<<
>>

СЕПСИС (SEPSIS)

Сепсис в переводе с греческого языка - гниение. Сепсис вследствие гноерод­ных возбудителей называют общей гнойной инфекцией, или генерализованной гной­ной инфекцией, которая развивается из первичного гнойного очага на фоне пред­шествующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактив­ности) и протекает с резким угнетением (недостаточностью) функций ряда жизненно важных органов и систем.

Термин «сепсис» был введен Аристотелем в IV в. до н.э. и употреблялся в значении «отравление организма продуктами гниения собственных тканей». На­зывали сепсис еще и «гнилокровием». Гиппократ описал его симптомы и диффе­ренцировал их с симптомами бешенства. Причиной «гнилокровия» в XVI-XVII вв. Парацельс Сильвий считал отравление организма химическими веществами. Фран­цузским врачом Гаспаром в XIX в. в эксперименте было показано, что малые дозы гноя в сосудах животных обезвреживаются, а повторное их введение приводит к гибе­ли. Большой вклад в изучение сепсиса внес Н.И. Пирогов. Николай Иванович предпо­лагал, что сепсис развивается, если в ранах больных образуется заразное начало - миаз­мы (в то время была неизвестна роль микробов). Миазмы могут накапливаться в окру­жающей среде госпиталей и поражать даже здоровых. Следовательно, именно Н.И. Пироговым определено значение первичного очага и общего состояния организма в патогенезе раневого сепсиса. Им же были описаны клинические симптомы, составле­на классификация и определены принципы лечения.

Теории возникновения сепсиса. С развитием микробиологии появилась микробная концепция сепсиса. Сепсис развивается в результате бактериемии из первичного септичес­кого очага. Именно гнойный очаг является причиной возникновения сепсиса. Однако зна­чение общего состояния организма, его реактивность в этой теории не учитывались.

И.В. Давыдовский (1928) рассматривал сепсис как макробиологическую пробле­му, когда наряду со значением септического очага учитывалось состояние макроорга­низма. Сепсис - это неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток мик­роорганизмов и их токсинов.

В бактериологической теории сепсис определялся как клинико-бактериоло­гическое понятие.

Токсическая теория объясняла причину сепсиса отравлением организма бактери­альными токсинами и аутотоксинами, сепсис называли «токсической септицемией».

В аллергической теории сепсиса главное значение придавалось сенсибилиза­ции организма.

Благодаря работам И.П. Павлова и его учеников о главенствующей роли ЦНС в развитии любой патологии, появилась нейротрофическая теория сепсиса.

Цитокиновая теория сепсиса: инфекционный агент сам или посредством эндо­токсина индуцирует поступление в кровь значительного количества медиаторов воспа­ления - цитокинов. Цитокины - это белки, продуцируемые различными клетками: лей­коцитами, лимфоцитами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов раз­личных органов и тканей, приводя к их генерализованному поражению и развитию иммунодепрессии за счет уменьшения продукции IL-2 (фактор роста Т-лимфоцитов).

Сепсис - это тяжелейшее заболевание с частыми неблагоприятными исходами. По данным В.И.Стручкова (1967), он наблюдался в 1 случае на 1-1,5 тысячи всех опе­рированных больных, среди травматологических больных - значительно чаще: от 0,07 до 0,1% (Кузин, 1982).

В настоящее время отмечается рост частоты развития сепсиса, что связано с рядом факторов:

- повышением инвазивности лечения. Значительно расширяется объем хирурги­ческих операций на органах грудной и брюшной полостей вплоть до пересадки сердца, легких, почек, печени и даже целых комплексов органов. Широко используются аллоп­ластические материалы, внутрисосудистые манипуляции как в лечении, так и в обсле­довании больных, что способствует широкому контакту сосудистого русла с окружаю­щей средой;

- увеличением количества антибиотикоустойчивых микробов вследствие их мутации в ответ на несистемное применение антибактериальных препаратов;

- старением населения, увеличением продолжительности жизни лиц с тяже­лыми хроническими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почеч­ная недостаточность, сахарный диабет и др.);

- более широким включением в лечение глюкокортикостероидов, цитостатиков и т.д.

Только в США ежегодно регистрируют до 750 000 больных сепсисом. У нас в стране нет достоверных статистических данных.

До лечения антибиотиками летальность при заболевании сепсисом состав­ляла от 70 до 100%. С применением антибиотиков она снизилась до 15-25%, а в настоящее время вновь повышается: по данным института А.В. Вишневского, она со­ставляет в среднем 26,5% (2004 г.).

По виду микроба-возбудителя, или бактериологическому признаку, сепсис может быть стафилококковым, стрептококковым, колибациллярным, пневмококковым, анаэ­робным, гнилостным, грибковым и т.д.

Чаще сепсис вызывается не одним видом микробов, а ассоциацией, но особенности того или иного микроба определяют особенности клинического течения процесса.

Многие исследователи отмечают, что в последние 30-40 лет микрофлора сеп­сиса значительно изменилась. Так, в 30-50-е гг. XX в. основным возбудителем сепсиса был стрептококк, в 60-70-е гг. - стафилококк, а в последнее время возросла роль грамотрицательной флоры.

Грамотрицательные микробы (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка) имеют большое значение в развитии хирургического сепсиса. Объясняется это сниже­нием реактивности организма и широким, бессистемным применением антибиотиков.

Нужно помнить, что флора первичного очага не всегда соответствует микрофлоре, высеваемой из крови, что объясняется изменением микрофлоры в первичном очаге под воздействием лечения, внутрибольничной инфекции и других факторов.

Вид микроба, его патогенность в значительной степени определяют особен­ности клинического проявления сепсиса. Следует отметить, что специфическая хирургическая инфекция - микобактерии туберкулеза, бледная спирохета - не со­провождается развитием сепсиса.

Стафилококк способен свертывать фибрин и оседать в тканях, что в 95% случаев приводит к образованию вторичных пиемических очагов. Стрептококк, обладая фибри­нолитическими свойствами, вызывает их образование значительно реже (лишь в 35% случаев). Врожденный иммунитет против стафилококков и стрептококков отсутствует, приобретенный - очень нестойкий, поэтому возможны рецидивы заболевания.

Кишечная палочка обладает токсическими свойствами, реже способствует обра­зованию пиемических очагов (25%). При сепсисе, вызванном синегнойной палочкой, метастатические пиемические очаги немногочисленные, мелкие и располагаются по­верхностно (под кожей, под эпикардом, под плеврой, под капсулой почек и т.д.). Эта палочка вырабатывает эндотоксины, обладая протеолитическими свойствами.

Таким образом, грамположительная флора (чаще стафилококк) приводит к септи­копиемии, а грамотрицательная - способствует развитию интоксикации - септицемии.

С особенностями микробов связывают и развитие септического шока: при грамотрицательной флоре у 20-25% больных сепсисом, а грамположительной - только у 5%.

Возбудителями анаэробного сепсиса являются Clostridium perfpingens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. falax. Они выделяют большое количество экзотоксинов, оказываю­щих мио- и нейротропное действие. Метастазирование отмечается редко; протекает ис­ключительно тяжело, сопровождается высокой летальностью. Нередки ассоциации ана­эробов с протеем, кишечной эшерихией и стафилококком.

Сепсис вызывается и грамотрицательными неклостридиальными анаэроба­ми (бактериоиды, фузобактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.); ха­рактеризуется образованием гнойников в крупных суставах, брюшной и плевраль­ной полостях, легких, головном мозге. Бактериоиды выделяют энзим, разрушаю­щий гепарин, что способствует образованию тромбов и эмболии.

Все большее значение в развитии сепсиса придают аутомикрофлоре, которая при определенных условиях становится патогенной (бактерии класса Moraxella и ана­эробные грамотрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях).

Широкое применение антибиотиков способствует развитию кандидозного сепси­са, возбудителями которого являются Candidas albicans, Candidas tropical.

Пути проникновения инфекции многообразны. Непосредственное попадание ин­фекции в кровь как причина сепсиса наблюдается редко, как правило, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов. Например, при ранении руки хирурга во время вскрытия гнойников или руки патологоанатома при вскрытии трупа (отравление «трупным ядом»). Транзиторная бактериемия при обширных инфицирован­ных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма.

Микроорганизмы попадают в кровь, как правило, из сформировавшегося гнойно­го очага (первичного септического очага). В таком случае сепсис является осложнени­ем, его называют вторичным.

Первичный (крипто генныш) сепсис развивается при отсутствии видимого сеп­тического очага. По мнению ученых, такой очаг всегда есть, но из-за трудности диагностики он остается невыявленным.

Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде отдельных микробных тел или инфицированных тромбов (септические эмболы). Возможно проникновение возбудителей в кровь по лимфа­тической системе.

Классификация хирургического сепсиса (в зависимости от источника процесса):

- посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый;

- легочный;

- ангиогенный;

- кардиогенный;

- абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппенди­кулярный;

- при воспалительных заболеваниях мягких тканей;

- урологический.

Понятие «хирургический сепсис» включает виды сепсиса, которые развива­ются в результате острых или хронических хирургических заболеваний: фурунку­ла, карбункула, абсцесса, флегмоны, остеомиелита и многих других, т.е. в резуль­тате местной гнойной инфекции. Очень близок к хирургическому раневой сепсис, развивающийся на фоне обширных травм, огнестрельных ран, ожогов (своеобраз­ная форма раневого сепсиса).

К хирургическому сепсису относят также сепсис, развивающийся после хи­рургических операций, реанимационных и сосудистых манипуляций. Этот вид сеп­сиса называют ятрогенным, или нозокомиальным.

Урологический сепсис обусловлен инфицированием мочевыводящих путей и почек, чаще при ранении этих органов, но может быть следствием лечебных и даже диагностических манипуляций на них, а также задержки мочеиспускания.

Патогенез сепсиса сложен и определяется рядом факторов:

- возбудителем инфекции (вид микроба, доза, вирулентность);

- состоянием первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей, кровообращение, лечение);

- иммунной защитой организма (специфическая, неспецифическая);

- сенсибилизацией организма;

- степенью интоксикации.

Проникновению микробов и их токсинов в сосудистое русло из первичного септического очага способствуют их свойства растворять основное вещество со­единительной ткани и фибрин, подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин). Важное значение имеет массивность инфекта. Было доказано, что обсемененность тканей гнойного очага в масштабе 105 микробов на 1 г ткани уже опасна (является критической) развитием сепсиса. Такой богатый микробами гнойный очаг способствует сенсибилизации организма, является источником интоксикации его бак­териальными токсинами и продуктами нарушенного метаболизма.

Способствуют бактериемии локализация первичного гнойного очага и особенно­сти кровоснабжения тканей в его окружности, наличие в очаге значительной массы не­жизнеспособных тканей и инородных тел, отсутствие иммобилизации (взаимная смещаемость костей).

Однако бактериемия является необходимым, но отнюдь не достаточным ус­ловием развития сепсиса. Бактериемия наблюдается примерно у 30% больных при наличии местных гнойных заболеваний. У 1/3 из них она вообще не проявляется, т.к. микробы быстро погибают под действием фагоцитов. В норме у здорового человека имеется довольно высокий иммунитет к наиболее частым возбудителям сепсиса, поэтому последний развивается не у всех больных, имеющих первичные гнойные очаги. При достаточности иммунобиологических реакций больного по­павшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размноже­ния за пределами первичного очага и в конце концов погибают.

Для развития общей гнойной инфекции и массового размножения микробов в организме за пределами первичного очага необходимо резкое нарушение (ослаб­ление, извращение) иммунобиологических реакций больного. Именно «прорыв иммунитета» (по И.В. Давыдовскому) может способствовать развитию сепсиса.

Значительное снижение защитных сил организма может зависеть от факторов, предшествующих инфекции (истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные на­рушения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопо­теря и т.п.). Особенно неблагоприятны эти факторы в детском и старческом возрасте.

Нарушение иммунобиологической реактивности больного может быть след­ствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению за­щитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов рас­пада тканей и т.д. При нарушении иммунитета снижается фагоцитоз, бактерицид­ная активность лейкоцитов и сыворотки крови, кожи и слизистых оболочек.

Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация организма (по­вышение чувствительности, восприимчивости) к микробам гнойного очага. В экс­периментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами при­водила к тому, что небольшая безвредная доза микроорганизмов вызывала молниенос­ный, летально заканчивающийся сепсис. Инфекционная аллергия способствует также снижению иммунитета, причем она становится не специфической, а полиаллергичес­кой, т.е. не только к возбудителю, но нередко и к лекарственным препаратам; даже не­большое количество микробов и их токсинов может приводить к сепсису (например, в случае укола пальца, ссадины).

Следует четко представлять, что чем больше разрушенных, лишенных кро­воснабжения тканей, тем лучше условия для развития микробов. И чем ниже за­щитные силы организма, тем больше вероятность развития сепсиса. Ятрогенный (нозо­комиальный) сепсис является следствием несоблюдения правил асептики, антисепти­ки, санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, особенно в хирурги­ческих стационарах.

Возникновение вторичных, или метастатических, гнойных очагов при сепси­се, т.е. септикопиемии, обусловлено протеолитическим действием ферментов и токсинов микробов на ткани организма: развиваются тромбозы, тромбофлебиты и вторичные некрозы. Из этих очагов тромбоза микроэмболы попадают в крове­носное русло и лимфатические пути, переносятся в ткани и органы, где и развива­ются вторичные гнойные очаги. Дальнейшее течение вторичного гнойного очага такое же, как и первичного. В нем развиваются микробы, выделяющие токсины, появляются продукты распада нежизнеспособных тканей, которые поступают в кровоток, усиливают интоксикацию, приводя нередко к гибели больного. Поэто­му так важны своевременная диагностика и лечение таких гнойных очагов.

Образование вторичных гнойных очагов чаще наблюдается в мягких тка­нях, легких, сердце, мозге и его оболочках, костях и суставах, печени, почках, селе­зенке и т.д.

Пути диссеминации микробов также играют определенную роль. При гема­тогенном пути в кровь сразу поступает большое количество микробов и их токси­нов, что сопровождается потрясающими ознобами и высокой температурой. При лимфатическом пути бактериемия выражена слабее, т.к. много микробов задержи­вается в лимфатических узлах, что и обусловливает менее выраженную темпера­турную реакцию.

При сепсисе вследствие интоксикации токсинами микробов, продуктами рас­пада тканей нарушаются функции различных органов и систем, развивается поли­органная недостаточность. В первую очередь наступает активация свертывающей и фибринолитической систем организма и развитие диссеминированного внутри­сосудистого свертывания с нарушением микроциркуляции. Этот процесс в свою очередь способствует генерализации гнойного процесса.

Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие. Основная причи­на - повреждение эндотелия в результате активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.

В распространении синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) важ­ная роль принадлежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гипер­катаболизма, нарушения системного и висцерального кровотока быстро нараста­ет повреждение энтероцитов, нарушаются практически все функции желудочно­кишечного тракта - барьерная, метаболическая, иммунозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность - важнейший компонент порочного круга при сепси­се, поскольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалитель­ную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждаю­щие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких кон­центрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.); продукты извращенного обмена (альдеги­ды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).

Современные интенсивные исследования существенно изменили понимание па­тогенеза сепсиса. Механизмы развития этой патологии представляются следующим образом. Главным пусковым моментом считаются процессы, протекающие в зоне пер­вичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генера­лизации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализо­ванный защитный акт в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тка­нях. Положительная роль воспаления заключается в удалении повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основные положительные моменты ло­кального воспаления:

1) отграничение развития инфекции зоной первичного очага;

2) эрадикация возбудителя.

Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалитель­ного процесса становятся несостоятельными:

- микроорганизмы вследствие несостоятельности факторов сдерживания либо высокой вирулентности и патогенности преодолевают все факторы защиты и по­падают в системный кровоток;

- продукты жизнедеятельности и распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кро­воток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты;

- местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функ­цию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попа­дают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».

В результате формируется системная воспалительная реакция - СВР. Это сис­темная активация воспалительного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности механизмов отграничения распространения микроорганизмов, про­дуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, эндотоксинов, клеточных структур) или медиаторов из локального очага поражения.

В соответствии с решением Согласительной конференции по сепсису (Чика­го, США, 1991) данное заболевание рассматривается как синдром системной воспа­лительной реакции (ответа) - ССВР. Это патологическое состояние, обусловлен­ное одной из форм хирургической инфекции или альтерации тканей неинфекцион­ной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунное повреждение тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех пред­ставленных ниже клинических симптомов:

- температура тела выше 38°С или ниже 36°С;

- частота дыхания выше 20 в минуту или рСО2 ниже 32 мм рт. ст.;

- число сердечных сокращений больше 90 в мин;

- лейкоцитоз выше 12109/л и ниже 4,0Т09/л или более 10% молодых форм.

Патологическая анатомия. Септикопиемия чаще вызывается стафилококко­вой инфекцией. В легких, почках, сердце и мышцах, головном мозге наблюдаются множественные очаги желтого цвета до 5-6 см в диаметре. Селезенка увеличена, дает обильный соскоб пульпы. На слизистой желудочно-кишечного тракта - кро­воизлияния, эрозии и даже язвы. В паренхиматозных органах - белковая или жи­ровая дистрофия, очаги некрозов. В селезенке и лимфатических узлах - большое скопление лейкоцитов.

При стрептококковом сепсисе развивается эндокардит, нередко язвенный, с пораже­нием митрального и аортального клапанов и формированием порока сердца.

Анаэробный сепсис характеризуется желтым цветом кожи с бронзовым оттенком, наличием метастатических очагов в подкожной клетчатке, особенно в местах давления, уколов, ушибов.

Труден для морфологической диагностики сепсис без гнойных очагов (сеп­тицемия), который чаще протекает остро или молниеносно. При экстренной мик­роскопии выявляется скопление бактерий в плазме (рис. 161).

Современная классификация сепсиса:

- сепсис;

- тяжелый сепсис, или сепсис-синдром;

- септический шок.

Однако отечественные клиницисты считают целесообразным выделение двух клинико-анатомических форм сепсиса по И.В. Давыдовскому:

- септицемию (сепсис без метастазов);

- септикопиемию (сепсис с метастазами).

Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать наличие четко ус­тановленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР. Признаками инфекционной природы прогрессирования ССВР (что дает основание для диагностики сепсиса) предлагается считать:

- устойчивую бактериемию (с наличием идентичной флоры);

- наличие обширного очага воспалительной альтерации.

Тяжелый сепсис характеризуется:

- развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира­торный дистресс - синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообра­щения, острая почечная недостаточность, коагулопатия и др.);

- наличием установленного инфекционного очага и двух или более признаков ССВР.

Септический шок можно рассматривать как одну из форм сепсис-синдрома, при

которой отмечается несостоятельность сосудистой регуляции: снижение артериального давления ниже 90 мм рт. ст. в условиях адекватно восполненного объема циркулирую­щей крови и невозможность его повышения более 90 мм рт. ст. путем использования симпатомиметиков. Септический шок характеризуется полиорганной недостаточностью с глубоким нарушением гемодинамики и транспорта кислорода.

Рис. 161. Электромикроскопия плазмы при сепсисе

В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процес­сы — выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции легких. При наличии оча­га инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис — это стадийный процесс, быстро приводящий к полиорганной недостаточности и септическому шоку. Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, заключается в пора­жении различных систем и органов.

Клиника. По течению различают молниеносный сепсис, острый (5—7 суток), подострый (7—14 суток) и хронический. Молниеносная форма чаще наблюдается при стрептококковом, анаэробном и гнилостном сепсисе; заболевание развивается бур­но, иногда в течение нескольких часов. Протекает с картиной септического шока, закан­чивается через 1—3 суток смертью.

При наличии вторичных септических очагов для сепсиса характерно повышение температуры тела до 39—40°С с колебаниями в утренние и вечерние часы (рис. 162). Температура сопровождается ознобом, проливным потом, тахикардией. Тахикардия от­мечается и при нормальной температуре тела. Артериальное давление понижается, воз­можно нарушение сердечного ритма (см. таблицу).

Нарушение кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса имеет гипердинамический характер с последующим развитием гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.

Сердечно-сосудистая недостаточность обусловлена токсическим миокардитом, эн­докардитом, сопровождается нарушением ритма. Клинически проявляется тахикардией, соответствующими изменениями на ЭКГ, падением артериального давления.

Симптоматология сепсиса

Симптом Частота симптома, %
Первичный очаг 100
Лихорадка выше 38°С 88
Тахикардия больше 90 уд./мин 82
Одышка 76
рС02 ниже 35 мм рт. ст. 84
Озноб 26
Увеличение селезенки 15
Периферические отеки 23
Токсический гепатит 81
Токсический нефрит 72
Септическая пневмония 37
Септические абсцессы легких 14,7
Тромбофлебит 17,0
Пиемические очаги 47,2
Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17,0

В легких - очаговая пневмония с абсцедированием (рис. 163), вплоть до гангрены легкого. Пиемические очаги являются важными патогномоничными признаками сепси­са. Дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, симптомами пнев­монии, изменениями газового состава крови. Острая дыхательная недостаточность яв­ляется нередко непосредственной причиной смерти.

Увеличены печень, селезенка. Печеночно-почечная недостаточность вследствие токсического гепатита и нефрита приводит к смерти » 18% больных сепсисом.

А Б

Рис. 163. Рентгенограмма. Абсцедирующая пневмония при сепсисе: А - анфас; Б - профиль

Раневое истощение наступает вследствие повышения температуры и основного обмена, испарения воды и потери белка с раневых поверхностей. В результате потери аппетита, нарушения функции желудочно-кишечного тракта не происходит восполне­ния белков. Гипопротеинемия зависит и от нарушения функции печени. Потеря массы тела может достичь за сутки 1 кг. Развиваются атрофия мышц, дистрофия внутренних органов, образуются пролежни. Потеря 30% массы тела несовместима с жизнью.

Интоксикация проявляется слабостью, тошнотой, рвотой, поносами. Изменения ЦНС (очаговые и общие) характеризуются головной болью, раздражительностью, нарушением сна, помрачением и даже потерей сознания. Нередки психозы. Выражен астенический син­дром: снижение настроения, тревога, апатия или эйфория.

Могут иметь место и характерные кожные проявления сепсиса: петехии, раз­личные высыпания, отслойка эпидермиса, что чаще всего является признаками капилляротоксикоза.

Нарушения гемокоагуляции и явления ДВС-синдрома при сепсисе способ­ствуют развитию тромбофлебита глубоких вен и тромбоэмболии легочной арте­рии, являющейся причиной смерти.

Кровотечения чаще отмечаются из мягких тканей гнойных очагов вследствие ар­розии сосудов. Однако возможны кровотечения из стресс-язв желудочно-кишечного тракта; это фатальные осложнения сепсиса (летальность 87%).

Наиболее тяжелым и опасным считается септический шок, при котором летальность составляет 60-80%. Чаще шоком сопровождается сепсис, вызванный грамотрицательными палочками (около 40%), реже - грамположительной палочкой (5%).

Септический шок отмечается у 10-40% больных сепсисом. Меняется поведе­ние больного, он дезориентирован, возможна потеря сознания. Усиливается одыш­ка, быстро нарастает сердечно-сосудистая недостаточность при потрясающих оз­нобах. Типичны такие симптомы, как бледность кожи, акроцианоз, высокая темпе­ратура тела, пульс 120-160 уд./мин, слабого наполнения, аритмичный, критическое падение АД (ниже 80 мм рт. ст.). Развивается анурия. Септический шок может воз­никнуть в любой фазе сепсиса.

Диагностика сепсиса базируется на показателях клинических проявлений и ла­бораторных исследований. Диагноз сепсиса подтверждается выявлением первичных или вторичных очагов инфекции с наличием ССВР и бактериемии. Очаги инфекции, высокая температура и бактериемия являются патогномоничными признаками этой па­тологии. Характерны также длительная необъяснимая лихорадка, многократные реци­дивы гнойного заболевания. Трудности возникают при отсутствии первичного гнойно­го очага (криптогенный сепсис).

Бактериемия значима для постановки диагноза сепсиса, но не всегда удается ее выявить (лишь у 80% больных), что обусловлено сложностями определения возбуди­телей, особенно анаэробных. Поэтому диагноз сепсиса правомочен при наличии явных клинических признаков и патофизиологических изменений.

Для выявления бактериемии применяется бактериологическое исследование (микроскопия и посев) не только крови, но и мочи, ликвора, мокроты, отделяемо­го из ран или свищей, а также ткани гнойного очага.

Посев крови целесообразно выполнять после начала подъема температуры тела или озноба (можно за 1 ч до этого), лучше до применения антибиотиков. Делают 2­4 забора венозной крови по 10-20 мл (у детей до 12 лет по 1-5 мл), проводя посевы для определения аэробной и анаэробной микрофлоры, а также чувствительности ее к анти­биотикам.

Факторами риска бактериемии являются: пожилой возраст, нейтропения, тяже­лая сопутствующая патология, наличие нескольких очагов инфекции, длительная им­мунодепрессивная терапия, госпитальная инфекция.

Лабораторные исследования выявляют анемию (Нв 80 г/л); лейкоцитоз со сдви­гом формулы влево и лимфопенией; СОЭ до 60 мм/ч и более; гипопротеинемию (ниже 60 г/л) со снижением альбумина, повышение билирубина (больше 34 мкмоль/л), сни­жение ПТИ (ниже 70%), тромбоцитов. Токсический нефрит проявляется не только сни­жением диуреза (меньше 30 мл/ч) или анурией, но и повышением уровня креатинина крови (больше 0,176 ммоль/л).

Дифференциальный диагноз, как правило, при отсутствии явных пиогенных очагов необходимо проводить с заболеваниями, которые сопровождаются лихо­радкой: брюшным тифом, милиарным туберкулезом, малярией, бруцеллезом.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включать:

- активное хирургическое лечение первичных и метастатических очагов;

- общую интенсивную терапию.

Больные сепсисом, септическим шоком должны находиться в специализиро­ванных палатах или в палатах интенсивной терапии под контролем современного мониторинга.

Активное хирургическое лечение гнойных очагов заключается в широком вскры­тии их с целью полного удаления гноя. При этом обязательно вскрытие всех затеков, иссечение некротизированных тканей. Некрэктомия может быть механической, физи­ческой и химической (Гостищев, 2004). Механическая некрэктомия осуществляется оперативным путем, вакуумной обработкой или с использованием пульсирующей струи антисептиков; физическая - ультразвуковой кавитацией, лазерным выпариванием, кри­овоздействием; химическая - применением препаратов некролитического действия (протеиназы). При газовой инфекции требуется выполнение широких лампасных разрезов, при гангрене конечностей - ампутация. В случае множественных гнойников необходи­мо вскрыть их одномоментно. Требуется адекватное обезболивание, лучше общее.

Без лечения гнойного очага вылечить больного от сепсиса нельзя. При радикальной хи­рургической санации гнойных очагов летальность снижается с 68 до 7-13%.

Обязательно хорошее дренирование двумя-тремя дренажами для проточно­го промывания ран, гнойных полостей растворами антисептиков (димексид, диоксидин, фурагин, первомур и др.), протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин, гигролитин и др.).

Важно и раннее закрытие раны с наложением первично отсроченных (3­6-й день) или вторичных (7-14-й день) швов после очищения ран, полостей.

При невозможности выполнения таких швов проводится лечение раны под повязками с рыхлым тампонированием ее марлевыми салфетками, пропитанными гипертоническими растворами, ферментами и т.п.

Во всех случаях лечение гнойного очага проводят с учетом фазности течения раневого процесса: некроза и отторжения, пролиферации и регенерации. В фазе реге­нерации целесообразно применение антисептических средств на мазевой основе (об­лепиховое масло, масло каланхоэ, метилурациловая мазь, левомеколь и др.). В фазе рубцевания используют разнообразные физиотерапевтические процедуры.

Общее лечение сепсиса заключается в проведении антибиотикотерапии и патоге­нетической многокомпонентной интенсивной терапии, включающей инфузионную те­рапию, детоксикацию, нутритивную поддержку, коррекцию иммунных нарушений, на­значение глюкокортикостероидов и ингибиторов свободных радикалов, а также профи­лактику и лечение осложнений сепсиса.

Антибактериальная терапия должна быть целенаправленной, т.е. с опреде­лением микрофлоры и антибиотикограммы. До получения этих данных проводит­ся эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, активных к предполагаемому возбудителю по клиническим данным. Кратность и дозы - с учетом фармакокинетики препарата, но лучше максималь­ные дозы с учетом тяжести состояния больного и клинической эффективности, одновременно 2-3 антибиотика (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы и др.)

Основной целью интенсивной терапии при сепсисе и септическом шоке является улучшение транспорта кислорода, потребность в котором повышена, что достигается с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Гемодинамическая поддер­жка осуществляется инфузионной терапией, способствующей адекватному кровоснаб­жению тканей. Инфузионная терапия при сепсисе должна обеспечить:

- поддержание и восстановление ОЦК и стабильность гемодинамики;

- нормальное внутрисосудистое, интерстициальное и внутриклеточное рас­пределение жидкости;

- коллоидно-осмотическое давление плазмы;

- улучшение микроциркуляции и доставки кислорода к клеткам;

- предотвращение активации каскадных систем и гиперкоагуляции;

- профилактику реперфузионного повреждения;

- адекватное питание.

Инфузионная терапия способствует адекватной органной и тканевой перфу­зии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсичес­ких субстанций и медиаторов септического каскада.

Применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Из кол­лоидных растворов широко используют препараты декстрана, гидрооксиэтилированного крахмала (предпочтительнее), желатины, аминокислоты. Широко при­меняемые ранее инфузии альбумина в настоящее время не рекомендуются. Счита­ется возможным введение лишь концентрированных его растворов (20-25%) для повышения онкотического давления плазмы.

Показания к гемотрансфузии больным тяжелым сепсисом и септическим шоком бо­лее строгие: гемотрансфузии свежеприготовленных препаратов донорской крови при кон­центрации гемоглобина ниже 70-80 г/л и 90-100 г/л соответственно.

Инфузионная коррекция гиповолемии при сепсисе проводится под контролем АД, ЦВД, частоты сердечных сокращений, диуреза.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке для стабилизации артериального давления применяют адренэргические средства, показанные при АД ниже 60 мм рт. ст. и олигурии. Действенными считаются допамин (5-10 мкг/кг/мин), добута­мин (5-7,5 мкг/кг/мин), норадреналин. Эффективность препарата определяется по­вышением АД (более 70-75 мм рт. ст.) и сердечного выброса, восстановлением мо­чеотделения (0,5-0,7 мл/кг/ч).

Респираторная терапия (поддержка) при сепсисе является не менее важным ком­понентом, чем перечисленные выше. Дыхательная недостаточность имеет место все­гда, а гипоксия резко увеличивает скорость септического каскада. Способы кислородо­терапии зависят от степени нарушения оксигенерирующей функции легких. Использу­ются ингаляции кислорода через носовые катетеры, лицевые маски, ИВЛ, гипербарическая оксигенация.

ИВЛ показана при цианозе, землистой окраске кожи и слизистых, частоте дыха­ния более 35 в минуту, участии в акте дыхания вспомогательных мышц, изменении психического состояния больного. Предпочтительнее применение оротрахеальной ин­тубации или трахеостомии для профилактики нозокомиальной пневмонии. Своевре­менность и адекватность ИВЛ больным тяжелым сепсисом и септическим шоком дают шанс благоприятного исхода.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) назначается с оптимальным давлением кисло­рода 1,5-3 атм; продолжительность сеанса 60-90 мин, через день, курс из 6-7 сеансов.

В настоящее время для лечения септического шока признана целесообразность назначения лишь малых доз кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) в течение 5-10 суток.

Для сепсиса характерны гиперкоагуляция, угнетение фибринолиза с разви­тием ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния) и тромбоэмболических осложнений, преимущественно вследствие снижения концентрации антитромбина III и протеина С. Эти нарушения являются причи­ной развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. При наличии полиорганной недостаточности тромбоэмболия даже мелких ветвей ле­гочной артерии смертельно опасна. Для коррекции гемокоагуляции и профилак­тики этих осложнений рекомендуется назначение эноксапарина (низкомолекуляр­ного гепарина) 1 раз в сутки в дозе 30-40 мг; это позволяет снизить тромбоэмболи­ческие осложнения в 3 раза. Имеются клинические данные об эффективности применения человеческого активированного протеина С (дротрекогин), снижаю­щего риск летального исхода тяжелого сепсиса на 19,4%.

Коагулопатия, нестабильность гемодинамики и длительная ИВЛ при тяжелом сепсисе и септическом шоке способствуют развитию стресс-язв желудочно-кишеч­ного тракта, нередко со смертельным кровотечением. Необходима их профилакти­ка блокаторами Н2-рецепторов (квамател), блокаторами протонной помпы (омепразол, лосек), антацидными препаратами, а также назначением энтерального зондового питания.

Нутритивная поддержка при сепсисе имеет огромное значение, поскольку синд­ром полиорганной недостаточности сопровождается гиперметаболизмом. Компенсация энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет органную дисфункцию и эндотоксикоз. Считается оптимальным калораж 40-50 ккал/кг. Энтеральное питание должно состав­лять до 80% суточной потребности (специальные смеси, сбалансированные по основ­ным питательным компонентам, содержащие добавки микроэлементов и витаминов, изокал, нутрилан, нутризон и др.).

Коррекция клеточных и гуморальных звеньев иммунных нарушений являет­ся важнейшим компонентом в лечении больных сепсисом. При дефиците Т-системы (клеточных факторов) необходимо введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона (по 10000-30000 ME). Для коррекции гуморального иммунитета (В-системы) назначается специфическая гипериммун­ная плазма до 10 доз на курс по 5-7 мл/кг.

Есть данные об эффективности поликлональных иммуноглобулинов (пентагло­бин, интраглобин, сандоглобин) при наличии высокой концентрации эндотоксинов в плазме. Проводятся исследования по использованию моноклональных антител к эндо­токсину и отдельным цитокинам.

Выраженность эндотоксикоза при сепсисе, неэффективность интенсивной тера­пии с применением гемодилюции и форсирования диуреза, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, проявлений со стороны ЦНС (делирий, коматоз­ное состояние) служат показанием для использования различных методов экстракорпо­ральной детоксикации: гемо- и лимфосорбции, плазмафереза, гемофильтрации, энтеро­сорбции, назначения гипохлорида натрия и ГБО.

Таким образом, сепсис представляет собой до сего дня нерешенную проблему взаимоотношений микроба и человека. Решение ее необходимо и возможно в тесном сотрудничестве представителей фундаментальных, прикладных и клинических наук.

<< | >>
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. 2008

Еще по теме СЕПСИС (SEPSIS):

  1. Послеродовой сепсис (sepsis puerperalis)
  2. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок
  3. Сепсис и септический шок
  4. Сепсис
  5. СЕПСИС
  6. Сепсис
  7. Сепсис
  8. Классификация сепсиса
  9. СЕПСИС
  10. ЗАНЯТИЕ 14 ТЕМА. СЕПСИС
  11. Сепсис
  12. Сепсис