<<
>>

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острое нарушение легочного крово­обращения в результате обструкции легочных артерий тромбом. Она составляет 14­21% послеоперационных осложнений и является причиной 10-23% летальных исходов в ближайшем послеоперационном периоде.

Значителен риск развития ТЭЛА после об­ширных хирургических вмешательств, у лиц пожилого и старческого возраста.

Источником эмболов легочной артерии, как правило, являются вены нижних ко­нечностей (43,5% наблюдений) и вены таза (41%), значительно реже (10,4%) - правые отделы сердца и лишь в 0,4% наблюдений - система верхней полой вены. Наиболее опасными являются тромбозы илио-кавального сегмента (52%), подколенно-бедренно­го сегмента (37%). В.С. Савельев выделяет эмбологенные тромбозы - тромбозы с фло­тирующими (плавающими) тромбами, которые фиксированы лишь в дистальном отде­ле. Обычно это встречается при восходящем тромбозе из глубоких вен голени или боль­шой подкожной вены. Флотирующая часть тромба при этом располагается в бедренной вене в довольно интенсивном потоке крови. При малейшем физическом напряже­нии (кашель, чихание, движение в постели) длинные хрупкие хвосты тромбов мо­гут оторваться и с током крови попасть в легочную артерию. Обычно это свежие (красные) тромбы. Но возможна эмболия и давно сформировавшимся тромбом при его прогрессирующем росте либо гнойном расплавлении. В легочном русле круп­ные тромбоэмболы фрагментируются на мелкие части, что приводит к множествен­ной обтурации легочных сосудов. Механическая обтурация усугубляется рефлек­торным спазмом артерии.

ТЭЛА в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин, поскольку они чаще страдают пато­логией вен. С возрастом частота этого грозного осложнения нарастает.

По объему поражения легочного русла выделяют:

1) массивную тромбоэмболию, когда возникает обтурация тромбом ствола и глав­ных ветвей легочной артерии (летальность 60-75%);

2) субмассивную эмболию долевых ветвей с выключением из кровотока более 45% сосудистого русла (летальность 6%);

3) эмболию ветвей легочной артерии, когда из перфузии в общей сложности вы­ключается меньше 45% сосудистого русла.

По течению заболевания выделяют 5 форм эмболии:

1) молниеносную - смерть больного наступает в течение первых 10 мин от острой асфиксии или остановки сердца;

2) острую, которая характеризуется внезапным началом (сильные боли за груди­ной, затруднение дыхания, коллапс); больные обычно умирают в течение первых суток. Эти 2 формы составляют 30-35% всех наблюдений ТЭЛА;

3) подострую форму (45-50% случаев), которая развивается постепенно, проявля­ется в виде инфаркта легкого;

4) хроническую, не имеющую внезапного начала, проявляющуюся симптомами легочно-сердечной недостаточности. Причиной чаще всего является первичный тром­боз легочной артерии, развившийся при застое в малом круге кровообращения, тяже­лых деструктивных заболеваниях легких;

5) рецидивирующую (хроническую рецидивирующую) характеризующуюся мно­гократными рецидивами (15-25% всех наблюдений).

В.С. Савельев с учетом степени нарушения перфузии легких выделяет легкую степень ТЭЛА (ангиографический индекс до 16 баллов, перфузионный дефицит до 29%), среднюю (17-21 балл и 30-44%), тяжелую (22-26 баллов и 45-59%) и крайне тяжелую (27 баллов и более и 60% и более).

Эти критерии влияют на прогноз и определение метода лечения.

В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с флеботромбозом различают 3 варианта клинического течения ТЭЛА. В первом варианте клиника пери­ферического венозного тромбоза предшествует тромбоэмболии (41% больных). В 43% случаев симптомы периферического тромбоза вен проявляются уже после ТЭЛА (в за­рубежной литературе это называется «поздняя нога»). У 16% больных венозный тром­боз, явившийся причиной ТЭЛА, протекает бессимптомно, латентно (так называемая «молчащая нога»).

Клиническая картина ТЭЛА разнообразна, зависит от локализации, объема по­ражения. Наиболее постоянный симптом - внезапная одышка. Происхождение ее зави­сит как от компенсаторного уменьшения сердечного выброса и перфузии легких, так и от рефлекторной реакции. Несмотря на одышку, больные предпочитают лежать низко, не пользуются подушками. Эту деталь нужно учитывать при дифференциальном диаг­нозе ТЭЛА с острой сердечной недостаточностью. Часто наблюдаются боли. Они могут быть плеврального (вследствие инфаркта легкого) и коронарного происхождения (за счет рефлекторного спазма коронарных артерий и перерастяжения правого желудочка). Важный признак заболевания - внезапный цианоз лица и верхней части туловища, ко­торый выявляется у трети больных. Чаще (57% случаев) наблюдается резкая бледность кожных покровов с пепельным оттенком. Эту триаду симптомов (одышка, боли, циа­ноз) составляют довольно ранние признаки ТЭЛА. Кашель с кровянистой мокротой появляется позднее, когда развивается инфаркт легкого (12-20% больных).

При объективном осмотре находят набухание шейных вен, положительный вен­ный пульс, усиленный сердечный толчок, выраженную тахикардию. У 1/3 больных раз­вивается коллапс. Артериальное давление обычно снижается в момент эмболии и при явлениях острой сердечной недостаточности.

Важным симптомом для диагностики является повышение центрального веноз­ного давления (в норме до 5 мм рт. ст.), в связи с чем резко увеличиваются размеры печени. При аускультации определяются акцент II тона на легочной артерии, иногда шум трения перикарда.

Все разнообразие симптомов ТЭЛА можно уложить в следующие синдромы:

1) легочно-плевральный (одышка, плевральные боли, цианоз, кашель с кровянис­той мокротой);

2) кардиальный (боли за грудиной, тахикардия, гипотония вплоть до коллапса);

3) церебральный (потеря сознания, гемиплегия, судороги);

4) почечный (секреторная анурия);

5) абдоминальный (наблюдается редко) - боли в правом подреберье, являющиеся следствием острого застоя в печени и растяжения глиссоновой капсулы.

Внезапное появление у больного этих синдромов с большой долей вероятности говорит в пользу ТЭЛА.

Диагностика ТЭЛА. В распознавании ТЭЛА помимо указанных клинических симптомов, помогают следующие специальные методы исследования:

1. Рентгенологическое исследование грудной клетки, при котором находят симптом повышенной прозрачности легкого в результате обеднения сосудистого рисунка, расшире­ние корня легкого. Могут быть обнаружены патологические тени, обусловленные инфарк­том легкого. Очень важная деталь - сочетание инфаркта легкого и небольшого плеврально­го выпота. Характерны высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательных экскур­сий. Но рентгенологические признаки появляются поздно, на 2-3-и сутки.

2. Электрокардиография: характерны признаки перегрузки правых отделов серд­ца с изменением его электрической оси, блокада правой ножки предсердно-желудочко­вого пучка (так называемое острое легочное сердце). Наиболее отчетливо эти признаки выражены при массивных тромбоэмболиях и в первые часы заболевания. В дальней­шем изменения на ЭКГ чаще всего исчезают.

3. Реопулъмонография дает возможность оценить распространенность и локали­зацию тромбоэмболии и проследить за динамикой в ходе лечения.

4. Радиоизотопное сканирование легких: для ТЭЛА характерно неравномерное рас­пределение изотопа: в месте локализации эмбола обнаруживаются «немые зоны». Этим методом можно выявить закупорку мелких ветвей легочной артерии диаметром 2 мм.

5. Улътразвуковое исследование: можно диагностировать инфаркт легкого, выпот в плевре, эмболы в легочном стволе.

Подтвердить диагноз и приблизительно (с вероятностью 10%) определить объем ок­клюзированного сосудистого русла позволяет изучение артериально-альвеолярного гради­ента рО2 по разнице парциального давления кислорода в артериальной крови и альвеоляр­ном воздухе (в норме он равен 0 или не превышает 2-5 мм рт. ст., при ТЭЛА возрастает).

Наиболее информативным методом является ангиопулъмонография, которая при подозрении на массивную тромбоэмболию применяется в экстренном порядке. Для этого выполняют зондирование сердца путем пункции подключичной вены, измеряют давле­ние в правых полостях сердца и легочной артерии. При массивной ТЭЛА оно бывает повышено до 35-80 мм рт. ст. Достоверными симптомами ТЭЛА являются дефект на­полнения основного ствола легочной артерии и его ветвей, ампутация ветвей с гиповас­кулярной зоной соответствующего сегмента легкого (рис. 255). Наиболее часто поража­ется правое легкое, а в нем средняя, верхняя, нижняя доли, затем по частоте поражения следует нижняя доля левого легкого.

Ангиопульмонография дает возможность оценить поражение легочного русла не только качественно, но и количественно. Для этого вычисляют ангиографический ин­декс Миллера в баллах (от 0 до 34), необходимый для прогнозирования течения заболе­вания и разработки адекватной лечебной тактики.

Рис. 255. Ангиопульмонография при ТЭЛА: ампутация главных ветвей легочной артерии

Дифференциальный диагноз ТЭЛА приходится проводить:

1) с инфарктом миокарда - на основании данных ЭКГ, наличия отека легких, который не характерен для ТЭЛА; окончательное заключение делается на основании результатов радионуклидного сканирования или ангиопульмонографии;

2) массивной пневмонией;

3) перикардитом, при котором тоже возможны цианоз лица, набухание вен, одна­ко эти признаки появляются постепенно; характерны вынужденное положение больно­го на правом боку и ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов;

4) тромбозом верхней полой вены, для которого, помимо цианоза верхней части туловища, характерны еще и отечность лица и верхней части туловища, наличие обще­мозговых, корковых и глазных симптомов.

Лечение ТЭЛА зависит от тяжести тромбоэмболии.

При обтурации долевых, сегментарных и мелких ветвей легочной артерии пока­зано консервативное лечение. Приведем его основные компоненты.

1. Тромболитическая терапия: эффективность зависит от времени ее начала; ис­пользуют стрептазу, целиазу, стрептокиназу, урокиназу в стандартных дозах. Примене­ние тромболитиков небезопасно, они приводят к выраженной кровоточивости и в связи с этим противопоказаны в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах. С другой стороны, лечебная эффективность тромболитической терапии довольно высо­ка. По данным В.С. Савельева, летальный исход не удалось предотвратить только у 19% больных; у выживших в 14% случаев отмечен полный лизис тромбоэмбола, в 74% - частичный лизис; опасность фрагментации тромбов-источников в нижних конечностях невелика - 0,8%.

В последние годы для лечения ТЭЛА создана группа активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе), которые повышают фибринолиз только в тромбе. Частота крово­течений при их использовании значительно ниже.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином в суточной дозе до 30 тыс. ЕД, целе­сообразнее в сочетании с реополиглюкином, реомакродексом, которые уменьшают адгезивно-агрегационную активность форменных элементов крови. Продолжитель­ность его применения - не менее 10-14 дней с последующим переходом на непря­мые антикоагулянты в течение 3-6 месяцев. Величина международного нормализо­ванного времени должна быть в пределах 2,0-3,0. Вместо стандартного гепарина целесообразно применять низкомолекулярные его формы, которые обладают боль­шей антитромбиновой активностью, просты в применении, не вызывают резких скачков в показателях коагуляции.

Для проведения тромболитической и антикоагулянтной терапии лучше использо­вать подключичную вену. Наиболее эффективна эндоваскулярная тромболитическая терапия, включающая селективное зондирование легочной артерии, реканализацию ее ствола путем многократного проведения катетера через тромботические массы.

3. Симптоматическое лечение включает в себя антиагреганты, средства, улучша­ющие микроциркуляцию и тканевой обмен, спазмолитики, обезболивающие средства, сердечные гликозиды, средства для борьбы с гипотензией и коллапсом - мезатон, но­радреналин, глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение показано при массивной ТЭЛА основного ствола легоч­ной артерии и главных ее ветвей, когда имеют место стойкая гипертензия в легочной артерии и правых отделах сердца (выше 50 мм рт. ст.) и нарушения перфузии легких крайне тяжелой степени (перфузионный дефицит 60%, снижение р02 до 55 мм рт. ст.). Противопоказанием являются злокачественные новообразования с наличием метаста­зов, выраженная недостаточность кровообращения, когда риск операции не оправдан.

Лечение начинают с борьбы с шоком и коллапсом, при клинической смерти - с мас­сажа сердца и искусственного дыхания рот в рот с последующим переходом на искусствен­ную вентиляцию легких под повышенным давлением. Затем выполняют эмболэктомию. В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных ар­терий. 0птимальным методом считается эмболэктомия в условиях искусственного крово­обращения (рис. 256), летальность - 50%. В случаях, когда отсутствуют условия для искус­ственного кровообращения, возможна эмболэктомия при временной окклюзии полых вен, что дает возможность хирургу примерно в течение 3 мин удалить эмболы из главных легоч­ных артерий. Летальность при такой операции превышает 80%. По относительным показа­ниям при одностороннем поражении возможно проведение эмболэктомии из бокового торакотомного доступа в условиях временной окклюзии соответствующей главной ветви ле­гочной артерии.

Прогноз при ТЭЛА всегда серьёзен, хотя в настоящее время при наличии мощных фибринолитических препаратов благоприятный исход наблюдается в 80-90% случаев. После перенесенной ТЭЛА у больных может развиться хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которая протекает как хроническое легочное сердце.

а б

Рис. 256. Схема эмболэктомии из легочной артерии: а - под местной анестезией обнажают и канюлируют бедренные сосуды в условиях вспомогательного искусственного кровообращения; б - после вскрытия грудной клетки канюлируют верхнюю полую вену, нижнюю полую пережимают.

Эмболэктомию выполняют в условиях полного/искусственного кровообращения

ТЭЛА опасны рецидивами. Тромбоэмболия мелких ветвей с благоприятным ис­ходом иногда может быть предвестником массивной тромбоэмболии, поэтому важное значение приобретает профилактика ТЭЛА и её рецидивов.

К профилактическим мероприятиям относятся раннее вставание после опера­ций, «ходьба в постели», эластичное бинтование нижних конечностей, прерывистая пневматическая компрессия, электрическая стимуляция икроножных мышц, профилак­тическое применение низкомолекулярных гепаринов, коррекция процессов свертыва­ния крови. Для предупреждения эмболоносных форм венозного тромбоза необходимо своевременное хирургическое лечение варикозной болезни вен нижних конечностей. При наличии флотирующего эмболоопасного тромба показаны удаление его или уста­новка в нижнюю полую вену зонтичных фильтров либо пликация ее, перевязка ниже почечных вен, пликация при помощи устройств из никелида титана (см. рис. 254, а, б). Оптимальным методом профилактики рецидива является непрямая чрезвенозная имп­лантация кава-фильтра путем чрескожной пункции и катетеризации подключичной или яремной вены. В настоящее время существуют съемные модели фильтрующих устройств, их можно извлечь из нижней полой вены эндоваскулярным путем, если опасность реци­дива эмболии прошла.

<< | >>
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. Том 2. 2008

Еще по теме Тромбоэмболия легочной артерии:

  1. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  2. Тромбоэмболия легочной артерии
  3. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  4. Тромбоэмболия легочной артерии
  5. Тромбоэмболия легочной артерии
  6. Тромбоэмболия легочной артерии
  7. Тромбоэмболия легочной артерии
  8. Тромбоэмболия лёгочной артерии
  9. Тромбоэмболия легочной артерии (шифр 126)
  10. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  11. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  12. Тромбоэмболия легочной артерии
  13. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии
  14. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  15. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  16. Тромбоэмболия легочной артерии