясь на аллергической, анафилакти­ческой. инфекционной, дерматогенной и других теориях ожого­вой болезни, следует отметить, что все они достаточно обосно­ванно объясняют отдельные механизмы развития патологиче­ских изменений, но ни одна не может полностью раскрыть па­тогенез ожоговой болезни в целом.

Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхо­да у взрослых Н. Frank (1960) предложил прогностический по­казатель, основанный на оценке глубины и обширности пора­жения и выражающийся в условных единицах. Индекс Франка рассчитывается по формуле

I=Sl + 3S2,

где S1 — сумма площадей ожога I, II, IIIа степени в процентах; S2 — сумма площадей ожогов IIIб и IV степени в процентах; 3 - множитель, учитывающий прогностическую поправку.

При индексе Франка менее 30 прогноз благоприятный, от 30 до 60 — относительно благоприятный, от 61 до 90 — сомни­тельный и более 91 — неблагоприятный.

Клиническая картина. Вследствие недостаточного понима­ния патогенеза до сих пор нет единой терминологии и класси­фикации периодов ожоговой болезни. Наибольшее распро­странение в клинической практике получило разделение ожо­говой болезни на следующие периоды:

• ожоговый шок;

• острая ожоговая токсемия;

• септикотоксемия;

• реконвалесценция.

Ожоговый шок. Сознание пострадавших обычно сохране­но, при крайне тяжелом шоке она может быть спутанным. Пер­вые минуты, реже часы, после ожога характеризуются возбуж­дением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуют­ся на боли в обожженных участках, жажду, тошноту, стонут, мечутся, не могут критически оценить свое состояние. Возбуж­дение постепенно сменяется вялостью, заторможенностью, адинамией.

Температура тела, как правило, нормальная. При тяжелых формах шока она снижается до 35 °С. Появляются озноб, мы­шечная дрожь, тахикардия. Кожные покровы бледные или се­ровато-землистые, сухие. Отмечается мраморность кожи, похо­лодание конечностей. Систолическое давление при ожоговом шоке, в отличие от травматического, сохраняется на нормаль­ных или субнормальных показателях. Характерным является уменьшение пульсового давления. Появляются глухость сер­дечных тонов, систолический шум на верхушке.

Нарушения внешнего дыхания проявляются одышкой, а в тяжелых случаях — акроцианозом. Снижается минутная венти­ляция легких и резерв дыхания. При аускультации в легких прослушиваются множественные сухие, а затем и влажные хри­пы на фоне жесткого, порой ослабленного дыхания.

Поражение желудочно-кишечного тракта выражается в тошноте, многократной, порой неукротимой рвоте, которая в тяжелых случаях имеет характер «кофейной гущи» вследствие множественных кровоизлияний в слизистую оболочку желуд­ка. Возможно возникновение пареза кишечника и стрессо­вых язв.

Нарушение функции почек проявляется олигурией или ану­рией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, гемоглобинурией.

В основе ожогового шока лежит гиповолемия и тяжесть его определяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК). Косвенные представления об ОЦК можно получить по показателям центрального венозного давления (ЦВД). При ожоговом шоке снижение ЦВД встречается очень часто.

Анемия в первые сутки маскируется гемоконцентрацией вследствие плазмопотери, поэтому наблюдается гемоглобинемия. Однако о наличии гемолиза эритроцитов свидетельствует появление свободного гемоглобина в плазме, а при обширных ожогах — и в моче. Повышается вязкость крови О нарушении функции печени у обожженных больных свидетельствуют гипербилирубинемия, рост активности трансаминаз, повышение содержания лактатдегцдрогеназы и изоферментов, изменения уровня фибриногена. В крови с большим постоянством наблю­даются гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия и гипонатриемия, гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром), имму­нодефицитное состояние, метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.

В соответствии с принятой в настоящее время классифика­цией ожоговый шок разделяют на три степени тяжести: лег­кую, тяжелую и крайне тяжелую (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Основные признаки ожогового шока по степеням тяжести

Шок
легкий тяжелый крайне тяжелый
Плошадь глубо- До 20 20-40 Более 40
кого ожога, %
Состояние кож­ных покровов Нормальной окраски или бледные Бледные, сухие Бледные, порой землисто-серого цвета, сухие, хо­лодные
Пульс, уд./мин До 100 100-120 Более 120
Артериальное сис- Устойчивое, нор* Периодически они- Продолжительное
толическое давле­ние, мм рт. ст. мальное жается до 95—90 снижение до 90-85
Центральное ве­нозное давление. Нормальное или снижено до 50—40 Снижено до 40—20 Ниже 20
ММ БОДН. СТ.
Диурез Периодическая умеренная олигурия, суточное ко* личество мочи в норме Олигурия, суточное количество мочи снижено до 600 мл Анурия (полная или перемежаю­щаяся), суточный диурез 300-400 мл и меньше
Остаточный азот, моль/л Изредка повы­шается до 30-35 К концу первых суток повышается до 40—45 Превышает 45
Гемоглобинурия Нет Иногда кратковре­менная в течение первых суток С первых часов продолжительная, моча черного цве­та с большим осад­ком и запахом гари
Рвота Редкая Частая, положи­тельная реакция на скрытую кровь Повторная, порой неукротимая, цве­та «кофейной гущи»
Парез кишечника Нет Нет Возникает с пер­вых часов
Ацидоз Нет или компенси­рованный Декомпенсирован­ный метаболиче­ский (pH 7,35- 7.25) Декомпенсирован­ный метаболиче­ский (pH менее 7,25)
Температура тела Субфебрильная Нормальная или субфебрильная Нормальная, чаще пониженная

Острая ожоговая токсемия. Начинается со 2—4 суток после травмы и длится в среднем 10—14 дней. Развитие острой ожо­говой токсемии связано с интенсивным всасыванием токсиче­ских продуктов с ожоговой раны в кровеносное русло, а также с появлением неспецифических токсинов: гистамина, серото­нина, компонентов кининовой и простогландиновой систем, продуктов перекисного окисления липидов, токсических оли­гопептидов.

Одним из ранних проявлений этого периода является нару­шение функции ЦНС, которое может проявляться общей за­торможенностью, спутанностью сознания, вялостью, апатией, сонливостью или, наоборот, психомоторным возбуждением, бессонницей, судорогами, бредом. Возможны дезориентация, зрительные и слуховые галлюцинации.

Следующим характерным симптомом острой ожоговой ток­семии является токсико-резорбтивная лихорадка, которая но­сит ремиттирующий характер. Температура тела находится на уровне 38—40 °С, не имеет ремиссий и сопровождается озно­бами.

Еще одним характерным признаком этого периода является инфекционно-токсическая нефропатия, которая проявляется уменьшением относительной плотности мочи, полиурией, про­теинурией, микрогематурией, билирубинемией, цилиндрурией.

Развившаяся миокардиодистрофия характеризуется тахи­кардией, аритмией, глухостью сердечных тонов, расширением границ сердца, снижением сократительной способности мио­карда и падением артериального давления. Дыхание поверх­ностное и частое. В легких появляются признаки пневмонии, экссудативного плеврита, отека.

Изменения со стороны органов брюшной полости проявля­ются болями в животе, метеоризмом, токсическим гепатитом, возникновением стрессовых язв Курлинга. Нарушается секре­торная и моторная функции желудка и кишечника, секретор­ная функция поджелудочной железы и печени. Развивается дис­бактериоз. На теле пострадавших рано образуются пролежни.

Нарастают катаболические реакции с отрицательным азо­тистым балансом, накоплением продуктов азотистого метабо­лизма в сыворотке крови, липидемия. Нарушения кислотно­щелочного состояния проявляются метаболическим ацидозом на фоне респираторного алкалоза. Повышается протеолитиче­ская активность крови за счет истощения ингибиторов калликреина. Нарастают лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф — Калифа и токсическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов. В крови выявляются выраженная анемия, гипопротеинемия, увеличение содержания билирубина и активно­сти трансаминаз, гиперкалиемия и гипонатриемия. Гипергли­кемия сменяется гипогликемией.

У детей острая ожоговая токсемия может развиваться без предшествующего шока, чего не наблюдается у взрослых. Та­кой вариант ожоговой болезни считается более благоприятным. У пострадавших пожилого и старческого возрастов этот период может протекать без высокой температуры и выражен­ной анемизации. При поверхностных поражениях, протекаю­щих без выраженного нагноения ран, острая ожоговая токсе­мия может переходить в период реконвалесценции, минуя пе­риод септикотоксемии.

Септикотоксемия. Выделение септикотоксемии условно, так как она не имеет четко очерченной клинической картины. Ее разделяют на две фазы:

• фазу до полного отторжения струпа (до 2—3 недель);

• фазу существования гранулирующих ран (до полного за­живления ран).

С началом расплавления и отторжения струпа в ожоговой ране создаются благоприятные условия для развития микро­флоры, что приводит к развитию нагноительных процессов, усиливающих в значительной степени интоксикацию. Наличие обширных гранулирующих ран приводит к значительной поте­ре белка.

Для септикотоксемии характерна гнойно-резорбтивная ли­хорадка. Температурная кривая ремиттирующего, реже интермиттирующего типа. В среднем лихорадочный период длится 3—4 недели, а в случае развития осложнений — до 3—4 месяцев. Этому периоду присущ синдром истощения, основными кли­ническими признаками которого являются потеря массы тела до 30%, пролежни, дистрофия внутренних органов, атрофия кожи и слизистых, синовиальных оболочек, мышц с развитием контрактур.

Септический синдром наблюдается у 30—60% пострадав­ших с глубокими поражениями. Из ран появляется обильное гнойное отделяемое. Поверхность ран покрыта бледными и атрофичными грануляциями с серым налетом, эпителизация приостанавливается, а образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется. Летальность от ожогового сепсиса колеб­лется от 50 до 100%.

Расстройства со стороны ЦНС в период септикотоксемии выражены меньше, чем при острой ожоговой токсемии. Одна­ко отсутствие аппетита, вялость, апатия, бессонница и повы­шенная нервная возбудимость отмечаются часто.

Постоянное проявление — миокардиодистрофия, для кото­рой характерны тахикардия, глухость сердечных тонов, систо­лический шум на верхушке, расширение границ сердечной ту­пости. Иногда развивается миокардит, реже — эндо- или пери­кардит. Со стороны легких наблюдаются аспирационные, ателектатические, токсико-септические и гипостатические пнев­монии.

Почечная патология при септикотоксемии проявляется клинической картиной нефрита обожженных. При развитии сепсиса возможно развитие пиелонефрита, апостематозного нефрита, реже — гломерулонефрита. Сохраняются полиурия, низкая плотность мочи, протеинурия. Вследствие присоедине­ния токсического или инфекционного гепатита, протекающе­го очень тяжело, отмечаются тошнота, рвота, иктеричность склер и кожных покровов, увеличение печени. Со стороны же­лудочно-кишечного тракта могут иметь место эрозивные гаст­риты, кровотечения из стрессовых язв, энтероколиты, колиты, парез кишечника, динамическая непроходимость кишечника. Значительные изменения отмечаются в деятельности надпо­чечников, половых желез, щитовидной железы, гипофиза, под­желудочной железы со снижением их функции и нарушением гормонального баланса между ними.

В крови наблюдается билирубинемия, гипо- и диспротеинемия, анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм, повышенное СОЭ.

Реконвалесценция. В этот период происходит постепенное восстановление нарушенных в результате термической травмы функций. При этом существует прямая зависимость между тя­жестью поражения и длительностью восстановления функций. Состояние пострадавших медленно, но неуклонно улучшается. Происходит постепенное заживление ожоговых ран, прижив­ление кожных трансплантатов. Нормализуется деятельность нервной системы. Отмечаемая в начале этого периода лабиль­ность сердечно-сосудистой системы к его концу ликвидирует­ся. Однако в течение длительного времени еще могут сохра­няться нарушения функции почек, печени и усиление секре­ции и моторики желудочно-кишечного тракта.

Ожоги дыхательных путей. Необходимо различать ожоги верхних дыхательных путей, возникающие в результате воздей­ствия термического агента, и поражения органов дыхания про­дуктами горения. Ингаляция термического агента (горячий воздух, пар, пламя) вызывает повреждение слизистых оболочек гортани, трахеи и бронхов, что сопровождается их гиперемией, набуханием, образованием пузырей и очагов некроза. Возмож­ны комбинированные поражения, которые наиболее опасны, так как при них происходит повреждение слизистой оболочки дыхательных путей вплоть до легочного эпителия с последую­щим развитием обструкции дыхательных путей из-за отека гор­тани и/или голосовых связок, расстройства дренажной функ­ции бронхов с накоплением в легких слизи и экссудата, брон­хоспазма.

С первых часов у пострадавших затрудняется дыхание, по­являются одышка и кашель с отхождением большого количе­ства слизистой мокроты, осиплость голоса, гиперемия слизис­той оболочки полости рта, цианоз кожных покровов. Вскоре развивается трахеобронхит, который нередко сочетается с пнев­монией. Последняя характеризуется значительным распро­странением патологического процесса в легочной ткани с ин­терстициальным отеком. Аускультативно в легких — жесткое дыхание, прослушиваются сухие и влажные хрипы, крепита­ция. У половины пострадавших пневмония диагностируется в первые 3 суток после травмы. Рентгенологически выявляются участки затемнения легочной ткани, изредка — ателектазы. Ге­моконцентрация, гемолиз, нарушения микроциркуляции и ге­модинамики, изменения диуреза и азотемия выражены в боль­шей степени, чем у обожженных без поражения дыхательных пу­тей. Около 20% таких пострадавших погибают в течение суток.

В более поздние сроки причиной смерти могут быть тяже­лые, распространенные изменения в дыхательных путях и лег­ких: геморрагические, некротические или фибринозные трахеобронхиты, двухсторонние пневмонии, ателектазы, инфарк­ты легких.

Лечение. Лечение обожженных в период шока должно про­водиться с учетом патогенеза патологического процесса:

• борьба с афферентной импульсацией (обеспечение психо­эмоционального покоя, введение анальгетиков, наркотиков и нейролептиков, использование новокаиновых блокад и нарко­за, отказ от первичной обработки ожоговых ран);

• оксигенотерапия;

• возмещение ОЦК и удержание его в сосудистом русле (пе­реливание плазмы, препаратов крови, кровезаменителей);

• профилактика и лечение нарушений водно-солевого обме­на и выделительной функции почек (кровезаменители, кристаллоидные растворы, осмодиуретики);

• борьба с метаболическим ацидозом (5% раствор натрия ги­Дрокарбоната под контролем pH крови);

• коррекция нарушений энергетического баланса (5% раст­вор глюкозы с инсулином, АТФ или кокарбоксилаза);

• коррекция нарушений калликреин-кининовой системы {трасилол, контрикал, гордокс)-,

• профилактика и лечение сердечно-сосудистых рас­стройств (строфантин, коргликон, кордиамин, эуфилин и т.д.);

• десенсебилизирующая терапия (димедрол, супрастин, ги­дрокортизон, преднизалон и др.);

• симптоматическое лечение.

Ориентировочный объем инфузионных средств, требую­щихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчиты­вается по формуле, предложенной Эвансом (Evans, 1952): V= 2 мл - площадь ожога (%) x масса тела (кг) + 2000 мл 5% раст­вора глюкозы.

При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать 2 части кристаллоидов и 1 часть коллоидов, а при крайне тяже­лом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьша­ют в 1,5—2 раза по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. На 2-е сутки объем инфузии сокращается в 2, а на 3-й — в 3 раза по сравнению с объемом ее в 1-е сутки.

Расчет суточного количества инфузионных сред, необходи­мых для лечения ожогового шока у детей, проводят по форму­ле: V = 3 мл - площадь ожога (%) - масса тела (кг). Половину этой дозы используют в первые 8 ч.

В настоящее время считается, что объем вводимых жидко­стей в течение суток не должен превышать 5—6 л. Оптимальное соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при ожогах 30% поверхности тела составляет 1:2,30—50% — 1:1 и бо­лее 50% — 2:1.

В периоды острой ожоговой токсемии и септикотоксемии лечение преследует следующие цели:

• детоксикацию (устранение очагов образования токсинов, снижение вероятности поступления их в кровь и нейтрализа­ция, неспецифическая и специфическая детоксикация, ускоре­ние выведения токсинов);

• борьбу с анемией (переливание препаратов крови, стиму­ляция эритропоэза);

• коррекцию гипо- и диспротеинемии, реологических свойств крови, нормализацию тканевой перфузии (перелива­ние плазмы крови, альбумина, протеина, реополиглюкина, вве­дение ингибиторов протеаз);

• коррекцию метаболических расстройств (устранение бел­кового дефицита путем введения белковых гидролизатов, ами­нокислотных смесей, анаболических гормонов; введение ис­точников энергии; глюкозы, сорбита, спирта, жировых эмуль­сий; усиленное энтеральное питание, коррекцию электролитных нарушений, стимуляцию обменных процессов и регенерации);

• лечение гипертермии;

• антибиотикотерапию;

• лечение неврологических расстройств;

• симптоматическое лечение.

Химические ожоги. Химический ожог представляет собой повреждение тканей химическими агентами, в первую очередь концентрированными кислотами, щелочами и солями тяжелых металлов. Достаточно выраженным прижигающим действием обладают ацетон, бензин, керосин, скипидар, битум, бром, йод, калия перманганат, пергидроль, сулема, фенолы, формалин, фосфор и др. Тяжесть повреждения тканей определяется при­родой химического вещества, количеством и концентрацией, продолжительностью контакта, скоростью инактивации путем нейтрализации или разбавления и механизмом действия.

Химические вещества, приводящие к разрушению тканей, можно разделить по механизму воздействия их на ткани на сле­дующие группы.

• Окисляющие агенты обладают сильным окисляющим эф­фектом, приводящим к гибели клеток вследствие разрушения нормального действия энзимов: хромовая кислота, гипохлорид натрия или хлоракс, перманганат калия.

• Коррозивы оказывают мгновенное, недифференцирован­ное разрушение всех клеточных элементов: фенол, карболовая кислота, белый фосфор, дихроматы, гидроксид натрия.

• Обезвоживатели — повреждение тканей происходит путем значительной клеточной дегидрации и выраженного лизиса клеток: серная, соляная, щавелевая кислоты.

• Средства кожно-нарывного действия образуют пузыри и освобождают активные амины в тканях, приводящие к их мест­ному поражению: кантариды, диметилсульфоксид, бензин, ке­росин, метилбромид, инсектициды и боевые отравляющие ве­щества типа иприта, люизита и др.

• Протоплазмические агенты денатурируют белок путем об­разования с ним солей или путем связывания катионов: амми­ак, муравьиная, уксусная, трихлоруксусная, пикриновая, серно­салициловая, вольфрамовая, фтористоводородная кислоты.

• Кислоты и щелочи — воздействие кислот на ткани приво­дит к с коагуляции белков и их обезвоживанию. Поэтому насту­пает коагуляционный некроз с образованием плотной корки из омертвевших тканей, которая препятствует действию кислот на глубоколежахцие ткани. Кроме этого, они оказывают гемо­токсическое, нефротоксическое и гепатотоксическое влияние. Неорганические кислоты обладают очень сильным местным и слабым резорбтивным действием, в то время как органические кислоты — более выраженным резорбтивным. Щелочи оказы­вают более глубокое повреждающее действие, чем кислоты, так как растворяют белки и омыляют жиры, вызывая колликвационный некроз, который позволяет щелочи проникать глуб­же в ткани.

Воздействие химических веществ не ограничивается только развитием некробиоза и некроза тканей в результате деструк­ции белков. При химическом ожоге в мелких сосудах по пери­ферии некротизированного участка происходит вначале замед­ление кровотока и стаз крови. Затем—тромбоз мелких артерий и вен с деструкцией сосудов и периваскулярной геморрагиче­ской инфильтрацией, что в ряде случаев усугубляет тяжесть по­следствий травмы, создавая условия для некроза дополнитель­ных участков. В одинаковой степени как при ожогах кислота­ми, так и при ожогах щелочами в очаге поражения наблюдает­ся глубокая дегенерация нервных волокон и чувствительных окончаний, а по периферии — дегенеративные изменения нерв­ных структур дермы, что способствует расстройству трофики кожи и подкожной клетчатки. Поэтому регенеративные про­цессы после химических ожогов протекают очень мед ленно и пострадавшим необходимо более длительное лечение по срав­нению с термическими травмами.

Клиническая картина

Жидкие агрессивные вещества, попадая на кожу, растека­ются по ее поверхности, вследствие чего участки поражения обычно четко очерчены, имеют неправильную форму, а по пе­риферии часто наблюдаются «потеки». Место, на которое пер­воначально попал травмирующий агент, обычно поражается глубже. Цвет пострадавшей кожи зависит от вида химического вещества, вызвавшего ожог. При ожоге серной кислотой снача­ла образуется струп белого цвета, который постепенно темнеет и приобретает черный или коричневый цвет. При ожогах соля­ной кислотой струп имеет желтую окраску, в то время как по­сле воздействия азотной кислоты — желто-зеленую или желто­коричневую. Кожа, обожженная плавиковой кислотой, прио­бретает молочно-синюю или серую окраску. После ожогов фе­нолом возникает белый струп, постепенно приобретающий медный цвет, а концентрированным водорода пероксидом — бе­лый, бороводородами — серый и т.д. Иногда над струпом может ощущаться запах вещества, вызвавшего ожог. Струп, образован­ный действием кислот, выглядит слегка запавшим, спаянным с подлежащими тканями и не берется в складку. Струп от дей­ствия щелочей вначале влажный, студнеобразный, а в дальней­шем при отсутствии нагноения становится сухим и плотным.

В клинической практике химические ожоги по глубине по­ражения делят на четыре степени.

• При ожогах I степени граница между роговым и другими слоями эпидермиса в зоне ожога четко выражена, однако на­блюдается стертость границ в клетках зернистого слоя. Сосоч­ковый слой не изменен. От воздействия кислот наблюдается гиперемия, умеренный отек, образование тонких корочек и пя­тен. При поражении щелочами на фоне гиперемии имеются участки эпидермиса, лишенные рогового слоя. Вначале они мокнущие, ярко-красного цвета, а затем покрываются темной тонкой корочкой. Отек в области ожога щелочью выражен больше, чем при поражении кислотами. Чувствительность со­хранена. Отек рассасывается к 3—4-му дню. В конце первой — начале второй недели сухие корочки отторгаются и на участке поражения остается лишь пигментация, которая исчезает через несколько недель после завершения эпителизации.

• При химическом ожоге II степени на одних участках не­кроз достигает верхних слоев дермы с частичным повреждени­ем волосяных сумок и сальных желез, а на других затрагивает лишь эпителиальный покров кожи. Характерен более выражен­ный отек. Струп при ожогах кислотами тонкий и сухой, а при ожогах щелочами — влажный, студенистый и мылкий на ощупь. Обожженную кожу с трудом можно собрать в складку. При термохимическом ожоге могут возникать пузыри. Струп при ожогах кислотами при отсутствии нагноения не изменяет своего вида. Под ним из сохранившихся глубоких слоев эпи­дермиса и эпителиальных придатков идет эпителизация. На 3—4-й неделе он отторгается, обнажая депигментированный учас­ток розового цвета с умеренно выраженными рубцовыми изме­нениями. Иногда на месте ожога в течение нескольких месяцев или лет остается белесоватый поверхностный рубец. При ожо­гах щелочами, если не развивается нагноение, мягкий струп че­рез 2-3 дня уплотняется, подсыхает, становится темно-корич­невым или черным. Однако он чаще подвергается гнойному расплавлению и через 3—4 дня образуется покрытая некроти­ческими тканями гноящаяся рана.

• При химическом ожоге III степени некроз захватывает все слои кожи. Волосяные луковицы, сальные и потовые железы де­формированы, сморщены. Очень часто наблюдается тромбоз со­судов. Участок некроза окружает широкая зона отечных тканей.

Химический ожог IVстепени характеризуется гибелью всей толщи кожи и глубокожележащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, фасций, мышц, костей). При этом ткани поврежда­ются неравномерно, особенно мышцы — рядом с погибшими находятся здоровые. Поражение кости сопровождается прежде всего гибелью надкостницы и верхних слоев костной ткани. Химические ожоги IV степени с омертвением мышц, костей и других глубоких образований возникают довольно редко (1% пораженных).

При ожогах III—IV степени интенсивность специфической окраски некротического струпа нарастает в течение первых су­ток после повреждения. Иногда сквозь струп видны тромбиро­ванные подкожные вены. На фоне окружающего отека сухой некротический струп, образованный действием кислот и солей тяжелых металлов, выглядит как бы запавшим. Он спаян с под­лежащими тканями и не берется в складку. Мягкий струп от действия щелочей обычно расположен на одном уровне с окру­жающей кожей. До начала отторжения тканей дифферен­циальная диагностика химических ожогов III—IV степени за­труднительна.

Отторжение некротического струпа при ожогах III и IV сте­пени кислотами начинается на 20—25-й день и продолжается от одной до четырех недель. Ожоги такой же глубины, нанесен­ные щелочами, при нагноении раны очищаются от некротизи­рованных тканей раньше.

Вид образовавшейся гранулирующей раны зависит от вы­звавшего ожог агента. При ожогах азотной кислотой, четырехокисью азота, фтористоводородной кислотой грануляции обычно вялые, бледные, плоские. Ожоги концентрированным водорода пероксидом характеризуются избыточным ростом и кровоточивостью грануляций. Заживление ран при консерва­тивном лечении возможно лишь при небольших их размерах и происходит путем краевой эпителизации и рубцового стяже­ния. Исходом таких ожогов нередко являются гипертрофиче­ские и келоидные рубцы. Большие по размерам раны при кон­сервативном лечении превращаются в трофические язвы.

Ожоги I и II степени относятся к поверхностным ожогам, а III и IV степени — к глубоким. При химических ожогах опреде­лить степень поражения тканей в первые часы и даже дни по­сле травмы еще труднее, чем при термических. Истинная глу­бина поражения обычно выявляется лишь через 7—10 дней по­сле травмы, когда начинается нагноение струпа. Все химиче­ские ожоги характеризуются торпидным течением раневого процесса, т.е. замедленным отторжением омертвевших тканей, поздним образованием грануляций и медленным заживлением.

В результате совместного действия химических веществ и высокой температуры возникают термохимические поражения, которые протекают более тяжело. Они возникают при попада­нии на кожу разогретых агрессивных жидкостей, боевых зажига­тельных средств либо вследствие экзотермических реакций. Па­тогенез термохимических поражений определяется физико-хи­мическими свойствами действующего агента. Однако для всех комбинированных поражений характерны выраженные наруше­ния кровообращения и угнетение регенеративных процессов.

В качестве боевых зажигательных средств могут использовать­ся напалмы, пирогели, термит, белый фосфор и его соединения.

Напалмы состоят на 85—97% из жидкого горючего вещества (бензин, керосин, бензол, полистирол, лигроин и др.) и спе­циального загустителя. Они представляют собой вязкую, клей­кую массу, горящую при температуре 800-1200 °С с выделением густого черного дыма, содержащего токсические продукты. Напалм хорошо прилипает к поверхностям, плавает в воде, не прекращая горения, самостоятельно не воспламеняется. Не­кротизированные ткани при поражении напалмом серо-корич­невого цвета, на их фоне могут быть пузыри с геморрагической жидкостью, окруженные зоной гиперемии и выраженным отеком тканей. Часто наблюдается нагноение ожоговой поверхности.

Пирогели в отличие от напалмов в своем составе имеют ме­таллы (магний, алюминий) в виде порошка или стружки, а так­же тяжелые нефтепродукты (асфальт, мазут) или горючие по­лимеры (изобутилметакрилат, полибутадиен и др.). Температу­ра горения пирогелей достигает 1400-1600 °С. Самостоятель­но они также не воспламеняются и горят с выделением удуш­ливого и токсичного дыма.

Термит представляет собой смесь порошкообразных ок­сида железа и алюминия. Горит без языков пламени, создавая температуру в 3000 °С и более. Для того чтобы повысить пора­жающие свойства термита за счет создания языков пламени, в его состав вводят порошкообразный магний, соли бария, баке­лит, олифу, канифоль, взвесь серы в масле и т.д.

Белый фосфор и его соединения используются в зажигатель­ных смесях боевого назначения, при изготовлении фейервер­ков и в химикатах, применяемых в сельском хозяйстве. Среди боевых зажигательных смесей известен пластифицированный фосфор, состоящий из смеси белого фосфора и вязкого раст­вора синтетического каучука. Сам по себе фосфор вызывает местные изменения, характеризующиеся развитием выражен­ной воспалительной реакции, которая может привести к глубо­кому некрозу кожи. Такое местное действие обусловлено пре­вращением его в ангидрид фосфорной кислоты. Соединения фосфора с галоидами на влажной коже разлагаются с образо­ванием кислот, также вызывающих ожоги. Однако фосфор и его соединения легко воспламеняются, что приводит к термо­химическому ожогу. Температура горения фосфора достигает 900-1200 °С. Из-за взрывообразного характера спонтанного воспламенения частицы горящего фосфора в большинстве слу­чаев проникают под кожу, поэтому такие ожоги чаще всего глу­бокие. Фосфор чрезвычайно токсичен для организма, может гореть в воде. Характерный признак фосфорных ожогов: свое­образный чесночный запах, свечение раневой поверхности в темноте. Всасываясь в кровь, белый фосфор оказывает резорбтивное действие. Клинически в легких случаях это проявляет­ся слабостью, головокружением, головной болью, брадикарди­ей, тошнотой, а в тяжелых — нарушением функции ЦНС, сер­дечно-сосудистой и почечно-печеночной систем (боли, желту­ха, гепатомегалия, обнаружение желчных пигментов в моче, то­чечные кровоизлияния на коже, гематурия, слабый аритмич­ный пульс, гипотония, резкое нервное возбуждение с перехо­дом в коматозное состояние).

Первая помощь при поражениях кожи

Во многих случаях оказание первой помощи пострадавшим без защитной одежды, противогаза, а также без работающей приточно-вытяжной вентиляции опасно. Необходимо как мож­но быстрее удалить вызвавший ожог химический агент, чтобы предупредить проникновение его в глубину. Одежду, пропитан­ную химическим веществом, нужно немедленно снять. При взаи­модействии ряда химических соединений (серной кислоты, изве­сти И др.) с водой происходит реакция с выделением большого количества тепла, поэтому наилучшим способом для удаления химического вещества является обильное промывание поражен­ной поверхности проточной водой в течение 10—15 мин. Если по­мощь оказана с некоторым опозданием, то продолжительность промывания увеличивают до 30—40 мин. При ожогах плавиковой кислотой для удаления проникших в кожу ионов фтора рекомен­дуется промывать ожоговую поверхность проточной водой в те­чение 3—5 ч и более. Однако следует помнить, что далеко не всег­да для промывания можно использовать воду. Например, алю­минийорганические соединения от контакта с водой воспламе­няются, поэтому пораженную поверхность протирают салфет­ками, смоченными керосином, бензином или спиртом.

Рекомендованные ранее способы нейтрализации химиче­ских веществ на практике оказались малоэффективными, так как инактивация агрессивных агентов происходит только в са­мых поверхностных слоях кожи, в то время как в глубине взаи­модействие их с тканями продолжается. Кроме того, при ока­зании первой помощи пострадавшему далеко не всегда под ру­кой могут оказаться нужные и в достаточном количестве реак­тивы (табл. 9.3).

При ожогах напалмами, пирогелями необходимо в первую очередь погасить пламя, прекратив доступ кислорода к горя­щей поверхности. Для этого на зону поражения набрасывают плотную ткань (шинель, одеяло и т.д.). В последующем напалм или пирогель удаляют с поверхности кожи НОЖОМ, ШТЫК-ножом, бритвой или скальпелем. Использовать для удаления за­жигательной смеси салфетки или какую-либо ткань нельзя, так как эти попытки приведут лишь к размазыванию вязкой и клейкой массы травмирующего агента по кожной поверхности и увеличению площади поражения.

При ожогах зажигательными смесями, содержащими фос­фор, ожоговую поверхность необходимо обработать 5% раство­рами медного купороса или перманганата калия, 3% раствором пероксида водорода или 5% раствором бикарбоната натрия. По­сле обработки этими средствами образуется корочка, которая способствует удалению кусочков фосфора из раны и препят­ствует его самовозгоранию на воздухе. Удалить фосфор можно и методом погружения пораженного участка в воду, подогре-

Таблица 9.3. Химическая нейтрализация

Поражающий агент Средства нейтрализации
Кислоты Повязки с «кашицей» из соды
Щелочи Повязки со слабым раствором лимонной кислоты
Известь Примочки с 20% раствором сахара
Соли металлов (азотнокислое се­ребро, медный купорос, хлорис­тый цинк) Повязки с 2—5% раствором двууглекислой

СОДЬ!

Карболовая кислота Повязки с глицерином или известковым молоком
Хромовая кислота Повязки с 5% раствором тиосульфата нат­рия
Плавиковая (фтористоводород­ная кислота) Пораженные участки обрабатывают 10—12% раствором аммиака в течение 1—3 мин с по­следующим промыванием водой. Эти про­цедуры повторяют в течение 30—40 мин и накладывают повязку с 5% раствором карбо­ната алюминия или смеси глицерина и окси­да магния. Раневую поверхность также можно присыпать смесью порошков двууглекисло­го натрия и борной кислоты
Бром Повязки, содержащие жженую магнезию
Треххлористый МЫШЬЯК Повязки с 5% раствором едкого натра
Бороводородные соединения Повязки с нашатырным спиртом или с три­этаноламином
Оксид селена Повязки с 10% раствором тиосульфата натрия
Алюминийорганические соеди­нения Протирание пораженной поверхности бен­зином, керосином, спиртом. Ни в коем слу­чае нельзя промывать водой, так как произой­дет воспламенение

тую до 45—50 °С. Фосфор при этом расплавляется, и его удаля­ют марлевыми салфетками прямо под водой. Следует помнить, что при поражении фосфором любые масляные повязки про­тивопоказаны, так как они способствуют растворению и всасы­ванию в ткани организма остатков фосфора.

Всем пострадавшим на ожоговые поверхности накладыва­ют асептические ватно-марлевые повязки, выполняют транс­портную иммобилизацию и вводят обезболивающие препара­ты вплоть до наркотиков.

Последующие лечебные мероприятия проводятся по тем же правилам, что и при термических поражениях. Лечение токси­ческого действия химических веществ включает методы уско­ренного выведения отравляющих веществ (форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция, замещение крови и т.д.) и применение антидотной терапии.

<< | >>
Источник: под ред. Г. П. Рычагова, П. В. Гарелика.. Общая хирургия. 2008

Еще по теме Ожоги:

  1. Ожоги
  2. Ожоги
  3. Ожоги
  4. Ожоги
  5. Ожоги
  6. ОЖОГИ
  7. Ожоги
  8. Ожоги
  9. Ожоги глаз
  10. Ожоги глотки и гортани
  11. Термические ожоги
  12. Ожоги
  13. Ожоги