<<
>>

Тромбофлебиты и флеботромбозы

В клинической практике для обозначения тромботического поражения венозной си­стемы используют термины «флеботромбоз» и «тромбофлебит». Ранее полагали, что при тромбофлебите воспалительный процесс первично поражает венозную стенку и лишь за­тем формируется тромб, плотно спаянный с ней с самого момента своего возникновения; следовательно, вероятность его отрыва практически отсутствует.

Флеботромбоз же расце­нивали как процесс образования тромба в просвете сосуда без каких-либо предшествую­щих изменений сосудистой стенки. С позиций доказательной медицины эта схема не вы­держала испытания временем. Сегодня ясно, что не существует принципиальных различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Воспалительные изменения стенки вены лю­бого генеза ведут к тромбообразованию, а формирование тромба всегда сопровождается развитием флебита. Оба этих процесса часто развиваются параллельно. Отдавая дань тра­дициям, в настоящее время большинство флебологов для обозначения поражения поверх­ностных вен, когда отчётливо видна локальная воспалительная картина, применяют тер­мин тромбофлебит, а для характеристики поражения глубоких вен - термин флеботром­боз. В последнем случае вена лежит глубоко, в фасциальном футляре, и о наличии тромба в ней приходится судить по признакам нарушения венозного оттока из конечности (отек, рас­пирающие боли, цианоз). Между тем макро- и микроскопические изменения венозной стенки и в этом случае идентичны таковым при тромбофлебите поверхностных вен.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет острый тромбофлебит под­кожных вен нижних конечностей, поскольку тромботический процесс способен перехо­дить на глубокие вены с угрозой развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), хро­нической венозной недостаточности (ХВН) в отдаленные сроки. Кроме того, тромботичес­кий процесс в подкожных венах может сопровождаться симультанным формированием тромба в любом участке глубокой венозной системы (не менее чем у 10% больных).

Этиология и патогенез тромбофлебитов. Более 50% тромбофлебитов развива­ется на фоне варикоза. В связи с дегенеративными изменениями, расширением, извили­стостью и резким замедлением кровотока в варикозных венах нижних конечностей со­здаются благоприятные условия для тромбообразования. Тромбофлебит варикозных вен нередко развивается во время беременности, в послеродовом периоде, после хирурги­ческих вмешательств, абортов, травм. Тромбообразованию способствуют повышение свертываемости крови, травмы вен и окружающих тканей, гнойно-септические заболе­вания. К развитию тромбофлебита предрасполагают такие патологические процессы, как сенсибилизация, аутоинтоксикация, аллергические реакции. Применение сыворо­ток, вакцин, антибиотиков, переливание крови и ее компонентов, ангина, грипп, другие инфекции также являются факторами роста заболеваемости тромбофлебитом. При ос­ложнениях варикозной болезни - трофических язвах, дерматитах - тромбофлебиты раз­виваются чаще, т.к. из язв, очагов экземы, дерматитов резорбируется воспалительный экссудат, который сенсибилизирует организм и приводит к тромбофлебиту пораженных вен. Тромбофлебит может носить ятрогенный характер, развиваться после лечебной ка­тетеризации вены или пункции ее с введением раздражающих и концентрированных растворов, поэтому от катетеризации вен нижних конечностей следует отказаться из-за опасности развития тромбоза и ТЭЛА.

Помимо перечисленных факторов, развитию тромбофлебитов могут способство­вать как врожденные, так и приобретенные тромбофилические состояния (дефицит ан­титромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия, дефицит плазминогена, мутация гена протромбина и т.д.). Количество «ошибок» и дефектов в системе гемостаза с возра­стом накапливается, и после 45 лет вероятность возникновения тромбоза увеличивается вдвое. Эстрогены, применяемые для контрацепции или с лечебной целью, вызывая ги­перкоагуляцию, также могут инициировать тромбофлебит. Таким образом, для разви­тия тромбоза необходима триада Р. Вирхова - замедление тока крови, изменение ее хи­мизма и повреждение эндотелия стенки вены.

Это положение, выдвинутое в 1856 г., до настоящего времени является основой теорий патогенеза тромбообразования. Все научные открытия в этой сфере за прошед­шие полтора столетия лишь детализируют тот или иной фактор. Сначала на поверхнос­ти интимы образуется небольших размеров пристеночный тромб (белый), в последую­щем под влиянием тромбопластина формируется красный тромб. В вене он прорастает фибробластами, мелкими сосудами, а затем наступает реканализация просвета, в про­цессе которой разрушается клапанный аппарат либо формируются участки окклюзии вены, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс.

Тромбофлебит нерасширенных вен встречается редко. Как правило, он имеет инфек­ционное происхождение, т.е. развивается при рожистом воспалении, остеомиелите, флег­монах. В этих ситуациях необходимо исключать его паранеопластический характер.

Тромбированные вены обычно в течение 2-3 месяцев реканализируются, но мо­гут и петрифицироваться. Неблагополучный исход встречается редко: при наличии в тканях гноеродной инфекции тромб расплавляется и может стать причиной септичес­ких эмболий.

После реканализации вены становятся еще более несостоятельными, замуровы­ваются в окружающей рубцующейся клетчатке, стенки их резко утолщаются, клапан­ный аппарат разрушается.

Классификация тромбофлебитов. По локализации тромбофлебиты разделяют на поверхностные и глубокие; по этиологии выделяют первичные, вторичные, асептические, инфицированные; по клиническому течению различают латентные, острые, подострые, рецидивирующие; по распространенности - очаговые, сегментарные, обширные.

Первичные тромбофлебиты встречаются редко, при непосредственном воздействии повреждающего агента на стенку вены, вторичные развиваются как осложнение при злокачественных опухолях, болезнях крови, варикозном расширении вен, при инфекци­онных заболеваниях.

Асептические тромбофлебиты возникают при воздействии на стенку вены хими­ческих, механических, физических агентов. Инфицированный тромбофлебит является следствием перехода инфекции на стенку вены из окружающих тканей.

Встречается еще одна форма тромбофлебита поверхностных вен - мигрирующий тромбофлебит (или первично множественный). Он наблюдается при болезни Бюргера, злокачественных новообразованиях. Для него характерно множество очагов тромбоза в подкожных венах конечности.

Тромбофлебиты в венах нижних конечностей локализуются преимущественно в поверхностной системе - 60%, из них на долю большой подкожной вены бедра прихо­дится до 95%, на долю малой подкожной вены - 5%.

Клиника тромбофлебита подкожных вен. Обычно превалируют яркие местные симптомы. Стволы расширенных вен превращаются в плотные болезненные тяжи, ко­торые в случае присоединения перифлебита становятся неподвижными, спаиваются с инфильтрированной клетчаткой. Кожа над ними становится неподвижной, горячей, крас­ной (рис. 245). Голень и область лодыжек умеренно отекают, иногда увеличиваются па­ховые лимфоузлы. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, редко - до 38°. При прогрессировании воспаления все симптомы становятся ярче: температура тела 39°, появляются головная боль, потливость, иногда озноб. Пораженный отдел отекает, становится очень болезненным, кожа горячая, красная. Из-за перифлебита образуются широкие болезненные зоны инфильтрации, поэтому страдает функция конечности. В крови - гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Че­рез 2-5 недель явления тромбофлебита исчезают. По ходу вен развивается гиперпиг­ментация кожи.

Клинические проявления тромбофлебита малой подкожной вены выражены в мень­шей степени, т.к. поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, не дает распространяться воспалительному процессу на подкожную клетчатку. В связи с этим гиперемии кожи может не быть, определяется лишь болезненность по ходу вены.

Возможно развитие нескольких вариантов течения тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей.

Тип I. Тромбофлебит дистальных отделов большой или малой подкожных вен. Угроза ТЭЛА отсутствует. Воспаление в вене купируется или переходит в один из сле­дующих типов.

Тип II. Тромбофлебит распространяется до сафено-феморального или сафенопоплитеального соустья (так называемый восходящий тромбофлебит). Даже при самом внимательном осмотре определить проксимальную границу невозможно. Более чем у 30% больных истинная распространенность тромбоза подкожных вен на 15-20 см боль-

Рис. 245. Острый восходящий тромбофлебит большой подкожной вены

ше клинически определяемой. Непосредственной угрозы ТЭЛА нет, но она может воз­никнуть в ближайшее время.

Тип III. Тромбофлебит, распространившийся до устья ствола подкожной вены, переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба не окклюзирует просвет, а свободно флотирует в кровотоке бедренной или подколенной вены. Угроза ТЭЛА очень велика, не напрасно немецкие хирурги называют сафено-феморальное со­устье «инкубатором смертельных эмболий».

Тип IV. Тромбофлебит через несостоятельные коммуниканты голени или бедра переходит на глубокие вены. При флотирующем характере тромба возникает опасность ТЭЛА, при пристеночном или окклюзивном она отсутствует.

Тип V. Любой из перечисленных вариантов сочетается с изолированным симуль­танным тромбозом глубоких вен как пораженной, так и противоположной конечности.

Знание этих типов течения тромбоза подкожных вен необходимо для выбора пра­вильной врачебной тактики.

Симптоматика тромбофлебита нерасширенных вен выражена в меньшей степе­ни, отсутствуют явные плотные тяжи.

При мигрирующем тромбофлебите общее состояние не нарушается. Температура тела нормальная. Умеренная болезненность только при движении и пальпации. Множе­ственные уплотнения по ходу вен через 1-3 недели исчезают, не оставляя флеболитов и нарушений трофики. Через некоторое время тромбофлебит повторяется, но уже на дру­гих участках конечности.

Наиболее тяжело протекает гнойный тромбофлебит. Как уже говорилось, он воз­никает при наличии гнойных очагов на конечности (язвы, экземы) и может в свою оче­редь осложниться абсцессом, флегмоной. При расплавлении тромба его фрагменты при­водят к развитию метастатических абсцессов и даже сепсиса.

Диагностика тромбофлебита варикозно расширенных вен обычно не представ­ляет сложностей. Для выбора способа лечения необходимо установить проксимальную границу распространения тромбоза, а также исключить возможность симультанного тромбоза глубоких вен. Поскольку физикальное обследование не всегда позволяет это сделать, возникает необходимость в применении объективного высокоинформативного инструментального метода диагностики, неинвазивного, доступного в амбулаторных условиях. Этим требованиям отвечает ультразвуковое дуплексное сканирование с цве­товым кодированием кровотока. Оно позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, установить наличие в них тромботических масс, характер тромба (флотирующий, пристеночный, окклюзивный), его границы, проходимость глубоких вен, ориентиро­вочно судить о давности процесса по степени организации тромба и выраженности вос­палительных изменений окружающих тканей (рис. 246).

Рис. 246. Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым картрированием кровотока (стрелкой указан флотирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены)

Рентгеноконтрастная флебография в наши дни в диагностике тромбофлебита ис­пользуется ограниченно, лишь при распространении тромбоза выше паховой связки, когда определить локализацию верхушки тромба при ультразвуковом сканировании мешает кишечный газ.

Выявить очаг тромбообразования в венах позволяет также радионуклидное ис­следование с меченным радиоактивными изотопами фибриногеном. Последний на­капливается после введения в общий кровоток в источнике тромбообразования, путем радиометрии его можно локализовать. Метод нельзя применять при обследо­вании беременных и кормящих. Недостатком его является накопление фибриногена в операционных ранах, гематомах, местах травм, что может привести к диагности­ческим ошибкам.

Ультразвуковая допплерография, реовазография не позволяют установить протя­женность тромбоза, поэтому применение их не имеет смысла.

В клинических анализах крови больных выявляются признаки воспалительного про­цесса (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок).

В настоящее время существуют чувствительные (до 99%) маркеры тромбообразова­ния. Увеличение содержания D-димера в плазме, представляющего собой продукт распада стабилизированного фибрина, отмечается практически у всех больных с тромбозом. Но тест имеет низкую специфичность, т.к. бывает положительным при опухолях, воспали­тельных заболеваниях, беременности, после перенесенных операций. Кроме того, он не позволяет определить уровень тромбофлебита и оценить вероятность ТЭЛА.

Дифференциальный диагноз тромбофлебита подкожныгх вен прежде всего сле­дует проводить с лимфангитом. Последний проявляется ярко-красными полосами без наличия шнуровидного уплотнения. Боли по ходу их незначительные, чаще это чувство жжения. Отмечается наличие первичного очага инфекции (язвы, раны на стопе, меж­пальцевые трещины). Как правило, увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Ярче выражена общая симптоматика: гипертермия до 39°С и выше, ознобы.

Для рожистого воспаления характерны острое начало, ознобы, гипертермия 39- 40°С, головная боль. Гиперемия имеет неровные очертания (форма географической кар­ты), участки ее приподняты над здоровой кожей, каких-либо уплотнений не определя­ется. Характерны жгучая боль, чувство жара на месте поражения.

Мигрирующий тромбофлебит нужно отличать от узловатой эритемы, при кото­рой имеются плотные инфильтраты размером от горошины и более. Кожа над ними меняет окраску от синюшной до зеленовато-желтой. В большинстве случаев имеет мес­то инфекционно-аллергический генез (грипп, ангина, другие инфекции). Узлы при эри­теме располагаются обычно по передней поверхности голени, вне проекции вен, сим­метрично. Это заболевание чаще встречается у подростков и молодых женщин.

Картину гиперемии и отека кожи может дать аллергический дерматит при мест­ном применении некоторых мазей, после электрофореза и укуса насекомых. Шнуровид­ные тяжи при этом в зоне гиперемии не определяются, боли отсутствуют, характерны кожный зуд, жжение.

Ограниченный тромбофлебит предустьевого отдела большой подкожной вены иног­да можно ошибочно принять за ущемленную бедренную грыгжу. Для последней характерны связь с физической нагрузкой, признаки острой кишечной непроходимости.

Лечение тромбофлебита поверхностных вен зависит от локализации процесса. Если он носит дистальный характер и не угрожает распространением на глубокие вены, возможно амбулаторное лечение. Во всех остальных случаях необходима госпитализа­ция в хирургический стационар.

Консервативное лечение тромбофлебита подкожныгх вен включает в себя следу­ющие компоненты:

1) режим;

2) эластическую компрессию нижних конечностей при тромбофлебите варикоз­ных вен;

3) системную фармакотерапию;

4) местное лечебное воздействие на пораженную конечность.

Больным противопоказано длительное неподвижное сидение или стояние. Гру­бой ошибкой является назначение постельного режима, поскольку именно замедление кровотока ведет к прогрессированию тромбоза в поверхностных венах и способствует возникновению его в глубоких.

Эластическая компрессия уменьшает венозный застой и тем самым воздействует на одно из звеньев триады Вирхова. Вначале используют бинты средней растяжимости, но при отсутствии выраженной болевой реакции можно сразу прибегнуть к медицинс­кому компрессионному трикотажу (высокие чулки II компрессионного класса). Во вре­мя ночного отдыха конечностям необходимо придавать возвышенное положение.

Системная фармакотерапия включает в себя нестероидные противовоспалитель­ные препараты (НПВП). Они быстро купируют воспаление, оказывают антиагрегантное и обезболивающее действие. Применяют кетопрофен, диклофенак, сначала внутри­мышечно, затем в таблетках или свечах в течение 7-10 дней. НПВП сочетают с троксерутином. Хорошо зарекомендовал себя детралекс (6 таблеток в день в течение 4 дней, затем по 4 таблетки 3 дня). Целесообразно применение средств системной энзимотера­пии - вобэнзима или флогэнзима.

Антикоагулянты при тромбозе подкожных вен показаны при восходящих формах варикотромбофлебита, симультанном тромбозе глубоких вен, при тромбофлебитах у больных с посттромботической болезнью. Предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам (клексан), через 3-5 дней назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в течение 3 месяцев. Необходимо не менее 1 раза в 2-3 дня определять вели­чину международного нормализованного отношения (МНО). Прием антикоагулянтов необходимо прекращать при показателе, равном 2 (этому примерно соответствует уро­вень протромбинового индекса в 35-40%). В настоящее время имеются данные о высо­кой эффективности нового антикоагулянта - эксанта. Он является прямым ингибито­ром тромбина, может применяться длительное время без постоянного мониторинга дозы, дает меньше геморрагических осложнений.

Эффективна гирудотерапия. Гирудин, находящийся в слюне пиявок, по своему анти­коагулянтному действию превосходит гепарин. Обычно применяют по 1-3 пиявки в день, 5-6 пиявок на курс. Улучшение состояния при лечении пиявками связано также с тем, что они отсасывают не только кровь, но и отечную жидкость из тканей. Недостаток метода - развитие иногда пиодермии в местах присасывания, длительное кровотечение из ранок.

Показано назначение спазмолитиков (папаверин, но-шпа внутримышечно и внут­ривенно), десенсибилизирующих препаратов (тавегил, супрастин).

Использование антибактериальных средств не оправдано по двум соображениям. Во-первых, воспалительный процесс при тромбофлебитах в большинстве случаев но­сит асептический характер. Во-вторых, многие из антибиотиков способствуют гиперко­агуляции, поэтому их назначают только при гнойном тромбофлебите, угрожающем раз­витием паравазальных гнойников, миграцией инфицированных фрагментов тромба при его гнойном расплавлении.

Местное лечение тромбофлебитов поверхностных вен является обязательной состав­ляющей комплексной терапии. В первые 2-3 суток используют холод (обыганый пузырь со льдом). Широко применяют различные мази, содержащие НПВП (диклофенаковая, бутадионовая, индометациновая, крем и гель «Кетонал») и гепарин (гепариновая мазь, гепатромбин, но эффективнее лиотон-гель, он лучше всасывается и содержит большее количе­ство гепарина). Следует отказаться от мази Вишневского, которая очень часто приводит к развитию дерматитов, трудно поддающихся лечению; создавая тепловой эффект, она спо­собствует прогрессированию воспалительного и тромботического процессов.

После стихания острых воспалительных явлений прибегают к физиотерапевти­ческим процедурам (коротковолновая диатермия, электрофорез с трипсином, гепари­ном, йодистым калием), которые благоприятствуют рассасыванию тромбов и воспали­тельных инфильтратов по ходу тромбированных вен.

В хирургическом лечении тромбофлебитов варикозных вен применяют радикаль­ные и паллиативные операции. Радикальная операция заключается в удалении всех ва­рикозных вен (тромбированных и нетромбированных), перевязке недостаточных пер­форантов. Она быстро излечивает тромбофлебит и устраняет саму причину его разви­тия - расширенные вены. Радикальные операции выполняются в плановом порядке после купирования острых явлений (через 3-4 месяца) либо по относительным показаниям в случае массивного тромбоза поверхностных вен и длительно не рассасывающихся па­равенозных воспалительных инфильтратов. При длительности заболевания до 14 суток флебэктомия обычно не представляет сложности. В отличие от плановой операции, при варикозной болезни ствол большой подкожной вены рекомендуется удалять в антеградном направлении (снизу вверх), т.к. просвет ее и количество тромбов в проксимальном направлении увеличиваются (рис. 247). В более поздние сроки из-за сращений тромби­рованных вен с подкожно-жировой клетчаткой и кожей флебэктомия может быть очень травматичной. В таких случаях следует ограничиться кроссэктомией (высокой приус­тьевой перевязкой большой подкожной вены и ее притоков), а венэктомию выполнить в плановом порядке.

Паллиативная операция производится только по абсолютным показаниям: восхо­дящий тромбофлебит большой и малой подкожных вен с угрозой перехода процесса на глубокие вены и развития ТЭЛА. Известно, что в течение суток тромбоз в проксималь­ном направлении распространяется на 15-20 см. Цель паллиативной операции - пре­дотвращение этих осложнений и удаление тромбов из глубоких вен, если они там уже имеются. Она должна быть выполнена в кратчайшие сроки после поступления больно­го в стационар.

При восходящем тромбофлебите большой подкожной вены производят кроссэктомию (рис. 248) - перевязку вены непосредственно у места впадения в бедренную вену с обязательным лигированием всех приустьевых притоков и иссечение ее ствола в пределах операционной раны (операция Троянова - Тренделенбурга). Доступ к сафено-феморальному соустью чаще всего применяют косопродольный (по биссектрисе угла между паховой связкой и бедренной артерией) либо по паховой складке (от точки пульсации бедренной артерии в медиальном направлении). Оставление длинной культи опасно ее тромбозом и

Рис. 247. Радикальная флебэктомия при остром тромбофлебите поверхностных вен

Рис. 248. Кроссэктомия при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены

распространением процесса на бедренную вену. При восходящем тромбофлебите малой подкожной вены осуществляют приустьевую перевязку ее из поперечного доступа по кож­ной складке подколенной ямки либо продольно по задней поверхности подколенной обла­сти. При выявлении тромбов в бедренной или подколенной венах выполняют тромбэкто­мию из них при помощи окончатого зажима или катетера Фогарти.

Второе показание к экстренной операции при тромбофлебите подкожных вен - гнойный тромбофлебит с образованием паратромбофлебитических абсцессов и гной­ным расплавлением тромба.

Перед хирургическим вмешательством с целью профилактики септических ос­ложнений необходимо однократное внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, а в послеоперационном периоде - применение низкомолекулярных гепаринов (клексан).

Лечение тромбофлебита нерасширенных вен осуществляется по тем же принци­пам, что и варикозных, к оперативному лечению прибегать обычно нет необходимости. Тромбофлебит первично множественный (мигрирующий) хорошо поддается противо­воспалительной терапии. Требуется тщательное обследование для выяснения первич­ной причины заболевания.

Профилактика варикотромбофлебитов подкожных вен заключается в своевремен­ном и адекватном лечении варикозной болезни.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Флеботромбозы нижних конечностей чаще развиваются у лиц пожилого возраста. Факторами риска являются сердечно-сосудис­тые заболевания, сахарный диабет, ожирение, онкологические заболевания, прием ораль­ных контрацептивов и стероидных гормонов, травмы, травматичные и длительные опера­ции, инфекционные и гнойные заболевания, беременность, длительная иммобилизация. В этиопатогенезе играют роль уже названные компоненты триады Вирхова - изменение эндотелия сосудов, гиперкоагуляция, замедление кровотока. В большинстве случаев (89%) тромбоз начинается в суральных венозных синусах, открывающихся в глубокие вены голе­ни. Отток из них осуществляется под действием сокращения икроножных мышц, поэтому все процессы, ведущие к снижению функции «мышечного насоса», нарушают венозную гемодинамику и создают благоприятные условия для тромбообразования.

В глубоких венах бедра, подвздошных венах ток крови более интенсивный, по­этому тромб может смываться со стенки струей крови. Вследствие этого развитие тром­боза крупных вен обусловлено факторами, препятствующими оттоку крови. Это могут быть опухоли, сдавливающие просвет вен, воспалительные инфильтраты, увеличенная матка. Чаще наблюдается тромбоз левой общей подвздошной вены, т.к. она сдавлена левой подвздошной артерией.

Формирование тромба происходит в течение нескольких дней. Сначала он имеет пристеночный характер, растет по направлению тока крови, как бы плавает (флотиру­ет), не вызывая окклюзии просвета (рис. 249, а), поэтому в первые дни заболевание протекает бессимптомно. Однако уже в этот период возможен отрыв хвоста тромба и развитие легочной эмболии. После прочной фиксации к стенке вены тромб растет к периферии. Через 7-12 месяцев тромбированные вены частично или полностью река-

Рис. 249. Типы венозных тромбозов: а - флотирующий; б - окклюзивный; в - пристеночный

нализируются, но их клапанный аппарат при этом гибнет. Рубцовая облитерация вен наблюдается редко.

Клиническое проявление тромбозов глубоких вен складывается из симптомов нарушения венозного оттока из пораженной конечности.

Наиболее частая локализация тромбоза - глубокие вены голени. При тромбозе вен икроножных мышц или 1-2 глубоких вен клиника не выражена. Беспокоят боли в икроножных мышцах, особенно при движениях, чувство распирания, отек в нижней трети голени, болезненность при пальпации икроножных мышц. При тромбозе всех 3 парных вен голени клиника выражена в большей степени: боль усиливается, отек всей голени, чувство распирания. Кожные покровы цианотичны, усилен рисунок подкожных и кожных вен, температура тела вечерами повышается до 37,5-38°С, могут быть озно­бы, слабость (рис. 250).

При распространении тромба на бедренную вену появляется отек бедра, движения конечности ограничены, могут определяться симптомы баллотирования надколенника. При блоке устья глубокой вены бедра отек резко усиливается, т.к. блокируется коллатеральная сеть, объем всей конечности увеличен, сильные боли, цианоз кожных покровов.

Наиболее ярко выражена клиническая картина при распространенном тромбозе подвздошно-бедренного сегмента. Она может протекать по двум вариантам. Белая флегмазия характеризуется внезапностью развития клиники: быстро нарастающий отек всей конечности, распространяющийся на промежность и ягодицу, распирающие боли в бед­ре и голени, усиливающиеся при физическом напряжении. Из-за сопутствующего спаз­ма артерий отмечаются онемение, бледность кожных покровов, снижение кожной тем­пературы дистальных отделов конечности, ослаблена или не определяется вследствие выраженного отека пульсация артерий на стопе (отсюда термин «белая флегмазия», или псевдоэмболическая). Из общих явлений отмечают умеренно выраженную температур­ную реакцию, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Другой вариант течения подвздошно-бедренного тромбоза - голубая (синяя) флег­мазия. При этом имеет место не только тромбоз илио-феморального сегмента, но и об­ширный тромбоз вен таза. Заболевание протекает с быстро прогрессирующим тромбо-

Рис. 250. Тромбоз глубоких вен левой голени

зом поверхностных и глубоких вен всей конечности. Отмечают выраженный диффуз­ный отек всей ноги с распространением на половые органы, ягодицы, переднюю брюш­ную стенку, распирающие боли в голени, бедре. Кожные покровы имеют синюшный цвет, в дистальных отделах конечности - фиолетовый, почти черный. Пульсация пери­ферических артерий не определяется. На коже в течение первых суток появляются пу­зыри с геморрагическим содержимым. Состояние больных тяжелое в результате разви­тия гиповолемии (задержка жидкости в пораженной конечности достигает 3-5 л), гипо­тонии, анурии. Температура тела повышена до 39-40°С, лабораторные исследования выявляют высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ. У 50% больных синяя болевая флегмазия приводит к гангрене конечности, летальность при ней составляет 50-75%, обус­ловлена глубочайшей интоксикацией, сепсисом.

Первичный тромбоз внутренней подвздошной вены имеет скрытое течение, отек ко­нечности отсутствует до перехода процесса на общую подвздошную вену. Больных беспо­коят повышение температуры тела и боли внизу живота, в пояснично-крестцовой области.

При переходе процесса с подвздошных вен на нижнюю полую вену и ее окклю­зии характерны отеки и цианоз обеих ног, нижней половины туловища, половых орга­нов, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Если же тромбоз ниж­ней полой вены носит неокклюзионный характер, клиническая картина определяется только симптомами поражения подвздошно-бедренного сегмента, поскольку отток по ней не нарушается. Очень скрыто протекают послеоперационные тромбозы глубоких вен нижних конечностей. Клинические проявления - боль в ноге, отек, цианоз - опреде­ляются лишь у одного из девяти оперированных с развившимся значимым поражением магистральных вен. Латентное течение объясняется тем, что в большинстве случаев процесс протекает без воспаления венозной стенки, тромб находится в просвете сосуда свободно, не вызывая значительного нарушения оттока крови.

Диагностика тромбозов глубоких вен нижней конечности. Помимо клиничес­кой картины, имеют значение положительные пробы Хоманса (боль в икроножных мыш­цах при тыльном сгибании стопы), Мозеса (боль при сдавливании голени в передне­заднем направлении), Опитца - Раминеса (боль в икроножных мышцах при сдавлива­нии их рукой), Левенберга (боль в икроножных мышцах при давлении манжеты сфигмоманометра 40-50 мм рт. ст., в то время как на здоровой конечности повышение давления до 150-180 мм рт. ст. не вызывает неприятных ощущений).

Из инструментальных методов исследования информативно ультразвуковое дуп­лексное сканирование, с помощью которого можно определить наличие тромба в про­свете магистральных вен, его характер (флотирующий, окклюзивный), протяженность (см. рис. 246). При распространении тромбоза выше паховой связки из-за кишечных газов определить верхушку тромба при помощи ультразвукового исследования не уда­ется. В этих случаях показана флебография. Рентгенологическими признаками тромбо­за являются отсутствие контрастирования глубоких вен, ампутация их, наличие дефек­тов наполнения, симптом «железнодорожных рельсов» - узкие полоски контрастного вещества, обтекающие тромб (рис. 251).

Применяются также радионуклидное исследование с меченным J131 фибриногеном, определение содержания D-димера в плазме. В последние годы с хорошими диагностичес­кими результатами используют ядерно-магнитно-резонансную томографию (ЯМРТ).

Рис. 251. Ретроградная флебограмма: флотирующий тромб общей бедренной вены (симптом «железнодорожных рельсов»)

Дифференциальный диагноз тромбозов глубоких вен нижних конечностей чаще всего приходится проводить с заболеваниями, сопровождающимися отеком.

Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности развиваются на обе­их конечностях, сопровождаются одышкой, тахикардией, олигурией, скоплением жид­кости в серозных полостях. Отек мягкий, после пальпации остаются вдавления от паль­цев. Болевой синдром, цианоз, повышение кожной температуры отсутствуют. Симпто­мы Хоманса, Мозеса отрицательны.

Лимфостаз обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев. В анам­незе у больных имеются заболевания, нарушающие лимфоотток (рожа, паховый лим­фаденит), лучевая терапия. Отек мягкий, кожные покровы бледные, отсутствует сеть расширенных поверхностных вен.

Кроме того, тромбоз глубоких вен приходится иногда дифференцировать с трав­матическим отеком, синдромом длительного раздавливания тканей, отеками при ар­трозоартритах. В трудных диагностических ситуациях для установления причины отека нижних конечностей прибегают к инструментальным методам обследования.

Лечение тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Основой всех лечеб­ных мероприятий является антикоагулянтная терапия. Ее следует проводить с учетом противопоказаний к препаратам. Лечение начинают с болюсного (одноразового) внут­ривенного введения гепарина с последующим капельным вливанием в суточной дозе 30000-40000 ЕД. При подкожном введении суточную дозу делят на 3 инъекции. Гепари­нотерапию проводят в течение 7-10 дней, за 3-4 дня до отмены назначают непрямые антикоагулянты на срок до 3-6 месяцев с обязательным контролем коагулограммы каж­дые 10-14 дней. Вместо обычного нефракционированного гепарина целесообразно при­менять низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан) подкожно 1-2 раза в сут­ки. Преимущества последних - высокая биодоступность (не менее 90%, обычного гепа­рина - 30%) при подкожных введениях, более продолжительное действие (в 4-5 раз), меньшая частота геморрагических осложнений (что особенно важно в лечении после­операционных тромбозов глубоких вен).

Есть данные о применении медицинских пиявок - от 3 до 6 в течение первых суток лечения. Антикоагулянтная терапия требует постоянного контроля за свертывающей систе­мой крови, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно быть уве­личено в 1,5-2,5 раза от исходного уровня. Признаками передозировки антикоагулянтов являются микрогематурия, затем макрогематурия, кровоподтеки в местах инъекций, желу­дочные, носовые, маточные кровотечения. Антагонистом гепарина является протамин суль­фат (для нейтрализации 100 ЕД гепарина требуется 0,1 мл 1%-ного раствора).

Для растворения фибриновой основы тромба применяют тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, целиаза, тромболитин). Однако тромболитическая терапия эффек­тивна лишь в первые несколько дней заболевания. Своевременное применение тромболитиков позволяет в 50-60% случаев предупредить деформацию венозных клапанов и развитие посттромботической болезни. С другой стороны, фибринолитическая терапия нередко приводит к фрагментации тромба и ТЭЛА. Недостатки метода - большое коли­чество противопоказаний (беременность, ранний послеоперационный и послеродовой периоды, злокачественные новообразования), высокий процент геморрагических ослож­нений, реактогенность, значительные экономические затраты. Применение тромболи­тической терапии возможно лишь у 10% больных с тромбозом глубоких вен. Более эф­фективно регионарное введение тромболитиков по катетеру, установленному в зоне тром­ба. Наиболее перспективным фибринолитическим препаратом флебологи считают ренокиназу из-за ее безвредности, ареактивности, возможности многократного исполь­зования. Прием препарата в первые 48 ч заболевания обеспечивает лизис тромбов с восстановлением кровотока и сохранением клапанного аппарата.

Комплексная консервативная терапия тромбозов глубоких вен должна включать также применение дезагрегантов (трентал, аспирин, курантил, эуфиллин, никотиновая кислота, теоникол), ангиопротекторов (троксерутин, троксевазин, венорутон), детралекса, НПВП (диклофенак, ортофен, реопирин). Антибиотики назначают в случаях пневмо­ний, переломов, операционной травмы, высокого риска септических осложнений.

Местно используют мази, содержащие гепарин, НПВП. Необходимы приподня­тое положение и эластическое бинтование конечностей. Постельный режим назначает­ся только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отеков. У больных с повышенным риском ТЭЛА (предшествующие эмболии легочных сосудов, изолирован­ный тромбоз бедренно-подколенного, илио-феморального сегментов) вопрос об акти­визации режима следует решать осторожно.

Консервативный метод лечения является основным при лечении больных веноз­ным тромбозом, однако положительный результат отмечается, по данным А.В. Покров­ского, у 36-39,7% из них. Остается достаточно высоким (до 70-75%) процент развития посттромботической болезни.

Хирургическое лечение тромбозов глубоких вен преследует две цели: восстановление кровотока по ним и предупреждение эмболии легочных артерий, а также посттромботичес­кой болезни. Операцией выбора является тромбэктомия. Она показана в первые 5 суток с момента развития заболевания, пока не произошла плотная фиксация тромба к стенке вены. Выполнение операции позднее этого срока не оправдано из-за большого риска ретромбо­зов, повреждения интимы и клапанов. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей чаще всего носит восходящий характер из вен голени, с учетом этого тромбэктомия возможна только при тромбозе вен крупного калибра, начиная с подколенной. Абсолютными показа­ниями к оперативному лечению тромбоза глубоких вен являются: 1) опасность ТЭЛА (фло­тирующий тромб в просвете вены); 2) угроза распространения тромбоза на нижнюю полую вену; 3) угроза венозной гангрены; 4) предшествующие ТЭЛА.

В зависимости от локализации и распространения тромботического процесса выполняют следующие операции:

1) тромбэктомию с помощью баллонного катетера Фогарти, вакуумного отсоса, окончатых зажимов при сегментарном тромбозе (рис. 252);

2) перевязку вен проксимальнее тромба (например, при флотирующем тромбе бедренно-подколенного сегмента осуществляют перевязку поверхностной бедренной вены дистальнее места впадения глубокой вены);

3) пликацию нижней полой вены или установление в ней кава-фильтра.

Рис. 252. Тромбэктомия при сегментарном тромбозе глубоких вен

Для тромбэктомии из илио-кавального сегмента используют три основных досту­па - бедренный, лапаротомный, забрюшинный. Дистальный тромб выдавливают тугим бинтованием конечности или ручным массажем, при безуспешности проводят через клапаны зонд Фогарти и выполняют тромбэктомию. Для увеличения скорости кровото­ка в вене и предупреждения ретромбоза после удаления тромба ряд ведущих флеболо­гов используют временную артериовенозную фистулу, которую закрывают в сроки от 4 недель до 6 месяцев, у 30% больных она закрывается самостоятельно.

Частичную (паллиативную) тромбэктомию выполняют при угрозе отрыва флоти­рующей части тромба и возникновения ТЭЛА в случаях, когда верхушка его препят­ствует перевязке магистральной вены проксимальнее тромба. Операция заключается в резекции части тромба, не связанного со стенкой вены.

Тромбэктомия из глубоких вен нижних конечностей и таза с помощью зонда Фо­гарти дает 58-90% хороших результатов.

При локализации флотирующего тромба в инфраренальном илио-кавальном сег­менте в настоящее время используется чрескожная имплантация проволочных кава-фильтров различных моделей дистальнее устьев почечных вен (рис. 253). Современные фильтрующие устройства обладают высокой эмболоулавливающей способностью (до 98%). Когда имплантация фильтров по каким-то причинам невозможна, прибегают к пликации нижней полой вены (рис. 254). Методика операции заключается в прошива­нии ее просвета ниже устьев почечных вен П-образными швами таким образом, что просвет разделяется на ряд каналов (см. рис. 254, б). Для этого чаще всего применяют механический шов с наложением металлических скобок в продольном направлении от­носительно оси сосуда. В результате пликации образуются каналы диаметром около

4 мм, не пропускающие тромбы и не препятствующие оттоку венозной крови.

Рис. 253. Имплантация кава-фильтра

Рис. 254. Пликация нижней полой вены

Шунтирующие операции для восстановления кровотока при тромбозе глубоких вен по причине сложности выполнения и частых тромбозов шунтов практически не применяются.

Абсолютным противопоказанием к оперативному лечению тромбозов глубоких вен является терминальное состояние больного. Относительными противопоказаниями служат ограниченный тромбоз вен голени, флеботромбозы в прошлом, наличие проти­вопоказаний к лечению антикоагулянтами, престарелый возраст.

Хорошие непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения венозных тромбозов наблюдаются у 67-85% больных, а плохие (посттромботическая болезнь легкой или средней степени тяжести) - у 13-33%. Эти результаты значительно лучше, чем при консервативном лечении, что доказано рандомизированными исследо­ваниями скандинавских флебологов.

Профилактика тромбоза глубоких вен заключается в своевременном и адекват­ном лечении больных с варикозной болезнью (своевременная операция, эластическое бинтование нижних конечностей, коррекция процессов свертывания и реологических свойств крови, активный образ жизни). Отдельно стоит вопрос о профилактике после­операционных тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Для этого предложены различные физические и фармакологические средства.

К первым относятся: ранняя активизация больных; эластическая компрессия ниж­них конечностей при помощи медицинского трикотажа, обеспечивающего максималь­ное давление на уровне лодыжек с постепенным снижением его в проксимальном на­правлении; прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей с помощью компрес­сора и манжет; лечебная гимнастика для икроножных мышц («ходьба в постели»). Фармакологические средства представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами, обычными или низкомолекулярными гепа­ринами. Эффективность названных препаратов различна. Использование их должно быть действенно и безопасно, экономически оправдано, соотнесено со степенью риска пос­леоперационного венозного тромбоза и ТЭЛА.

В зависимости от возраста больных, характера патологического процесса, нали­чия сопутствующих заболеваний, вида оперативного вмешательства, его травматичности и длительности выделяют 3 степени риска послеоперационных венозных тромбоэм­болических осложнений - низкий, умеренный, высокий.

На V конференции ассоциации флебологов России приняты следующие стандарты профилактики. При низкой степени риска рекомендованы ранняя активизация больных и эластическая компрессия нижних конечностей. В случае умеренного риска применяют клексан (20 мг 1 раз в день п/к за 2 ч до операции) или обычный гепарин (в дозе 5000 ЕД 2­3 раза в день под контролем АЧТВ) или длительную прерывистую компрессию ног. При высокой степени риска Российский консенсус рекомендует клексан (40 мг 1 раз в день п/к) или обычный гепарин (5000 ЕД 3-4 раза в день) + методы ускорения венозного кровотока. В особых случаях применяют лечебные дозы гепаринов в сочетании с имплантацией кава-фильтра, пликацией нижней полой вены. По данным многочисленных исследований, час­тота венозных тромбозов при профилактике низкомолекулярными гепаринами (НМГ) зна­чительно ниже, чем у больных, получавших стандартный гепарин. Профилактическое ле­чение НМГ следует продолжать до тех пор, пока существует риск тромбоэмболии, а после обширных травматических вмешательств - в течение месяца.

<< | >>
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. Том 2. 2008

Еще по теме Тромбофлебиты и флеботромбозы:

  1. Тромбофлебиты и флеботромбозы. Тромбоэмболия легочной артерии. Посттромботическая болезнь
  2. Тромбозы вен, тромбофлебиты, тромбоэмболии
  3. Острый венозный тромбоз
  4. Острый тромбофлебит поверхностных вен
  5. Тромбофлебит
  6. Реабилитационная терапия
  7. Диагностика рожи
  8. Синус-тромбоз
  9. Лабораторное занятие № 2 (1 час)
  10. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  11. Тромбофлебіт глибоких вен
  12. Осложнения при наркозе
  13. Медикаментозная терапия
  14. Неотложная помощь на догоспитальном этапе
  15. СЕПСИС
  16. ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ)