<<
>>

Острая непроходимость

Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника мо­жет быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не свя­занными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камня­ми", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишеч­ник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инород­ными телами).

Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: киста­ми, большими опухолями, исходящими из других органов, фиброзными тя­жами и спайками.

Просвет кишки может быть закрыт патологическими образованиями, ис­ходящими из стенки кишки (опухоли и крупные полипы кишечника, руб­цовая стриктура кишки).

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в гры­жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.

При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной. К сочетанной механической не­проходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой киш­ки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировавшейся петли (странгуляция).

При выделении спаечной непроходимости кишечника под­черкивается только этиологический момент возникновения непроходимо­сти — наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть обтурационной или странгуляционной.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким па­резом или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшинной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюш­ной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинными гематомами и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая дина­мическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свин­цом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.

Патогенез. Патологические изменения в кишке зависят от вида непрохо­димости. При обтурационной непроходимости они развиваются не так бы­стро, как при странгуляционной, при которой сдавление брыжейки вызы­вает нарушение кровоснабжения в ущемленной петле, приводящее к некро­зу. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудоч­ный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движе­ниях.

В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органи­ческих кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в ка­пиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отеч­ной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на про­тяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нару­шается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных усло­виях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. Указанные процессы протекают на фоне резкой активации медиаторов вос­паления, дисбаланса между провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некроза опухоли) и антивоспалительными (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Высокая концентрация их в крови напрямую связана с тяжестью состояния больного. В этом периоде болезни при отсут­ствии адекватной медицинской помощи синдром системной реакции на воспаление переходит в сепсис и полиорганную недостаточность.

На фоне гиповолемии и дегидратации потеря жидкости достигает 10 % массы тела больного, возникает гемоконцентрация, относительное увеличе­ние содержания гемоглобина и увеличение гематокрита. Минутный и удар­ный объемы сердца уменьшаются. Развивается централизация кровообра­щения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных орга­нах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с синдромом диссемини­рованного внутрисосудистого свертывания, гиповолемический шок.

В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выра­ботка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокра­щению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и свя­занные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы на­трия и водорода — развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, и в связи с гибелью клеток и распадом белков концентрация его в крови начи­нает быстро возрастать, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкало­зом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, по­чек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при высокой (тощая и подвздошная кишка) тонкокишечной непроходимости. При низкой толстокишечной непроходимости развитие указанных выше процессов замедлено.

При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке кишки выше места странгуляции происходят аналогичные изменения. Однако име­ются и существенные различия: в результате сдавления сосудов брыжейки на двух уровнях ущемленная петля некротизируется, возникает гангрена и анаэробно-аэробный перитонит.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные анатомические изменения наблюдаются при странгуляционной непроходимости кишечни­ка. Приводящая и ущемленная петли бывают багрово-синюшными, отеч­ными, стенки их утолщены. В местах локализации странгуляционных бо­розд уже в ранние сроки наступает некроз, а позднее — гангрена всей ущем­ленной петли. Приводящий оральный отдел кишки расширен, как при об­турационной непроходимости. Отводящий аборальный конец при всех ви­дах непроходимости находится в спавшемся состоянии. Некроз или изъязв­ление слизистой оболочки в приводящем отделе кишки при странгуляционной и обтурационной непроходимости распространяется на 40—60 см, а в отводящем — не более чем на 10 см. Характер и тяжесть изменений в стенке кишечника определяются сроками существования непроходимости (однако четкой прямой зависимости нет) и различной степенью компрессии сосу­дов. Некроз слизистой оболочки и воспалительные явления в стенке кишки ниже места препятствия выражены незначительно и имеют протяженность не более 8—10 см.

В брюшной полости в поздней стадии развития острой кишечной непро­ходимости обнаруживается серозный или серозно-фибринозный экссудат, имеющий при странгуляции кишки розоватый оттенок. Париетальная и вис­церальная брюшина тусклая, местами мезотелий брюшины слущен, на неко­торых участках видны наложения фибрина и грануляции. Изменения во внут­ренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны, свя­заны с проявлениями гиповолемического шока, метаболическими расстрой­ствами и перитонитом.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой ки­шечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задерж­ка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.

Указанные симптомы наблюдаются при всех формах механической не­проходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания.

Боли, появляющиеся в момент возникновения перистальтической вол­ны, — самый ранний и постоянный симптом острой непроходимости ки­шечника. Они начинаются внезапно, при обтурационной непроходимости имеют схваткообразный характер. Между схватками они утихают и на короткое время могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходи­мости боли бывают чрезвычайно интенсивными, постоянными, усиливают­ся до "нестерпимых" в период перистальтики.

Рвота возникает у большинства (70 %) больных. При высокой непро­ходимости она бывает многократной, не приносит облегчения. При низкой кишечной непроходимости рвота возникает редко и в раннем периоде забо­левания может отсутствовать. В позднем периоде рвотные массы приобре­тают фекалоидный запах из-за гнилостного разложения содержимого в при­водящем отделе кишки.

Задержка стула и газов— важный, но не абсолютно достовер­ный симптом непроходимости кишечника. В первые часы заболевания при высокой непроходимости стул может быть самостоятельным, могут частич­но отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого тех отделов кишечника, кото­рые находятся ниже места препятствия. При низкой непроходимости ки­шечника (сигмовидная ободочная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние у большинства больных тяжелое, они беспокой­ны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5—35,8 °С), при осложнении (перитонит) температура тела повышается до 38—40 "С. Появляются характерные признаки синдрома системной реак­ции на воспаление (выраженная тахикардия, частота дыхания свыше 20 в 1 мин, лейкоцитоз свыше 12 000). Отмечается снижение артериального дав­ления. Дисфункция органов имеет тенденцию к переходу в полиорганную недостаточность.

Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым на­летом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизи­стой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвожи­вание и наличие перитонита.

Вздутие живота— один из частых признаков острой непроходимо­сти кишечника. Однако при высокой непроходимости симптом может от­сутствовать, так как большая часть кишечника, расположенная ниже пре­пятствия, находится в спавшемся состоянии. При непроходимости нижних отделов тонкой кишки отмечается симметричное вздутие всего живота. Асимметрия живота наблюдается при толстокишечной непроходимости; в зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки, при возникновении недостаточности илеоцекального клапана, происходит вздутие тонкой кишки, проявляющееся симметричным увеличением живо­та. При заворотах сигмовидной ободочной кишки отмечается вздутие верх­них отделов правой или левой половины живота ("перекошенный живот"). При динамической паралитической непроходимости наблюдается равномерное вздутие живота.

При механической непроходимости иногда прослеживается видимая на глаз перистальтика кишечника, она бывает особенно выражена при подост­рых и хронических формах частичной обтурационной непроходимости, ко­гда успевает гипертрофироваться мышечный слой приводящего отдела ки­шечника.

Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напряжена. При глубокой пальпации иногда определяется резкая болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. Иногда уда­ется прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), над кишкой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника и вздутии живота определяется харак­терная резистентность брюшной стенки. При илеоцекальной инвагинации в правом нижнем квадранте живота пальпируется плотное образование ци­линдрической формы.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии (урчание, переливание, бульканье, симптом падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита пери­стальтические шумы ослабевают и полностью исчезают (симптом "гробовой тишины").

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями опре­деляют высокий тимпанит. Толчкообразными движениями руки над растя­нутыми кишечными петлями можно вызвать и услышать шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко вы­являют баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки и зия­ние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцен­трацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5—6 х 109/л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в бо­лее поздних стадиях, при развитии воспалительных изменений, резко уве­личивается лейкоцитоз (до 10—20 х 109/л и более) и СОЭ.

В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабораторных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислотно-основного со­стояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии за­болевания). По мере увеличения сроков заболевания превалирует ацидоз.

В клиническом течении острой кишечной непрходимости условно мож­но выделить три периода: 1) ранний, 2) промежуточный, 3) поздний.

В раннем периоде (до 12 ч от начала болей) ведущим симптомом являются боли. При обтурационной непроходимости боли носят приступо­образный характер со светлыми промежутками. Для странгуляционной не­проходимости характерны умеренные постоянные боли, периодически уси­ливающиеся до невыносимо резких, способных вызвать шок. Внешний вид живота не изменен, лишь при тонкой брюшной стенке можно видеть пери­стальтические волны. Рвота в этом периоде наблюдается редко. Функции основных систем организма не имеют грубых изменений, особенно при об­турации кишки.

В промежуточном периоде (от 12 до 24 ч) развивается типичная картина острой кишечной непроходимости. Боли становятся постоянными, отчетливо выражено вздутие живота, рвота частая, обильная. Потеря жид­кости с рвотой и отек кишки при невозможности принимать жидкость через рот быстро приводят к обезвоживанию организма. В связи с этим развива­ется гемоконцентрация, снижение ОЦК, учащение пульса и дыхания, нару­шение водно-электролитного баланса. Диурез значительно уменьшается, а содержание мочевины и креатинина в крови возрастает. Состояние функ­ции жизненно важных систем организма в этом периоде можно охарактери­зовать как субкомпенсированное.

В позднем периоде появляются характерные признаки синдрома системного ответа на воспаление. Резко увеличивается частота пульса и дыхания, повышается температура тела вы­ше 38 °С, лейкоцитоз (свыше 12 х 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Развивается олигурия. Метаболи­

Рис. 25.1. Рентгенологические призна­ки кишечной непроходимости.

1 — газ и плотное содержимое в толстой киш­ке (нет горизонтального уровня жидкости); 2 — чаша Клойбера (газ и горизонтальный уровень в раздутой толстой кишке); 3 — газ и жидкость в тонкой кишке (узкая полоска газа).

ческие сдвиги в организме резко выра­жены в связи с развитием полиорганной недостаточности. При исследовании живота часто выявляются типичные признаки перитонита. Этот период мож­но охарактеризовать как период деком­пенсации функций жизненно важных органов.

Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического физикального исследования. Особое значе­ние при острой непроходимости кишеч­ника имеет рентгенологическое иссле­дование, которое должно быть проведе­но тотчас, как только возникнет подо­зрение на непроходимость.

Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и гори­зонтальном положении больного на бо­ку (латероскопия). При этом выявляют­ся петли кишечника, заполненные жид­костью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке — признак непроходи­мости кишечника (рис. 25.1). Скопление газа над горизонтальными уровня­ми жидкости имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера). Петли тонкой кишки, раздутые газом и частично заполненые жидкостью, имеют вид аркад или вертикально расположенных труб с уров­нем жидкости (симптом "органных труб"). Они появляются при странгуля­циях через 1—2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч. По виду раздутых кишечных петель и размерам чаш Клойбера, их форме и ло­кализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.

В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера имеют неболь­шие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные, на рентгенограм­мах, кроме того, определяются растянутые газом петли тонкой кишки в ви­де аркад. На фоне газа хорошо видны круговые складки слизистой оболочки тонкой кишки (складки Керкринга), имеющие форму растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости лока­лизуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимо­сти терминального отдела подвздошной кишки — в чревной области.

В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости в меньшем количестве, чем при тонкокишечной непроходимо­сти, расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над горизон­тальными. На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободоч­ной кишки (гаустры). Уровни жидкости при наличии оформленного кала в жидком содержимом толстой кишки не имеют ровной поверхности ("зеркала").

При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно в тонкой и ободочной кишке.

Тонкокишечную непроходимость диагностируют, применяя при рентге­нологическом исследовании водорастворимый контраст (гастрографин и др.) или взвесь бария. При полной или так называемой завершенной не­проходимости контрастное вещество, задерживаясь на уровне препятствия, дает возможность выявить изменения в приводящем отделе кишки. При частичной непроходимости контраст может продвинуться до слепой кишки. Более четкое представление об изменениях в тонкой кишке дает введение контрастного вещества через зонд непосредственно в двенадцатиперстную кишку (интестиноскопия), что позволяет избежать растворения и задержки его в желудке, точнее выявить расширение кишки выше места препятствия, определить скорость пассажа контрастного вещества по кишке.

При непроходимости толстой кишки с целью уточнения диагноза реко­мендуется произвести ирригоскопию или колоноскопию. Эти исследования помогают установить уровень и причину непроходимости. На рентгено­граммах можно обнаружить сужение просвета кишки и дефекты наполне­ния, обусловленные опухолью. Сужение дистального отдела раздутой сиг­мовидной ободочной кишки в виде клюва наблюдается при ее заворотах. Дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца характерно для илеоце­кальной инвагинации. У некоторых больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной кишки, выяснения ее причины следует приме­нять после соответствующей подготовки кишечника ректо- и колоноскопию.

Для диагностики и лечения отдельных видов непроходимости может быть применена лапароскопия, позволяющая в трудных случаях не только выявить причину непроходимости, но и провести некоторые манипуляции, например, рассечение спаек, деторсию кишки и т. п.

Полезную информацию может дать УЗИ и компьютерная томография. Оба метода позволяют выявить скопление жидкости в брюшной полости, опухоль (по увеличению толщины стенок и изменению контуров кишки).

Дифференциальная диагностика. Острую кишечную непроходимость не­обходимо дифференцировать от всех остро развивающихся заболеваний ор­ганов брюшной полости. Важно дифференцировать механическую и дина­мическую непроходимость кишечника, так как тактика, методы предопера­ционной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны.

В отличие от механической при динамической паралитической непрохо­димости схваткообразные боли отсутствуют, они не имеют четкой локали­зации, бывают, как правило, постоянными, распирающими. При тщатель­ном исследовании выявляются симптомы основного заболевания, вызвав­шего динамическую непроходимость кишечника. При паралитической не­проходимости живот вздут равномерно; перистальтика с самого начала ос­лаблена или отсутствует, что является очень важным признаком. При спа­стической непроходимости живот не вздут, а иногда втянут, боли могут быть схваткообразными. Ошибки в диагностике непроходимости кишечни­ка часто связаны с недостаточно полноценным клиническим и инструмен­тальным исследованием, отсутствием динамического наблюдения за боль­ным с неясной клинической картиной заболевания.

Лечение. Перед началом лечения необходимо уточнить диагноз, опреде­лить вид непроходимости. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, так как задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и распространенному перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушенного го­меостаза. В процессе подготовки к операции следует учитывать время от на­чала симптомов острой кишечной непроходимости до поступления в хирур­гический стационар. В большинстве случаев оно коррелирует с тяжестью водно-электролитных нарушений, изменением кислотно-основного состоя­ния, возможностью устранения дисфункции жизненно важных органов. Больные, поступившие в стационар в течение 24 ч от начала болезни с ми­нимальными метаболическими расстройствами, при отсутствии фоновых заболеваний легких, сердца, почек, могут быть оперированы после кратко­временной предоперационной подготовки; поступившие после 24—36 ч, с выраженными метаболическими нарушениями, нуждаются в более продол­жительной подготовке, включающей ряд мероприятий. Тотчас после госпи­тализации следует немедленно аспирировать содержимое из желудка и ки­шечника, чтобы предотвратить попадание жидкости в дыхательные пути. Далее необходимо ввести в вену катетер для инфузии растворов, восстанов­ления ОЦК, устранения водно-электролитных нарушений и измерения центрального венозного давления (контроль полноценности инфузионной терапии). Одновременно в мочевой пузырь для контроля за почасовым диу­резом вводится катетер.

Обычно при острой кишечной непроходимости наблюдается обезвожи­вание, снижение ОЦК, повышение гематокрита и содержания гемоглобина. Концентрация калия в крови может быть повышенной, поэтому инфузион­ную терапию целесообразно начинать с внутривенного введения изотони­ческого раствора. После восстановления адекватного почасового диуреза можно добавлять растворы, содержащие калий. При введении достаточного количества водно-электролитных растворов центральное венозное давление восстанавливается до нормальных величин (5—10 см водн. ст.) и удержива­ется на этом уровне, диурез возрастает до 40 мл/ч. Плазма или кровь вво­дится при шоке или при подозрении на странгуляционную непроходимость. Операцию можно начинать при восстановлении нормального пульса, арте­риального, центрального венозного давления и диуреза. В процессе подго­товки к операции целесообразно введение антибиотика широкого спектра действия, особенно при подозрении на странгуляционную непроходимость (предусматривается возможность некроза кишки и инфицирование брюш­ной полости).

Консервативное лечение. При отдельных видах обтурационной непрохо­димости кишечника на ранних стадиях можно попытаться использовать консервативное лечение. Для этого применяют: 1) постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого (иногда удается уменьшить давле­ние в приводящей кишке, что в ряде случаев позволяет устранить частич­ную спаечную кишечную непроходимость, восстановить моторную функ­цию); 2) сифонную клизму, которая иногда при толстокишечной обтураци­онной непроходимости позволяет вывести газы и кишечное содержимое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать заворот сигмовидной ободочной кишки, устранить инвагинацию; 3) колоноскопию, с помощью которой можно не только визуально распознать причину непроходимости, произвести декомпрессию кишки, но также иногда устранить заворот сиг­мовидной кишки. У больных с высоким риском хирургического вмешатель­ства можно с помощью эндоскопа установить саморасширяющийся метал­лический каркас (стент) в суженный участок кишки и таким образом лик­видировать непроходимость.

Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденально­го и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмолитические или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Проводить его свыше указанного срока опасно из-за возможности развития тяжелых изменений в кишечнике, брюшной полости и жизненно важных органах.

Определить результаты консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости. Сохранение тонкокишечных уровней (чаш Клойбера) и аркад обычно указывает на не­эффективность консервативной терапии. Абсолютным противопоказанием к ней являются нарастающие признаки синдрома системной реакции на воспаление, увеличение степени дисфункции сердечно-сосудистой, дыха­тельной системы, почек, усиление интоксикации, появление признаков пе­ритонита.

Хирургический метод лечения острой механической непроходимости ки­шечника является основным. Оперативный доступ зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют средин­ную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию органов брюшной полости, про­извести весь необходимый объем оперативного вмешательства.

После лапаротомии и аспирации экссудата производят анестезию бры­жейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения введением 100—150 мл 0,25 % раствора новокаина, что, как полагают некоторые хи­рурги, предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее.

Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже — находятся в спавшемся состоянии. Нередко детальная ревизия и определение места не­проходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Поэто­му во время операции в тонкую кишку, по возможности до баугиниевой за­слонки, вводят длинный двухпросветный назоинтестинальный зонд с мно­жеством отверстий для аспирации содержимого. После удаления жидкого содержимого и газа кишка спадается, что существенно облегчает ревизию брюшной полости и устранение причины непроходимости. Зонд в тонкой кишке оставляют на несколько дней после операции для выведения высо­котоксичного содержимого с высокой концентрацией микроорганизмов, промывания кишки, введения энтеросорбентов и антибактериальных пре­паратов. Эта процедура способствует быстрому восстановлению кровообра­щения и защитного барьера слизистой оболочки стенки кишки.

Для устранения непроходимости используют различные оперативные приемы. В зависимости от вида, характера механической непроходимости, ее уровня и степени макроскопических морфологических изменений в киш­ке производят: 1) герниопластику при ущемленной грыже с погружением жизнеспособной петли кишки в брюшную полость или резекцию нежизне­способной ущемленной петли; 2) рассечение рубцовых тяжей при спаечной непроходимости; 3) резекцию кишки при некрозе ее сегмента или пораже­нии опухолью; 4) расправление заворота или узла при странгуляции; 5) эн­теротомию для извлечения инородных тел (безоар, желчные камни); 6) дез­инвагинацию; 7) удаление опухоли с выведением одного или обоих концов резецированной кишки на переднюю брюшную стенку; 8) колостомию (противоестественный задний проход) при иноперабельных опухолях тол­стой кишки; 9) операции с созданием обходных анастомозов между кишеч­ными петлями, расположенными выше и ниже препятствия.

Резекцию кишки обязательно проводят в пределах здоровых тканей. Жизнеспособность кишки определяют по наличию пульсации сосудов и перистальтических сокращений, изменению цвета. Если жизнеспособность сомнительна, петлю кишки согревают марлевыми салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором. Если эта процедура не приводит к изме­нению цвета кишки, появлению перистальтики и пульсации сосудов, то кишку следует рассматривать как нежизнеспособную, подлежащую удале­нию. Линия пересечения кишки в проксимальном направлении должна быть проведена на расстоянии не менее 40—60 см от места препятствия, а в дистальном — на расстоянии 10—15 см от него. После резекции тонкой кишки операцию заканчивают наложением межкишечного анастомоза. Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, в хирургическом лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза часто приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима одномоментная пра­восторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В последние годы в ряде клиник при левосторонней локализации непроходи­мости толстой кишки стали применять одномоментную резекцию изменен­ной части и первичный анастомоз, производя перед наложением анастомоза промывание приводящего отдела кишки на операционном столе.

В большинстве случаев применяют двухмоментные и трехмоментные операции.

Двухмоментная операция:

— резекция кишки, несущей опухоль, с наложением колостомы;

— создание анастомоза между приводящим и отводящим концами резе­цированной кишки.

Трехмоментная операция:

— разгрузочная цекостома или противоестественный задний проход проксимальнее места обтурации;

— резекция участка ободочной кишки с опухолью и наложение межки­шечного анастомоза;

— закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода.

При узлообразовании и завороте кишки производят деторсию или рас­правление узла. Если вовлеченная в этот процесс кишка жизнеспособна (восстановился нормальный цвет кишки, заметна перистальтика и пульса­ция сосудов брыжейки), то операция на этом заканчивается. В случае нек­роза ущемленной кишки производят резекцию нежизнеспособного участка.

В послеоперационном периоде продолжают инфузионную и антибакте­риальную терапию, коррекцию метаболических нарушений и поддержание оптимальной функции внутренних органов с применением искусственной вентиляции легких при дыхательной недостаточности, гемодиализа при ост­рой почечной недостаточности, методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция и др.).

Особое значение приобретают ранняя активизация кишечной перисталь­тики, дезинтоксикация, профилактика тромбоэмболических и воспалитель­ных осложнений.

С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в по­слеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3—4 сут) аспирацию желудочного и кишечного содержимого через назоинтестиналь­ный или назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препара­ты, прокинетики, сеансы электростимуляции кишечника.

Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательно возмещать водно-электролитные потери.

Хороший дезинтоксикационный эффект наблюдается при форсированном диурезе. Синтетические плазмозамешающие растворы (реополиглюкин, ге­модез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выве­дению почками. Наилучший способ устранения интоксикации — своевре­менная операция, тщательное интраоперационное промывание (санация, лаваж) брюшной полости, адекватная антибактериальная и трансфузионная терапия, искусственная вентиляция легких и гемодиализ по показаниям.

В послеоперационном периоде большое значение приобретает профи­лактика тромбоэмболических осложнений: бинтование нижних конечно­стей эластичными бинтами, активный режим, назначение дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.

Для борьбы с инфекцией при развившемся перитоните и для профилак­тики назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды, метронидазол) внутри­венно (не внутримышечно!) и местно в брюшную полость через дренажные трубки. Ограниченные скопления экссудата и абсцессы успешно дренируют чрескожно под контролем УЗИ специальными одним или двумя дренажами. Эффективность этого малоинвазивного способа дренирования при пра­вильных показаниях и исполнении высокая.

Прогноз. Летальность после операций по поводу острой кишечной не­проходимости зависит от трех факторов: времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства, т. е. от сроков поступления в стационар; возраста больного; наличия сопутствующих и фоновых заболе­ваний. В зависимости от этих факторов летальность колеблется от 3—5 до 45 %. Для ее снижения большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранние госпитализация и хирургическое вмешательство обеспечивают, как правило, благоприятный исход лече­ния. Летальность среди больных с острой непроходимостью кишечника, оперированных в первые 6 ч, равна 3,5 %, а среди оперированных после 24 ч — 24,7 % и более.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Кузин М.И. (ред). Хирургические болезни. Часть II. 2002 {original}

Еще по теме Острая непроходимость:

  1. Острая кишечная непроходимость
  2. Острая кишечная непроходимость
  3. Острая кишечная непроходимость
  4. ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ)
  5. Острая артериальная непроходимость магистральных сосудов конечностей
  6. Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
  7. Кишечная непроходимость
  8. Кишечная непроходимость
  9. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
  10. Толстокишечная непроходимость
  11. Тонкокишечная непроходимость
  12. Обтурационная непроходимость
  13. Динамическая непроходимость
  14. Высокая кишечная непроходимость
  15. Низкая кишечная непроходимость
  16. Функциональная непроходимость
  17. Странгуляционная непроходимость
  18. Непроходимость маточных труб