<<
>>

Тромбозы и эмболии магистральных артерий

Внезапное прекращение или резкое ухудшение кровотока в магистральных артериях, ве­дущее к ишемии тканей, обозначают термином «острая артериальная непроходимость» (ОАН). В основе этого клинического синдрома чаще всего лежат острый тромбоз и эмболии, реже - спазм артерий.

Выраженность острой ишемии, темпы её развития зависят от многих факторов: первопричины, возраста, сопутствующих заболеваний. При поздней диагностике и несвоевре­менном оказании помощи прогноз у большинства больных неблагоприятный.

Эмболия (embolia) - механическая закупорка сосуда тем или иным материальным субстратом, принесенным током крови из других отделов сердечно-сосудистой систе­мы; означает «вторжение», «вбрасывание», «затычка». Среди множества разновиднос­тей эмболий (жировые, воздушные, тканевые, паразитарные и т.д.) наиболее распрост­ранены эмболии частицами фрагментированного тромба, образовавшегося первично в сердце или сосудах.

Термин тромбоз происходит от греческого слова trombosis (прижизненное обра­зование свертков крови в сосудах), ввел его в обиход Гиппократ в 4 в. до н.э.

При тромбозе развитие обтурирующего тромба происходит на участках изменён­ной в результате заболевания или травмы стенки артерий.

Спазм обычно является результатом воздействия на артерии мышечного и сме­шанного типов различных травм - ушибов, переломов, а также ятрогенных поврежде­ний при пункции, катетеризации.

ОАН - одно из самых тяжёлых осложнений заболеваний сердца и магистральных арте­рий. В 57% случаев она обусловлена эмболией, в 43% - тромбозом. По данным литературы, ОАН в 20-30% случаев приводит к гибели больных, в 15-25% - к инвалидизации в результате потери конечности. Частота ОАН имеет тенденцию к увеличению за счёт роста сердечно-сосудистых заболеваний, увеличения продолжительности жизни, числа оперативных вмешательств и иссле­дований на сердце и сосудах.

Этиопатогенез ОАН. У 92-95% больных причинами артериальных эмболий яв­ляются заболевания сердца:

- ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, ведущий к внут­рипредсердному тромбозу (50%);

- инфаркт миокарда (15-20%) и постинфарктные аневризмы сердца (30-50%);

- бактериальный эндокардит;

- аневризмы брюшной аорты и язвенно-атероматозный атеросклероз грудного и брюшного отдела аорты (3-4%).

Источником эмболов могут быть искусственные клапаны сердца. К редким при­чинам эмболий относят пневмонии, опухоли лёгких, тромбоз вен большого круга кро­вообращения при врождённых дефектах межпредсердной или межжелудочковой пере­городки. К эмболии артерий верхних конечностей иногда приводит добавочное шейное ребро, вызывающее сегментарный стеноз подключичной артерии и постстенотическое расширение, где и формируются пристеночные тромбы. В 5-10% случаев источник эм­болии остаётся неизвестным.

По частоте эмболии магистральных сосудов распределяются так: бедренные (40­60%), подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плече­вые и артерии голени. Различают одиночные и множественные эмболии конечностей. Они могут быть многоэтажными и комбинированными (артерии разных конечностей), сочетанными (артерии конечностей и другие ветви аорты).

Как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий.

В ответ на внедрение эмбола наступает функциональная реакция артерии - рефлектор­ный спазм, в результате чего блокируется весь просвет сосуда, формируется продол­женный тромб. Артериальный спазм вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блок коллатеральной сети, усугубляет тяжесть патологического процесса.

Тромбоз - сложный, многогранный процесс формирования сгустков крови, представ­ляет собой взаимодействие комплекса факторов. Непременными условиями возникнове­ния артериального тромбоза являются нарушение целостности сосудистой стенки, измене­ния системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тром­бозов у людей, страдающих облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, аорто-артериитом, сахарным диабетом. К числу заболеваний, которые могут осложниться периферическим тромбообразованием, относятся:

1) атеросклероз, артерииты;

2) послеоперационные тромбозы после операций на артериях, пункций, катете­ризаций;

3) травматические повреждения (разрывы, гематомы, аневризмы);

4) компрессия артерий извне различными патологическими процессами;

5) гематологические заболевания (полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.);

6) инфекционные заболевания (брюшной, сыпной тиф и т.д.).

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосу­дистой стенки являются адгезия и агрегация тромбоцитов. Освобождающиеся из тром­боцитов физиологически активные вещества приводят не только к росту агрегатов, но и к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической спо­собности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образу­ется сетчатая структура, которая задерживает форменные элементы крови и постепен­но превращается в кровяной сгусток. Немаловажную роль в патогенезе имеет и артери­альный спазм, которым сопровождается ряд сосудистых заболеваний.

Острая артериальная непроходимость в результате тромбоза или эмболии вызы­вает в соответствующих сосудистых бассейнах острую гипоксию тканей, метаболичес­кий ацидоз. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегатов, что приводит к усугублению ишемии. Наруша­ется клеточная проницаемость, что ведет к субфасциальному отеку, сдавлению мышц костно-фасциальными футлярами, затем наступает некроз тканей (рис. 212). Из очага некроза в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, токсины, миоглобин, вследствие чего возникают нарушения сердечно-сосудистой системы, почеч­ной деятельности.

Рис. 212. Сухая гангрена пальцев стопы при эмболии артерий стопы

Клиническая картина острой артериальной непроходимости. Классическими симптомами острой артериальной непроходимости являются:

1) сильные боли в пораженной конечности;

2) похолодание, онемение, парестезии;

3) резкая бледность кожных покровов;

4) снижение поверхностной и глубокой чувствительности до полной анестезии в зоне ишемии;

5) нарушение функции конечности;

6) исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки.

Наибольшей выраженности эти симптомы достигают при эмболиях. Боль появля­ется внезапно, быстро становится нестерпимой. Однако иногда удается выявить про­дромальный период в виде сердцебиения, давящих болей в области сердца, слабости, головокружения, быстро проходящих болей в конечности и онемения. Через 2-4 ч спазм артерий уменьшается и боль становится менее интенсивной. Выраженность болевого синдрома иногда настолько сильна, что приводит к шоковому состоянию. Боли сопро­вождаются резкой бледностью и похолоданием кожных покровов. На фоне мертвенно­бледной окраски конечности рельефно выделяются заполненные кровью поверхност­ные вены. Кровь из них легко выдавливается при нажатии пальцем, и тогда они приоб­ретают вид «канавок» (симптом «канавок», или «высохшего русла реки»). Снижается кожная температура, особенно в дистальных отделах. Нарушается сначала поверхност­ная, затем глубокая чувствительность по типу «чулка».

С самого начала появляется слабость в конечности, которая становится «чужой», затем развиваются четкие неврологические расстройства вплоть до вялого паралича. Неблагоприятным прогностическим признаком выраженной ишемии является болез­ненность при пальпации ишемизированных мышц. В тяжелых случаях наступает рез­кое ограничение пассивных движений сначала в дистальных, затем в проксимальных суставах, развивается мышечная контрактура, которая является свидетельством некробиотических явлений. Различают дистальную (частичную) и тотальную (полную) кон­трактуру, при последней движения невозможны во всех суставах конечности.

С прогрессированием ишемии развивается субфасциальный отек мышц, в резуль­тате интоксикации ухудшается общее состояние больных. Отёк мышц характеризуется чрезвычайной плотностью, никогда не распространяется выше коленного сустава. Он может быть тотальным или ограниченным, затрагивающим переднюю или заднюю груп­пу мышц. Бледность кожных покровов сменяется характерной мраморностью. К 4­5-му дню наступает гангрена конечности. Кардинальным симптомом является исчезно­вение пульсации ниже закупорки просвета артерии, причем проксимальнее места окк­люзии пульсация усилена, чего не бывает при тромбозах.

Однако не всегда эмболия проявляется так остро. Если обтурация просвета эмбо­лом наступает на фоне атеросклеротического поражения сосуда с уже развитой коллате­ральной сетью или эмбол не полностью закрывает просвет артерии, заболевание может протекать подостро. Эмболии артерий мелкого калибра тоже характеризуются стертой симптоматикой.

Клиническая картина существенно зависит от уровня окклюзии. Чем выше уро­вень, тем грубее и значительнее нарушения. При наиболее типичных локализациях эм­болий можно указать примерный уровень ишемии конечности (при тромбозе подобное соответствие менее характерно):

Бифуркация аорты Нижние конечности и нижние отделы живота
Подвздошные артерии Нижняя конечность до пупартовой связки
Бедренные артерии До средней трети бедра
Подколенные артерии До коленного сустава
Подключичные артерии Вся верхняя конечность
Подмышечные артерии До верхней трети плеча
Плечевые артерии До средней трети плеча

Крайне тяжелая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Вне­запно появляются интенсивные боли в обеих нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясницу, промежность, крестец, мочевой пузырь. Боли в животе иногда сравнимы с болью при перфорации полого органа. Бледность кожных покровов, а затем «мраморность» в течение 1-2ч распространяются на ягодицы, ниж­ние отделы брюшной стенки. Возможна дисфункция тазовых органов. Нарушения чув­ствительности захватывают конечности и брюшную стенку. Пульсация на бедренных артериях отсутствует. Из-за блока поясничных артерий нарушается кровоснабжение спинного мозга, что приводит к грубой неврологической симптоматике. Быстро разви­ваются параплегии нижних конечностей, затем их мышечная контрактура. Поскольку тромб обычно имеет вид «наездника», одну из подвздошных артерий он окклюзирует не полностью, поэтому соответствующая конечность страдает в меньшей степени. Ча­сто растущий проксимально тромб может закрывать нижнюю брыжеечную артерию и вызывать ишемию левой половины толстого кишечника. Эта форма эмболии сопро­вождается тяжелой интоксикацией. Прогноз при ней очень неблагоприятен.

Эмболия бедренных артерий характеризуется внезапной болью в одной из конеч­ностей, тазовых расстройств при этом нет. В дальнейшем развивается клиническая кар­тина острой артериальной непроходимости. Пульсация ниже окклюзии не определяет­ся, на аорте и другой конечности сохранена.

Эмболия подколенной артерии характеризуется наличием ишемических явлений до уровня колена. При эмболиях артерий голени в отдельных случаях может развиться гангрена мягких тканей голени, а также внутренней или наружной части стопы.

Эмболия артерий верхних конечностей встречается значительно реже. Клиничес­кая картина также обусловлена уровнем окклюзии. При закупорке подключичной арте­рии ишемические расстройства захватывают всю верхнюю конечность. При окклюзии подмышечной артерии они распространяются до верхней трети плеча. Закупорка пле­чевой артерии приводит к ишемии верхней конечности до средней трети плеча. Однако из-за хорошо развитой сети коллатерального кровообращения гангрена при окклюзии плечевой артерии может не развиться. Эмболия артерий предплечья обычно протекает со стертой клинической картиной, к некрозу тканей не приводит.

Клиническая картина тромбозов магистральных артерий характеризуется посте­пенным развитием симптомов. Объясняется это тем, что тромбоз развивается на фоне уже сформированной сети коллатералей. Выраженные признаки ишемии появляются лишь по мере прогрессирования тромбоза до полной окклюзии просвета артерии. Боли появляются постепенно. Развитию острой артериальной непроходимости обычно предшествует пери­од хронической (перемежающаяся хромота, парестезии). Объективные симптомы острого тромбоза: бледность кожных покровов конечности, небольшое (на 2-3°) снижение кожной температуры, выраженные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, исчез­новение пульса ниже уровня окклюзии артерии. Важным признаком является исчезновение ранее выслушивающегося систолического шума над этим сосудом.

Клиническая классификация острой ишемии. До настоящего времени широко применяется классификация, разработанная В.С. Савельевым с соавт. (1972).

Различают 3 степени ишемии конечности, каждую из которых делят на «а» и «б». Для ишемии 1а характерны чувство онемения, похолодание, парестезии, при степени 1б появляются боли. Для ишемии 2а свойственны нарушения чувствительности и ак­тивных движений в виде пареза, при ишемии 2б развивается плегия конечности. Ише­мия 3 а сопровождается субфасциальным отеком, 3б - мышечной контрактурой. Конеч­ный результат ишемии - гангрена конечности.

Эта классификация идеально подходит для эмболий артерий, но не всегда соот­ветствует выраженности ишемии при артериальных тромбозах.

Новая классификация основана на глубине ишемических изменений тканей. Она применима как при эмболиях, так и при тромбозах, в том числе развивающихся на фоне хронической артериальной непроходимости. Классификация построена на учёте толь­ко клинических признаков, каждой степени соответствует свой основной клинический симптом, на который в последующем накладываются новые. Она удобна для выбора врачебной практики.

Для ишемии I степени характерны боли и/или парестезии в покое либо при ма­лейшей физической нагрузке. Необходимости в экстренных мероприятиях при этом нет, есть возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной те­рапии и выбора окончательного метода лечения.

Ишемия II степени угрожает жизнеспособности конечности. Основной признак для неё - наличие двигательных расстройств. В зависимости от выраженности их раз­личают так: степень 11а - парез конечности, 11б - паралич, 11в - паралич в сочетании с субфасциальным отёком.

При степени 11а есть время для пробной антикоагулянтной или тромболитичес­кой терапии, полноценного обследования (УЗИ, ангиография), что позволяет выбрать оптимальную тактику.

Ишемия 11б требует немедленной реваскуляризации в течение 2-2,5 ч. При эмбо­лии это, как правило, реанимационные мероприятия, при тромбозе экстренная опера­ция также не имеет альтернативы.

Ишемия 11в характеризуется появлением отёка мышц, фасция при этом становится «удавкой». Кроме реваскуляризирующей операции, на этой стадии показана фасциотомия.

Для ишемии III степени основным признаком является развитие мышечной контрак­туры. Ишемия носит необратимый характер. Восстановление магистрального кровотока всегда сопровождается постишемическим синдромом. Из тактических соображений авто­ры делят III степень ишемии на две подгруппы: 111а - ограниченные двигательные контрак­туры, III6 - тотальные контрактуры. При ишемии Ша показана экстренная реваскуляриза­ция с последующей отсроченной ампутацией (но уже на более низком уровне) или некрэктомией, при III6 - первичная высокая ампутация.

Для оценки состояния кровообращения при острой артериальной непроходимости также следует различать 4 стадии. Стадия острых ишемических расстройств развивается тотчас после окклюзии артерии, характеризуется всеми симптомами острой артериальной непроходимости. В этот период трудно предвидеть дальнейшее развитие событий. При на­личии хороших коллатералей наступает стадия компенсации кровообращения: в состоянии покоя боли проходят, температура и окраска кожных покровов нормализуются; сохранены чувствительность, рефлексы, движения. При субкомпенсации кровообращения отмечают­ся умеренные боли, бледность кожных покровов, снижение температуры кожи на 2-4°, ог­раничение движений, снижение чувствительности. При декомпенсации, когда коллатераль­ная сеть оказывается несостоятельной, наблюдаются резчайшие боли, мраморность кож­ных покровов, снижение кожной температуры на 8-10°, отсутствие чувствительности, рефлексов, мышечная контрактура. Стадия необратимых изменений характеризуется появ­лением зоны демаркации, тяжелой интоксикацией.

Диагностика острых нарушений артериального кровообращения основывается на тщательном изучении анамнеза, клинической картины и данных специальных методов исследования. При объективном обследовании больного важнейшее значение имеет отсут­ствие пульса артерий ниже места окклюзии. Пульсация должна определяться и на другой конечности, чтобы исключить генерализованное заболевание (атеросклероз, эндартериит). У худых больных иногда можно прощупать эмбол в артерии. При эмболии, в отличие от тромбоза, наблюдается предстенотическое усиление пульсации. В пользу тромбоза будет говорить систолический шум над артериями пораженной конечности.

При клиническом исследовании бывает трудно определить: 1) уровень окклюзии, ее протяженность; 2) выраженность сопутствующего артериального спазма; 3) интен­сивность коллатерального кровообращения; 4) степень ишемии.

Полное представление о поражении дают инструментальные методы исследования: осциллография, сфигмография, капиллярография, электротермометрия, термография, ми­ография, реография, ультразвуковая допплерография, ангиография.

Однако из-за крайнего ограничения времени обследования из перечисленных мето­дов применяют наиболее информативные - УЗИ (рис. 213) и ангиографию. Первое даёт возможность определить уровень окклюзии, по наличию или отсутствию кровотока судить о степени ишемии. Ангиография показана в следующих ситуациях: 1) при развитии ОАН на фоне исходной хронической артериальной недостаточности; 2) при наличии сочетан­ных или многоэтажных эмболий; 3) при несоответствии между уровнем отсутствия пуль­сации и границами ишемии; 4) при дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбо­зом и артериальным спазмом; 5) при подозрении на наличие шейного ребра.

Рис. 213. Ультразвуковая сканограмма при тромбозе бедренной артерии

В случае частичной обтурации контрастное вещество обтекает эмбол, имеющий вид овального или округлого образования. При полной закупорке виден резкий обрыв тени сосуда с четкой верхней границей эмбола. Контуры сосуда ровные, гладкие (рис. 214). Для тромбоза характерны чёткообразные контуры сосуда, хорошо выражен­ная сеть коллатералей (рис. 215, 216). Показания к аортографии при острой закупорке бифуркации аорты должны быть ограничены, т.к. это сложная, опасная процедура и результаты исследования зависят от техники ее выполнения. Аортографию проводят только в специализированных учреждениях.

Чрезвычайно важна и практически необходима дифференциальная диагности­ка острого тромбоза и эмболии, т.к. от ее результатов зависят врачебная тактика и успех лечения. Эмболия, как правило, требует экстренного оперативного лечения, т.е. «нео­тложной помощи из неотложных». Острый тромбоз при компенсации кровообраще­ния с успехом лечится консервативно. В дифференциальной диагностике учитывается динамика развития ишемических расстройств. Наличие в анамнезе заболеваний серд­ца с мерцательной аритмией указывает на эмболию, а наличие атеросклероза или эндартериита свидетельствует в пользу тромбоза. Значительно помогает диагнозу анги­ография: отсутствие в приводящем отделе пораженной артерии атеросклеротических изменений наряду с характерным для эмболии резким обрывом сосуда и хорошо види­мой выпуклой поверхностью эмбола позволяет поставить диагноз эмболии.

Картину острой артериальной непроходимости может вызвать артериалъныш спазм. Он чаще всего развивается в артериях мышечного типа (подколенная, плечевая), может наблюдаться после пункций артерий, при невритах, травматических поврежде­ниях нервных стволов. Но спазм редко сопровождается выраженной ишемией, быстро купируется анальгетиками, спазмолитиками, блокадами.

Иногда острую артериальную непроходимость приходится дифференцировать с острым тромбозом глубоких вен, особенно подвздошно-бедренного сегмента, с той формой

Рис. 214. Тромбоэмбол в подколенной артерии

Рис. 215. Тромбоз бедренной артерии (частичная окклюзия)

Рис. 216. Тромбоз подколенной артерии (полная окклюзия)

его, которая называется «белая флегмазия», когда в результате спазма артерий резко выра­жен болевой синдром, конечность бледная, из-за отека пульсация артерий не определяется. Нужно помнить, что выраженный отек конечности не характерен для эмболии, он развива­ется лишь на поздних стадиях ишемии тканей. Важна и динамика развития ишемии и ве­нозной недостаточности. При тромбозе глубоких вен сначала развивается венозная недостаточ­ность, вслед за ней - ишемия конечности. При эмболии сначала наступает острая ишемия, затем развивается венозная недостаточность, отёк конечности при этом не бывает выраженным. В со­мнительных случаях вопрос решают инструментальные методы исследования.

Эмболию бифуркации аорты приходится дифференцировать с расслаивающей анев­ризмой брюшной аорты в тех случаях, когда она протекает с острым нарушением кровооб­ращения в нижних конечностях. При расслаивающей аневризме в анамнезе можно устано­вить наличие генерализованного атеросклероза, гипертонической болезни. Боли концент­рируются не столько в конечностях, сколько в животе, пояснице, иногда через брюшную стенку удается пропальпировать расширенную, усиленно пульсирующую аорту.

Сходную с острой артериальной непроходимостью клиническую картину может дать поперечныш острыгй миелит, однако при нем всегда сохраняется пульсация бедрен­ных артерий.

Лечение. Выбор наиболее рационального лечения острого тромбоза и эмболий зави­сит от общего состояния больного и степени ишемии конечности. Применяется синтез кон­сервативного и оперативного лечения, эти методы хорошо дополняют друг друга. Даже окончательное заключение о степени нарушения кровообращения можно сделать в боль­шинстве случаев только после «пробного» консервативного лечения, направленного на лик­видацию болей, рефлекторного спазма артерий, улучшение обменных процессов, предотв­ращение нарастания продолженного тромба и растворение эмбола.

Приведем общепринятый алгоритм лечебно-диагностической тактики при ост­рой артериальной непроходимости.

1. При I степени ишемии (отсутствие прогрессирования клинических симптомов) необходимость в экстренной операции отсутствует. Есть время для детального обследо­вания больного, проведения пробной консервативной терапии.

2. В случае уверенности в диагнозе «эмболия», если позволяет состояние больно­го, целесообразна экстренная или отсроченная (до 24 ч) эмболэктомия. При тромбозе после верификации диагноза проводится консервативное лечение или оперативное: ар­териальная реконструкция либо эндовазальное вмешательство (баллонная дилатация, стентирование).

3. При ишемии 11а ещё есть возможность для обследования и пробной антикоагу­лянтной терапии. При эмболии выполняют экстренную эмболэктомию. При тромбозе время для обследования ограничено 24 ч, затем показана срочная реваскуляризирующая операция. Характер последней, в зависимости от ситуации, разнообразен: тромбо­лизис с помощью катетера, катетерная аспирационная тромбэктомия, различные виды эндовазальных вмешательств либо открытая реконструкция.

4. При ишемии 11б степени для спасения конечности и жизни больного показаны срочные реваскуляризирующие операции в течение 2-2,5 ч.

5. Ишемия IIb степени требует дополнительно к реваскуляризации осуществле­ния фасциотомии.

6. Ишемия III степени - финал ишемических повреждений тканей конечности, прежде всего мышц. Они носят необратимый характер. При Ilia степени (парциальная контрактура) необходима экстренная реваскуляризирующая операция, в последующем - отсроченная ампутация или некрэктомия. В результате восстановления кровотока ампу­тация проводится на более низком уровне.

7. Шб степень ишемии требует первичной высокой ампутации конечности.

Как самостоятельный метод лечения консервативная терапия при артериаль­ных эмболиях показана при наличии абсолютных или относительных противопока­заний к оперативному лечению, когда имеется достаточная компенсация кровооб­ращения в поражённой конечности. Она направлена на уменьшение болей и реф­лекторного спазма артерий путем применения анальгетических средств (морфин, промедол, фентанил), новокаиновых блокад (периартериальная, паранефральная, паравертебральная), сосудорасширяющих средств (но-шпа, папаверин, галидор), лучше внутривенно до 3-4 раз в сутки. Следует предостеречь от местного примене­ния тепла, т.к. это приводит к повышению интенсивности обменных процессов, активизации протеолитических ферментов и усилению всасывания токсических продуктов из зоны ишемии. Для улучшения общей гемодинамики рекомендуется внутривенное введение сердечных гликозидов.

Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым использование таких препара­тов, как трентал, курантил, реополиглюкин.

Метаболический ацидоз ликвидируется применением 4%-ного раствора бикар­боната натрия, целесообразно также назначение средств, улучшающих метаболичес­кие процессы (витамины, компламин, солкосерил и т.д.).

Для предотвращения нарастания продолженного тромба следует немедленно внут­ривенно ввести гепарин в дозе 10-20 тыс. ЕД. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свёртывания. Эффект наступает через 10-15 мин. Суточ­ная доза препарата составляет 30-50 тыс. ЕД. Более оправдано применение низкомоле­кулярных гепаринов (клексан, фраксипарин), поскольку они более эффективны, дают меньше геморрагических осложнений, не требуют постоянного контроля свёртываю­щей системы крови.

Гепарин обладает незначительным фибринолитическим действием, не имеющим практического значения, поэтому для лизиса эмбола необходимо назначение фибрино­литических и тромболитических препаратов. Терапия фибринолизином в дозе 20-30 тыс. ЕД направлена на растворение тромбов, но, к сожалению, эффект ее невелик, т.к. препа­рат нейтрализуется антиплазмином крови. Более выраженным действием обладают пре­параты, которые активируют фибринолитическую систему организма и косвенным пу­тем вызывают лизис тромбов. К ним относятся урокиназа и её аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стрептодеказа, целиаза). Эти препараты непосредственно активизируют про­фибринолизин (плазминоген). Применяется и другой тканевой активатор плазминоге­на - рекомбинантный тканевой активатор (rtPA). Препараты вводят внутривенно капельно до получения эффекта (системный тромболизис) либо внутриартериально через кате­тер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболизис). Недостаток этих методик - большой расход дорогостоящих средств. Более перспективен локаль­ный тромболизис через перфорированный катетер, проведённый в глубину тромба. Его можно сочетать с аспирационной тромбэктомией, когда тромботические массы всасы­ваются в катетер. Тромболитики применяют при необходимости в течение 2-3 суток. После окончания тромболитической терапии тотчас начинают вводить внутривенно капельно гепарин. Такая терапия позволяет в ряде случаев добиться полного лизиса тром­бов. Наилучшие результаты получают при раннем применении антикоагулянтной и тром­болитической терапии (до 24 ч с момента закупорки артерий).

При выраженном клиническом эффекте «пробного» лечения, которое проводится обычно в течение 2-3 ч, вышеописанная комплексная консервативная терапия продолжает­ся до полной ликвидации явлений ишемии. Но максимальный эффект возможен только при оптимальной дозировке антикоагулянтов и фибринолитических препаратов. Время сверты­вания (в норме 8-12 мин) при лечении должно удлиниться в 2-3,5 раза, протромбиновый индекс (в норме 70-100%) допустимо поддерживать на уровне 30-40%, а международное нормализованное отношение (в норме 1,0) - на уровне 2,5-3. Лечение гепарином продол­жают 7-10 дней, за 2 дня до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия, при этом суточную дозу гепарина снижают в 1,5-2 раза. Непрямые антикоагулянты подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18-48 ч и сохраняется в течение 2-3 суток после отмены. Непрямые антикоагулянты применяют в течение 2-3 недель.

При лечении антикоагулянтами может наблюдаться передозировка, поэтому оно должно осуществляться под строгим контролем свертывающей системы. Первый при­знак передозировки - микрогематурия. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, антидотом непрямых антикоагулянтов - витамин К (викасол).

Консервативное лечение практически всегда бывает эффективным при эмболии артерий предплечья, голени.

Но при выборе метода лечения следует учитывать также, что полное восстановле­ние функции конечности при консервативном лечении достигается не всегда. В случа­ях, когда эмболом является организовавшийся тромб, полного лизиса его может не про­изойти. Даже если гангрена не разовьется, в последующем у больного будут отмечаться признаки хронической артериальной недостаточности. С учетом этого оперативное ле­чение по удалению эмбола принципиально показано всем больным при отсутствии про­тивопоказаний общего и местного характера.

Общими противопоказаниями являются:

1) агональное и предагональное состояние;

2) крайне тяжелое общее состояние больных с легкой и средней степенью нару­шения кровообращения;

3) наличие тяжелых сопутствующих заболеваний у пожилых и стариков с легкой степенью ишемии.

Местные противопоказания:

1) гангрена конечности, когда требуется первичная ампутация конечности;

2) III степень ишемии у тяжелых больных и больных с хронической почечной недостаточностью (возможно развитие острой почечной недостаточности в результате интоксикации); им также показана ампутация конечности.

При выборе уровня ампутации необходимо помнить, что ишемическое пораже­ние мышц обычно выражено в большей степени и более проксимально, чем кожи. При начинающейся гангрене верхней конечности не следует спешить с ампутацией. Инток­сикация у таких больных выражена в меньшей степени, имеются большие возможности коллатерального кровообращения, поэтому рекомендуется выждать до появления де­маркационной линии.

Эмболэктомия абсолютно показана при декомпенсации кровообращения в конеч­ности. У таких больных консервативная терапия, как правило, не предотвращает разви­тия гангрены.

Первые попытки удаления эмбола сделаны русским хирургом И.Ф. Сабанеевым в 1895 г. Первая успешная эмболэктомия из бедренной артерии выполнена в России в 1930 г. Д.М. Давыдовым.

Операцию удаления тромбов из артерий производят под общим обезболиванием, хотя обнажить плечевую, бедренную артерии можно и под местной анестезией, но и в этом случае необходимо присутствие анестезиолога.

Различают 2 основных способа эмболэктомии - прямой и непрямой. Прямая эм­болэктомия применяется при окклюзии легкодоступных артерий - подмышечной, пле­чевой, общей бедренной. При этом обнажается закупоренная артерия, вскрывается ее просвет в поперечном направлении, удаляется тромб, просвет сосуда промывается ра­створом гепарина, ушивается атравматической иглой. Для извлечения эмбола использу­ют метод «выдавливания» тромба (рис. 217) либо удаление с помощью щипцов, пинце­та. Основное требование к ушиванию артериотомического отверстия - предупрежде­ние сужения сосуда, поэтому используют отдельные узловые швы мононитью или полипропиленом. Необходим тщательный гемостаз, при кровоточивости рана дрениру­ется через контрапертуру.

При всех других локализациях применяют непрямой метод - ретроградную эмболэктомию с помощью баллонного катетера Фогарти через поверхностно расположен­ные и легко доступные артерии. Это позволяет уменьшить травматичность и продолжи­тельность операции. Таким образом извлекаются эмболы из бифуркации аорты, под­вздошных, подключичных артерий (рис. 218).

Катетер Фогарти представляет собой гибкий, эластический проводник диамет­ром 2-2,5 мм с нанесёнными делениями. На одном конце имеется баллончик, который раздувается при помощи жидкости через павильон на другом конце катетера. При эмболэктомии катетер проводят через тромботические массы, раздувают баллончик. При извлечении катетера последний увлекает за собой тромб.

При эмболии бифуркации аорты обнажают бедренные артерии обеих нижних ко­нечностей под паховой складкой, выполняют поперечную артериотомию с одной сторо-

Рис. 217. Тромбоэмболэктомия методом выдавливания

Рис. 218. Эмболэктомия из подвздошной артерии с помощью баллонного катетера Фогарти

ны под бифуркацией артерии, баллонным катетером Фогарти проходят проксимально за тромб в области бифуркации аорты, обратным движением извлекают тромб. Крите­рий его извлечения - появление пульсирующей струи крови из бедренной артерии. За­тем с помощью этого катетера удаляют продолженный тромб из бедренной артерии и периферических сосудов. Отсутствие пульсации бедренной артерии на другой конечно­сти является показанием для артериотомии и ревизии ее. Если не удается удалить тромб из бифуркации аорты и подвздошных артерий с помощью зонда Фогарти, прибегают к прямой эмболэктомии через забрюшинный доступ.

При эмболии бедренной артерии ее обнажают в месте бифуркации в бедренном треугольнике, выполняют поперечную артериотомию, тромб убирают пинцетом, а с помощью баллонного катетера удаляют тромбы из поверхностной бедренной и подко­ленной артерий.

Техника эмболэктомий из артерий верхней конечности такая же, как и при эмбо­лии нижних конечностей. Основным доступом является разрез в локтевой ямке для об­нажения бифуркации плечевой артерии; из доступа под контролем зрения можно уда­лить тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и под­мышечной артерий, так и из обеих артерий предплечья.

С целью предупреждения повторного тромбоза артерий во время операций внут­риартериально вводят 5 тыс. ЕД гепарина, 50-100 мл раствора новокаина, 4 мл но-шпы или папаверина.

Эффективность эмболэктомии прежде всего зависит от:

- времени, прошедшего с момента возникновения острой артериальной непрохо­димости;

- степени ишемии конечности.

При поздних эмболэктомиях удаление пристеночных тромбов баллонным катете­ром в связи с начавшимся процессом организации и фиксации тромба к сосудистой стенке затруднено. Для удаления таких тромбов применяют сосудистые кольца, интимтромбэкстракторы, тромбэкстракторы. Контроль полноты удаления тромботических масс осуществляется с помощью операционной ангиографии.

При тяжелой ишемии, когда имеет место мышечный отек, с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительно широкая фасциотомия в средней трети голени двумя вертикальными разрезами по переднелатеральной и заднемедиальной поверхности длиной от 5-6 до 10 см, через которые ножницами рассекают фасцию на всём протяжении, мышцы тупо разделяют до межкостной перегородки (рис. 219). Некоторые авторы, в частности В.С. Савельев, А.А. Шалимов, рекомендуют при тяжелой ишемии пос­ле восстановления артериального кровотока осуществлять ревизию сопутствующих вен. При наличии тромбов их удаляют баллонным катетером и путем сдавливания конечности.

При эмболиях на фоне атеросклероза, диабетического поражения артерий одной эмболэктомии для восстановления кровотока недостаточно, возникает необходимость в реконструктивной операции.

Хирургическое лечение при острых артериальных тромбозах представляет собой более трудную задачу. Операции при этой патологии более сложны, чем при эмболии. По-

Рис. 219. Фасциотомия голени (схема)

казанием к ним является декомпенсация кровообращения. Цель таких вмешательств - не только реканализация закупоренной артерии с удалением тромба, но и ликвидация причи­ны тромбоза сосудов. Ситуация усугубляется ещё и тем, что ограничено время для полного обследования и подготовки больных. Должен действовать принцип «достаточная эффек­тивность при минимальном вмешательстве».

При окклюзиях небольшой протяжённости выполняют тромбэктомию в сочета­нии с эндартерэктомией (рис. 220). В случае острого тромбоза аорты и подвздошных артерий производят аорто-бедренное (см. рис. 204) или подвздошно-бедренное шунти­рование. При тромбозе бедренно-подколенного сегмента применяют такие операции, как бедренно-подколенное (см. рис. 206), бедренно-тибиальное шунтирование (см.

Рис. 220. Схема тромбэндартерэктомии

рис. 196), профундопластика (расширение просвета стенозированной глубокой артерии бедра). В качестве шунтирующего материала обычно используют аутовену. При свежих тромбозах может быть эффективна чрескожная аспирационная тромбэктомия, при ко­торой тромботические массы аспирируются в просвет полого катетера; применяются также различные виды разрушения тромба, фрагментации его с последующей аспира­цией. Перспективны проведение баллонной дилатации стенозированных сегментов ар­терий, стентирование их.

Реже выполняют резекцию артерий с последующим протезированием (см. рис. 207).

Эффективность оперативных вмешательств в значительной мере зависит от пра­вильности ведения послеоперационного периода. После восстановления артериально­го кровообращения в ишемизированной конечности у больных развивается так называ­емый постишемический синдром. Степень его выраженности прямо пропорциональна степени ишемии и массе ишемизированных тканей и зависит от полноты восстановле­ния кровообращения.

В результате интоксикации возникают нарушения жизненно важных функций организма:

1) расстройство сердечно-сосудистой системы;

2) дыхательная недостаточность;

3) нарушение функции почек.

С целью коррекции этих нарушений в послеоперационном периоде назначают реополиглюкин, гемодез, эуфиллин, спазмолитики, анальгетики, комплекс витаминов, сердечные препараты. Больным продолжают введение гепарина в дозе 20-30 тыс. ЕД в течение 5-6 суток.

При нарастающем отеке рекомендуется произвести фасциотомию на всем протя­жении голени, если она не была сделана во время операции. При повторной эмболии и повторном тромбозе показана повторная операция, применение антикоагулянтов в этих случаях безуспешно. При эмболии артерий верхних конечностей больным разрешают ходить через сутки после операции, а после эмболэктомии на нижних конечностях - через двое суток. При ограниченных некрозах и гангрене пальцев выполняют некрэктомию после демаркации.

Летальность при артериальных эмболиях высока, по литературным данным, состав­ляет от 15,7 до 38,5%, при артериальных тромбозах она выше. Гангрена конечности разви­вается у 5-24% больных с эмболиями и у 28,3-41,9% больных с острыми тромбозами.

Профилактика эмболий чрезвычайно важна, т.к. наличие эмбологенного заболе­вания таит в себе постоянную угрозу повторных эмболий. Современное хирургическое лечение пороков сердца, аневризм является важным звеном в предупреждении этого заболевания. Если операция на сердце невозможна по каким-либо причинам, больным показана пожизненная медикаментозная профилактика эмболий антикоагулянтами не­прямого действия, что позволяет снизить частоту их в 2-3 раза. Профилактика тромбо­зов артерий заключается в современном комплексном преемственном лечении сосудис­тых заболеваний.

<< | >>
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. Том 2. 2008

Еще по теме Тромбозы и эмболии магистральных артерий:

  1. ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ)
  2. Операции на магистральных артериях
  3. Тромбоз, эмболия, инфаркт
  4. Тромбоз, эмболия, инфаркт
  5. Тромбозы и эмболии
  6. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
  7. Болезни клапанов и отверстий сердца и магистральных артерий
  8. Транспозиция магистральных артерий
  9. Тромбозы и эмболии
  10. Эмболия легочной артерии
  11. Эмболия легочной артерии
  12. ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ И ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ