<<
>>

Варикозная болезнь

Варикозное расширение вен нижних конечностей - это заболевание вен, выража­ющееся увеличением их длины, наличием змеевидной извитости подкожных вен, меш­ковидным расширением их просвета.

Варикозное расширение вен нижних конечностей наблюдается примерно у 17-35% трудоспособного населения и 50% пенсионеров.

Отмечается существенное омоложение контингента пациентов - более 80% приходится на возраст 35-50 лет. Больные с этой пато­логией составляют 2-4% всех пациентов с хирургическими заболеваниями. Варикозное расширение вен встречается в 7-8 раз чаще, чем заболевания артерий конечностей. Оно является частой причиной временной нетрудоспособности (примерно 3-4% россиян стра­дают открытыми и рецидивирующими трофическими язвами), из-за развития тяжелых ос­ложнений примерно у 0,5% больных заболевание приводит к инвалидизации (III и даже II группа инвалидности). Данные цифры свидетельствуют о том, что эта патология имеет не только медицинское, но и большое социальное значение, что объясняет появление новой отрасли медицинской науки и сосудистой хирургии - флебологии, изучающей эту много­гранную проблему. Созданы флебологические центры, выпускаются журналы, проводятся международные и регионарные научные форумы, посвященные этой теме.

Прежде чем перейти к этиологии и патогенезу варикозного расширения вен, не­обходимо вспомнить анатомическое строение вен нижних конечностей, потому что без этого нельзя понять физиологию и патологию венозной гемодинамики. Различают три вида вен нижних конечностей: поверхностные, глубокие и перфорантные (рис. 221). Поверхностные вены представлены большой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы и под­нимается по внутренней поверхности голени и бедра до овального отверстия, где впада­ет в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее вливаются v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v. circumflexa ilium superficialis. Дистальнее на 0,5-2,5 см в нее входят две более крупные добавочные вены - v. saphena accessoria medialis и lateralis, которые иногда по диаметру не отличаются от основного ствола большой подкожной вены. Кроме того, большая подкожная вена на бедре может быть представлена 1-3 ство­лами, но перед впадением в бедренную вену они, как правило, сливаются. Малая под­кожная вена (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены сто­пы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной области, где впада­ет в подколенную вену. Между большой и малой подкожными венами имеется множество анастомозов. В области стопы подкожные вены образуют две кожные венозные сети (тыла стопы и подошвы) в виде тыльной и подошвенной кожных дуг.

Глубокая сеть состоит из парных вен, сопровождающих артерии голени (пере­дние и задние большеберцовые и малоберцовые). Они образуют непарную подколен­ную вену, переходящую в бедренную. Кроме того, на голени имеется система сураль­ных вен, которые дренируют венозные синусы икроножной и камбаловидной мышц в подколенную вену. Одним из крупных притоков бедренной вены является глубокая вена бедра, впадающая в бедренную на 6-7 см дистальнее паховой связки.

Рис.

221. Венозная система нижнеи конечности

Следует сказать, что сафено-феморальное соустье, расположенное на 4 см ниже паховоИ связки, чрезвычайно вариабельно, что чревато интраоперационными ошибка­ми и осложнениями (рис. 222). Добавочные подкожные вены могут самостоятельно впа­дать в бедренную. Подкожные притоки большоИ подкожноИ вены иногда впадают прямо в бедренную вену. Оставленные не перевязанными во время операции из-за трудно­сти их верификации добавочные подкожные вены и притоки большой подкожной вены являются основной причиной рецидива варикозной болезни.

Поверхностные и глубокие вены соединяются между собой посредством перфо­рантных вен (рис. 223). Количество их варьирует от 53 до 112. Они подразделяются на прямые, соединяющие притоки подкожных вен непосредственно с глубокими венами, и непрямые, соединяющие глубокие и поверхностные вены посредством мышечных вет­вей. Прямые перфорантные вены, наиболее крупные по диаметру, располагаются по внутренней поверхности в нижней трети голени (вены Коккета).

Стенки всех крупных вен нижних конечностей имеют принципиально однотип­ное трехслойное строение, причем толщина их в поверхностных венах значительно боль­ше, чем в глубоких и внутримышечных. Внутренний слой представлен эндотелием, сред­ний состоит из циркулярных пучков гладких мышечных волокон и продольных эласти­ческих, наружный слой - адвентиция, представляющая собой продольные и поперечные коллагеновые волокна (рис. 224).

Рис. 222. Анатомия сафено-феморального соустья

Вены нижних конечностей снабжены множеством клапанов, причем их больше в венах мелкого и среднего калибра. Венозный клапан состоит из двух створок, они очень прочны, вы­держивают давление в 2-3 атмосферы и способствуют, благодаря своему строению, центростре­мительному продвижению крови, предотвращая ретроградный ток (рис. 225). Более всего клапа­нов имеют глубокие вены голени (от 10 до 20). Подкожные вены содержат 8-10 клапанов, перфо­рантные вены голени - 2-3. Около 50% перфорантных вен на стопах не имеют клапанов.

Рис. 223. Топография перфорантных вен голени:

1 — большая подкожная вена; 2—4 — перфорантные вены

Рис. 224. Строение венозной стенки

Рис. 225. Схема строения венозных клапанов

90% крови из нижних конечностей оттекает по глубоким венам, а 10% - по под­кожным. По венам кровь движется благодаря таким механизмам, как: 1) остаточное ар­териальное давление, сохранившееся после преодоления сети артериол и капилляров; 2) дыхательные движения диафрагмы; 3) внутрибрюшное давление; 4) сокращение мышц конечностей - так называемое «второе сердце», или «мышечная помпа, мышечный на­сос»; 5) клапаны вен; 6) венозный тонус; 7) присасывающее действие правого сердца; 8) пульсация находящихся рядом артерий.

Главную роль в осуществлении венозного возврата играет мышечная помпа в со­четании с действием клапанного аппарата: в момент расслабления икроножных мышц синусы камбаловидной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и че­рез перфоранты из поверхностных вен. При сокращении икроножных мышц кровь по­ступает в глубокие магистрали снизу вверх, открывая за счет возросшего давления створ­ки клапанов. Клапаны, расположенные ниже, в это время закрываются, не допуская реф­люкса крови (рис. 226).

Рис. 226. Схема работы мышечной помпы голени в норме: А - фаза сокращения; Б - фаза релаксации

Этиология и патогенез. Для объяснения развития варикозного расширения вен нижних конечностей был предложен ряд теорий.

Самая ранняя из них, еще со времен Гиппократа, - механическая. Сторонники ее объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из конечностей вслед­ствие длительного пребывания на ногах, повышения внутрибрюшного давления или сдавления вен какими-либо патологическими образованиями, беременной маткой. В доказательство приводятся статистические данные о большой частоте варикозного расширения вен у представителей определенных профессий (продавцы, хирурги и т.д.), у людей, страдающих запорами, бронхиальной астмой. Однако на основании теории трудно объяснить, почему варикоз развивается преимущественно на левой ноге, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.

Теория клапанной недостаточности (П. Дельбе, Ф. Тренделенбург) объясняет развитие заболевания врожденным отсутствием или функциональной недостаточнос­тью клапанов вен, в результате чего возникает обратный ток крови, повышается давле­ние в венах, они подвергаются расширению. Формируется недостаточность клапанов уже вторичного характера, и патологический круг замыкается.

Инфекционная теория (А.А. Троянов) указывает на значение в этиологии вари­козного расширения вен перенесенных инфекций (грипп, малярия, ревматизм, сифилис и др.), которые вызывают перифлебиты с последующим склерозом наружной и средней оболочки вен.

Близка к инфекционной токсическая теория, согласно которой под влиянием раз­личных интоксикаций экзо- и эндогенного характера (подагра, диабет, алкоголизм, от­равления) в венах развивается эндофлебит с последующим распространением склеро­тических изменений на другие слои венозной стенки.

Нейроэндокринная теория объясняет развитие заболевания ослаблением тонуса венозной стенки вследствие гормональных нарушений. В доказательство приводится большая частота развития варикоза вен у женщин (соотношение 4:2, 4:1) в результате беременности, менопаузы. Действительно, у рожавших процент заболеваемости состав­ляет 23, у нерожавших - 7. Но, скорее всего, здесь большую роль играют повышение внутрибрюшного давления, сдавление вен таза беременной маткой, а также более ши­рокий таз, в результате чего подвздошные вены значительно перегибаются.

Большое распространение получила конституционная, или наследственная, тео­рия (А. Турней), которая рассматривает варикозное расширение вен как проявление врож­денной слабости соединительной ткани, передающейся по наследству. Так, замечено, что данное заболевание чаще встречается у людей, чьи родители страдают варикозным расши­рением вен (примерно 78% наблюдений). По наследству передаются два известных сегод­ня фактора: нарушение соотношений коллагена и эластина в стенке вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная неполноценность. Один из этих факторов может превалировать. Эти структурно-морфологические особенности венозной стенки и клапанного аппарата являются причиной неустойчивости вен к повышению внутрисосуди­стого давления, в результате чего стенки вен чрезмерно растягиваются, возникают относи­тельная недостаточность клапанов и ретроградный рефлюкс венозной крови. Конституци­онная слабость соединительной ткани проявляется и в том, что варикоз у таких больных часто сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием.

Существует еще теория артериоло-венулярных шунтов. В норме эти шунты име­ются у всех людей, но в обычных условиях не функционируют. Под влиянием неблаго­приятных факторов (повышение внутрибрюшного давления, профессии, связанные с ортостатическим положением, инфекции и т.д.) эти анастомозы раскрываются, вслед­ствие чего в вены нижних конечностей поступает большое количество крови под более высоким давлением. Под действием повышенного давления вены расширяются, разви­вается вторичная недостаточность их клапанов, проявляются узлы.

Варикозной болезнью страдает только человек. Поражаются главным образом вены нижних конечностей, поэтому связь с прямохождением и ортостатической венозной гипертензией не вызывает сомнения. По этой причине не удается создать и эксперимен­тальную модель варикозной болезни. Интересно, что заболевание практически не встре­чается у лиц с желтым и черным цветом кожи.

Большое количество теорий свидетельствует о том, что варикозная болезнь - это полиэтиологичное заболевание, обусловленное одновременным воздействием ряда фак­торов, которые можно разделить на 2 группы: 1) предрасполагающие (врожденная или приобретенная недостаточность клапанов, наличие артериоло-венулярных анастомозов, нейроэндокринные расстройства) и 2) производящие (повышение внутрибрюшного дав­ления, затруднения венозного оттока).

Патанатомия и патофизиология. Патолого-анатомические изменения в венах зависят от стадии заболевания. В начальных стадиях развивается гипертрофия мышеч­ного слоя, в дальнейшем - атрофия мышечных волокон, затем и эластических, гибель их и постепенное замещение соединительной тканью с последующим исходом в скле­роз. Вена превращается в истонченное, дряблое, мешковидное образование, внутрен­ний просвет ее имеет сложный рельеф. Нарушение реологии крови, замедление крово­тока в таких измененных венах ведут к тромбообразованию, флебитам, иногда наблю­дается обызвествление тромбов с развитием флеболитов. Стенки вен становятся хрупкими, ломкими. Они как бы вмурованы в индуративно измененную подкожную клетчатку, спаяны с ней, поэтому на разрезе не спадаются, что может привести при аррозии стенки к выраженному венозному кровотечению. Чаще поражается большая подкожная вена (75%), редко - малая подкожная вена (5%), обе вены страдают пример­но в 20% случаев. В патологический процесс вовлекаются также перфорантные и глу­бокие вены. Последние подвергаются аналогичным изменениям, которые выражены в них в значительно меньшей степени, т.к. глубокие вены расположены в мышцах и защи­щены соединительнотканными футлярами.

Патогенез. Ведущими в развитии варикозной болезни являются два патогенети­ческих механизма: сброс крови в поверхностные вены через устье большой и малой подкожной вен и сброс крови через перфорантные вены (рис. 227).

Повышение давления в венах, приводя к расширению их просвета, вызывает функ­циональную недостаточность клапанного аппарата в системе перфорантных вен. В резуль­тате этого кровь из глубоких вен начинает поступать в обратном порядке в поверхностные,

Рис. 227. Схема рефлюксов: 1 - несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены; 2 - рефлюкс через перфорант;

3 - несостоятельность остиального клапана малой подкожной вены;

4 - рефлюкс сверху вниз в варикозно расширенной вене

возникает локальная гипертензия, особенно в нижней трети голени, где много крупных перфорантных вен. Из-за повышения давления в венах раскрываются артериоло-венулярные анастомозы и кровь сбрасывается через них по более легкому пути, в более емкие сосуды - венулы. Таким образом «обкрадывается» капиллярная сеть, т.е. нарушается мик­роциркуляция, развивается гипоксия тканей, возникает патологическая проницаемость ка­пилляров и венул, начинается диффузия белка, форменных элементов в ткани. Это приво­дит к развитию соединительной ткани с последующим склерозом и фиброзом.

Нарушения микроциркуляции вызывают трофические расстройства кожи - дермати­ты, экземы, вплоть до образования трофических язв, а отек подкожной жировой клетчатки с последующим склерозом ведет к индурации её и даже развитию слоновости. Сдавление артерий, питающих стенку вены, извне за счет отека и индурации подкожной клетчатки, а также изнутри за счет высокого давления вызывает дистрофические изменения венозной стенки, о которых уже было сказано выше, - атрофию и гибель нервно-мышечных элемен­тов, вследствие чего и развиваются узловые, мешковидные выпячивания.

Классификация варикозного расширения вен. Различают первичное и вторич­ное варикозное расширение вен. Первичное - это истинное варикозное расширение, этиологию и патогенез которого мы рассмотрели. По стадиям течения оно подразделя­ется на фазы компенсации, субкомпенсации, декомпенсации. Вторичное, или компенса­торное, расширение развивается при механическом нарушении венозного оттока крови в результате закупорки глубоких вен тромбами, сдавления их опухолью, другими пато­логическими процессами. Через систему перфорантных вен отток идет по поверхност­ным венам, вследствие чего они и подвергаются варикозным изменениям. Вторичное варикозное расширение вен может быть в неосложненной форме и осложненной (пост­тромботическая болезнь, рецидивирующие тромбофлебиты, тромбоэмболии, трофичес­кие язвы, слоновость).

Морфологически расширение вен бывает цилиндрическим, змеевидным, мешко­видным и телеангиэктатическим. Чаще же наблюдается сочетание всех этих видов - смешанная форма.

Различают нисходящую и восходящую формы варикозной болезни. При нисходя­щей основную патогенетическую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный нарушением гемодинамики в системе нижней полой вены, связанный с её морфофунк­циональными особенностями. Восходящая форма обусловлена нарушениями функции мышечных насосов стопы и голени. В наибольшей мере патологические изменения при этой форме развиваются в надлодыжечной области.

Видный российский флеболог А.Н. Веденский (1978) предложил следующую клас­сификацию варикозной болезни, где он учитывает: 1) локализацию морфофункциональ­ных изменений вен (глубокая, поверхностная, сочетанная формы); 2) стадии: 0 - без расширения вен, 1 - без трофических расстройств, 2 - с трофическими расстройствами, 3 - с наличием трофических язв; 3) локализацию: бедро, голень, стопа.

Для выбора хирургической тактики необходимо учитывать локализацию вено­венозного сброса: высокий - через сафено-феморальное соустье или несостоятельные перфоранты на бедре; низкий - на уровне голени и т.д. С учетом этого в 2000 г. в Мос­кве на совещании российских флебологов была принята новая классификация варикоз­ной болезни.

Формы варикозной болезни:

- внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического сброса;

- сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

- распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

- варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием лока­лизации и стадии раневого процесса).

Клиника варикозной болезни зависит от стадии заболевания. В стадии компенса­ции (классификация В.С. Савельева и соавт., 1972) больные обращаются к врачу лишь по мотивам косметического порядка с жалобами на наличие расширенных вен. При пальпации вены упруго-эластической консистенции, температура кожи над ними повы­шена. В горизонтальном положении напряжение вен уменьшается.

На стадии субкомпенсации появляются боли, преходящие отёки.

На стадии декомпенсации «А» расширение вен становится выраженным, отмеча­ется быстрая утомляемость в ногах, чувство тяжести и распирания усиливается («ноги будто свинцом налиты», «гири подвешены»). Появляются ноющие боли, судороги в ик­роножных мышцах, особенно в ночное время, пастозность стоп и отеки к вечеру или

Рис. 228. Варикозное расшиоение большой подкожной клетчатки

Рис. 229. Трофические расстройства в виде Гиперпигментации, индурации, дерматитов в нижней трети голени

после длительного стояния (рис. 228). Отеки сначала проходят после отдыха, но со вре­менем не исчезают к утру. Присоединяются изменения со стороны кожи: зуд, пигмента­ция в нижней трети голени, кожа теряет эластичность, перестает собираться в складки. К перечисленным выше симптомам добавляются трофические нарушения кожи в виде дерматитов, мокнущих и сухих экзем (рис. 229). В декомпенсированную стадию «Б» развиваются трофические язвы (рис. 230).

Рис. 230. Трофические язвы, экзема при декомпенсированной стадии варикозной болезни

Чувство тяжести, утомляемость пораженной конечности характерны для 85% боль­ных, отмечаются, как правило, после длительного пребывания в положении стоя, сидя, ис­чезают после отдыха в горизонтальном положении. Боль в ногах появляется вместе с разви­тием осложнений, локализуется обычно по ходу тромбированной варикозной вены, в мес­тах типичной локализации перфорантных вен, чаще в икроножных мышцах, носит тупой, ноющий характер, усиливается в статической позиции. Типичной локализацией отеков при варикозной болезни являются дистальные отделы конечности. Они возникают в конце ра­бочего дня, имеют мягковатую консистенцию. Отличительной особенностью венозного отека является его безболезненность и наличие отрицательной пробы Стеммера: кожу на тыль­ной поверхности II пальца стопы уцается собрать в складку. Полностью отек проходит толь­ко после ночного отдыха. Для большинства пациентов, по мнению В.С. Савельева и соавт. (2001), характерно появление отеков через несколько лет после начала заболевания (10-15). Они указывают на начало развития трофических нарушений. Судорожный синдром встре­чается при варикозной болезни довольно часто, нередко именно он заставляет обратиться к врачу, т.к. кратковременные ночные судороги икроножных мышц очень болезненны и нару­шают ночной сон. Неврологические нарушения в виде парестезий («ползание мурашек», «жжение»), мучительный кожный зуд нередко предшествуют появлению трофических рас­стройств, экземы.

При объективном осмотре больных в начале заболевания отмечается наличие от­дельных венозных узлов или сегментарного расширения вен на бедре и голени, телеан­гиоэктазий или варикозно-расширенных внутрикожных вен. При развитии хроничес­кой венозной недостаточности часто появляется флебэктатический венец - внутрикож­ные телеангиоэктазы в форме расходящегося пучка в области лодыжек. Расширенный ствол большой подкожной вены, располагающийся надфасциально, легко выявляется визуально и пальпаторно за исключением лиц с хорошо развитым жировым слоем. По­ражение малой подкожной вены легко диагностируется по змеевидному расширению вен на наружной и наружно-задней поверхности голени.

Гиперпигментация кожных покровов, индурация, дерматит, экзема, трофические язвы рассматриваются обычно как осложнения варикозной болезни, но ряд авторов счи­тают перечисленные трофические расстройства симптомами заболевания. В.С. Савель­ев и соавт. (2001) к осложнениям относят только развитие трофической язвы. Особенно часто трофические нарушения кожи возникают по переднемедиальной поверхности нижней трети голени, в зоне особо неблагоприятных условий крово- и лимфообраще­ния, где располагаются наиболее крупные и значимые перфорантные вены Коккета. Трофические расстройства кожных покровов обычно появляются при длительном тече­нии варикозной болезни, но могут не возникать вообще. Характерная буро-коричневая пигментация может быть пятнистой и диффузной, нередко циркулярно охватывает дис­тальную треть голени. Пигментированная кожа утрачивает волосы, подвижность, ста­новится атрофичной. Бурый, темно-коричневый цвет кожи обусловлен выпадением в ней гемосидерина.

Индурация кожи обычно совпадает с зоной гиперпигментации, развивается более чем у 70% больных. При хроническом нарушении венозной гемодинамики она в резуль­тате атрофии и сморщивания мягких тканей вызывает круговую широкую перетяжку- сужение. Голень при этом принимает вид опрокинутой горлышком вниз бутылки. В даль­нейшем развивается предстадия трофической язвы - сухая или мокнущая экзема.

Крайней степенью трофических нарушений являются трофические язвы. Излюб­ленная локализация их - внутренняя поверхность нижней трети голени выше лодыжки, т.е. в зоне наиболее высокого давления в подкожных и перфорантных венах, в месте рефлюкса (в 91,2% случаев). В тяжелых случаях трофические язвы циркулярно охваты­вают голень. Размеры их от 0,5 см до обширных дефектов. Края язвы склерозированы, несколько приподняты над плоским дном. Отделяемое обычно незначительное, но мо­жет иметь неприятный запах, в случае присоединения инфекции оно становится гной­ным, а язвы - резко болезненными. На ранних сроках существования они могут зажи­вать только в результате длительного пребывания в постели с высоко уложенной ногой, без какого-либо другого лечения. Но рецидив возникает от малейшего расчеса или лег­кой травмы. В структуре всех осложнений варикозной болезни трофические язвы со­ставляют 16%.

Другие частые осложнения варикозного расширения вен - тромбофлебиты и фле­ботромбозы. Нередко на фоне трофических нарушений кожи развивается рожистое вос­паление, которое способно к частому рецидивированию. Опасным осложнением явля­ется кровотечение из варикозно расширенной вены в результате разрыва ее стенки.

Патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением крово­тока в венозной системе нижних конечностей при варикозной болезни и описанной выше клинической картине, называется хронической венозной недостаточностью (ХВН).

Клиника академика В.С. Савельева различает следующие степени ХВН:

0 степень - синдром «тяжёлых ног», телеангиэктазии, ретикулярный варикоз;

1 степень - преходящий отёк, варикозная трансформация подкожных вен;

II степень - стойкий отёк, гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема;

III степень - индуративный целлюлит, трофические язвы, вторичная лимфедема.

Каждая из степеней предполагает определённую комбинацию медикаментозного,

компрессионного и инвазивного лечения, о котором будет сказано ниже.

Однако в настоящее время на международных симпозиумах широко обсуждается новая классификация по системе CEAP, предложенная в 1994 г. Она предполагает учёт клиничес­ких признаков (Clinical), этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) момен­тов, а также характера патофизиологических расстройств (Pathophysiological). Эта класси­фикация даёт возможность балльной оценки заболевания, что позволяет объективизиро­вать сравнение эффективности различных методов лечения ХВН. Недостаток её - чрезмерная громоздкость. Клиническая классификация в системе CEAP выглядит так:

- стадия 0 - отсутствие симптомов болезни при осмотре и пальпации;

- стадия I - телеангиэктазии или ретикулярные вены;

- стадия II - варикозно расширенные вены;

- стадия III - отёк;

- стадия IV - кожные изменения (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз);

- стадия V - кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва;

- стадия VI - кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

Диагностика варикозного расширения вен обычно не представляет сложностей.

Чрезвычайно важно для выбора адекватной врачебной тактики определить характер нару­шений венозной гемодинамики, оценить состояние клапанного аппарата вен. Помимо кли­нического обследования и проведения ряда тестов, на эти вопросы надежно помогают отве­тить современные методы исследования. Имеют значение характерные жалобы и тщатель­но собранный анамнез. При объективном осмотре обращают внимание на характер, степень расширения и распространенность расширенных вен, состояние кожных покровов, наличиє трофических расстройств. Пальпаторно определяют состояние кожи, подкожной жиро­вой клетчатки, напряженность расширенных вен, температуру над ними, измеряют объем пораженной конечности. Абсолютно необходимо провести вагинальное исследование у женщин и ректальное у мужчин, чтобы исключить новообразования малого таза, могущие вызвать сдавление подвздошных вен. Обязательно исследуется коагулограмма.

О функциональном состоянии вен позволяют судить функциональные пробы. Для харак­теристики клапанов поверхностных вен используют пробу Троянова - Тренделенбурга.

Проба Троянова - Тренделенбурга: больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх. Поглаживая ногу от стопы к паху, опорожняют поверхностные вены. Сдавливают большую подкожную вену у места впадения в бедренную пальцем (или накла­дывают на этом уровне жгут), просят больного встать. Ствол большой подкожной вены через 20-30 с начинает заполняться кровью снизу вверх. После отнятия пальца или снятия жгута вена быстро наполняется кровью снизу вверх, напряжение узлов увеличивается. Бы­строе наполнение вены сверху указывает на несостоятельность венозных клапанов, в част­ности расположенного у места перехода большой подкожной вены в бедренную.

Для оценки функции клапанного аппарата перфорантных вен применяют пробу Пратта 2, трехжгутовую пробу Берроу - Шейниса и пробу Тальмана.

Проба Пратта 2: в положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная от стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной встает на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем нижний бинт сни­мают виток за витком, а верхним обвивают ногу так, чтобы между бинтами оставался про­межуток в 5-6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь перфорантных вен с недостаточными клапанами.

Трехжгутовая проба Берроу - Шейниса: в положении лежа после опорожнения под­кожных вен на ногу накладывают 3 жгута: вблизи паховой складки, на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать. Быстрое набухание вен на каком-либо участке, ограниченном жгутами, указывает на наличие здесь перфорантных вен с несосто­ятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных вен на голени свидетельствует о наличии несостоятельных перфорантных вен ниже последнего жгута. Перемещая после­дний жгут по голени, можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана: вместо трех жгутов используют один длинный жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками должно быть 5-6 см.

Чрезвычайно важную роль играют пробы, позволяющие определить проходимость глубоких вен, поскольку это имеет принципиальное значение для определения показа­ний к оперативному лечению.

Маршевая проба Дельбе - Пертеса: больному в положении стоя на бедро накла­дывают жгут, сдавливающий только подкожные вены. Затем просят пациента походить или помаршировать на месте в течение 3-5 мин. Если подкожные вены при этом спада­ются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не спадаются, резуль­тат нужно оценивать осторожно. Это не всегда говорит о непроходимости глубоких вен, т.к. вены могут не уменьшиться из-за несостоятельности перфорантных вен, из-за рез­кого склероза стенок.

Проба Пратта 1: в положении лежа после опорожнения поверхностных вен на ногу, начиная от стопы, накладывают эластический бинт. Предлагают походить в тече­ние 10 мин. Появление боли указывает на поражение глубоких вен, объем конечности при этом увеличивается.

Проходимость глубоких вен можно проверить и лобелиновой пробой: конечность бинтуют эластическим бинтом, исключающим возможность циркуляции крови по по­верхностным венам. В одну из вен стопы вводят лобелин (1 мг на 10 кг массы тела). Если в течение 45 с не появляется кашель, больной должен сделать несколько шагов на месте и снова выждать 45 с. Затем его укладывают и снимают бинт. Появление после этого кашля говорит о непроходимости глубоких вен.

Однако в настоящее время нет необходимости проводить функциональные пробы Троянова - Тренделенбурга, Пратта, трехжгутовую, поскольку вертикальный (через несос­тоятельный остиальный клапан большой подкожной вены) и горизонтальный (через несо­стоятельные перфоранты) рефлюксы можно достоверно определить с помощью всего лишь двух клинических тестов. Первый диагностируется путем пробы Гаккенбруха: при кашле, натуживании пальпаторно в проекции сафено-феморального соустья ощущается в виде тол­чка ретроградная волна крови (рис. 231). Перемещая руку ниже по ходу большой подкож­ной вены, можно выявить несостоятельность ее стволовых клапанов. Горизонтальный реф­люкс определяется косвенно путем пробы Фегана: в местах локализации несостоятельных перфорантов при пальпации определяются дефекты апоневроза (рис. 232).

Из множества инструментальных методов диагностики варикозной болезни (реовазография, флебоманометрия, термография, венозная окклюзионная плетизмография) в настоящее время наиболее информативным неинвазивным методом является ультра­звуковая допплерография. Метод основан на теории отражения, согласно которой час­тота различных волн при контакте с движущимися объектами меняется. Ультразвуковая волна, отраженная от движущихся в просвете сосуда элементов крови, изменяет частоту и записывается допплерографом. Метод позволяет оценить проходимость вен, функ­цию их клапанного аппарата.

Еще более информативно дуплексное сканирование, оно предполагает двумерное ска­нирование сосудов в реальном масштабе времени с возможной допплеровской оценкой кро­вотока и компьютерной обработкой получаемой информации. Технология цветного карти­рования позволяет придать потоку форменных элементов крови цифровой код: центробеж­ный (артериальный) кровоток кодируется в красный цвет, а центростремительный (венозный) - в синий. При проведении компрессионных проб и пробы Вальсальвы (с натуживанием) оценивается функция клапанного аппарата (рис. 233, 234).

При наличии лимфатической недостаточности, которая нередко сопутствует хро­нической венозной патологии, выраженных трофических расстройств эффективность и информативность дуплексного ангиосканирования снижается из-за рассеивания ульт­развукового пучка. В таких случаях прибегают к радионуклидной флебосцинтиграфии. Радиофармпрепарат вводится после наложения жгута над лодыжками в одну из вен сто-

Рис. 233. Дуплексное сканирование: недостаточность перфорантной вены (указана стрелкой). При компрессированной пробе синий цветовой фон меняется на красный

Рис. 234. Ультразвуковое сканирование: нормально функционирующий венозный клапан

пы. При этом контрастируются глубокая венозная система, несостоятельные перфоран­ты, через которые заполняются поверхностные вены.

Рентгеноконтрастная флебография как метод инвазивной диагностики при ва­рикозной болезни в последние годы применяется по строгим показаниям, т.к. вышеопи­санные методики перекрывают ее диагностический диапазон. Показаниями к флебо­графии в настоящее время являются: 1) уточнение локализации и состояния клапанов в глубоких и поверхностных венах; 2) определение степени проходимости глубоких вен;

3) выявление причин послеоперационных рецидивов варикозной болезни; 4) проведе­ние дифференциальной диагностики с посттромботической болезнью; 5) выявление врожденных венозных ангиодисплазий. Рентгеноконтрастное вещество вводится при восходящей дистальной флебографии в вену тыла стопы, при ретроградной флебогра­фии - в бедренную вену (рис. 235).

Рис. 235. Восходящая флебография - контрастировались несостоятельные перфорантные вены

Дифференциальным диагноз. Прежде всего, варикозную болезнь необходимо диф­ференцировать от вторичного (компенсаторного, симптоматического) расширения вен, ко­торое является абсолютным противопоказанием для удаления поверхностных вен. Оно раз­вивается при непроходимости глубоких вен в результате перенесенного флеботромбоза, сдавления каким-либо патологическим процессом. За вторичное расширение вен говорят указания на перенесенный флеботромбоз, стойкий и выраженный отек конечности, диф­фузное и более выраженное расширение вен, когда дилатированы даже самые мелкие под­кожные вены, большая выраженность трофических расстройств. Позволяют уточнить ди­агноз специальные методы исследования, в частности флебография. Синдром нижней по­лой вены, развивающийся в результате ее окклюзии, характеризуется умеренной отечнос­тью дистальных отделов нижней конечности, расширением поверхностных вен, трофичес­кими изменениями мягких тканей, как при варикозной болезни в стадии декомпенсации. Характерным признаком является расширение подкожных вен передней брюшной стенки. Решающим методом в диагностике является флебография.

Боли в нижних конечностях, отеки могут наблюдаться при заболеваниях опорно­двигательного аппарата (артриты, периартриты, плоскостопие и т.д.), поэтому для уточ­нения диагноза может потребоваться тщательное обследование.

Иногда большая подкожная вена в паховой области образует аневризматическое расширение. В таких случаях этот варикозный узел приходится дифференцировать с бедренной грыгжей, паховыгм лимфаденитом. Обычно при этом расширена вся большая подкожная вена, варикозный узел увеличивается при прижатии пальцем выше, исчезает при прижатии ниже узла, перкуторно над узлом определяется тупость, кожа над ним истончена, синевата, но нет гиперемии, инфильтрации.

Дифференцировать варикозную болезнь с врожденной дисплазией вен (болезнь Клиппеля - Треноне) позволяет анамнез, т.к. заболевание проявляется с рождения или в период половой зрелости. Характеризуется оно триадой симптомов: сосудистые пиг­ментные пятна; извитые, резко расширенные вены, в основном на латеральной поверх­ности конечности; увеличение объема и длины конечности.

При синдроме Паркса - Вебера (врожденныге артериовенозныге свищи) вены рас­ширяются в результате сброса в них артериальной крови. Вследствие этого ускоряется рост конечности, она гипертрофирована, выражен гипертрихоз, гипергидроз, повыше­на температура кожи на 4-8°, определяются пульсация расширенных вен и систоличес­кий шум над ними, пальпаторно в области свищей - вибрация («кошачье мурлыкание»).

Лечение варикозной болезни. В лечении применяются консервативные, склеро­зирующие и оперативные методы, причем их не следует противопоставлять друг другу.

Консервативное лечение возможно в начальной стадии заболевания - в стадии ком­пенсации, при локальном расширении вен и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, беременность, облитерирующие заболева­ния артерий), при отказе больных от операции. Цель консервативного лечения - профилак­тика дальнейшего развития заболевания. Оно заключается в компрессионной терапии - бинтовании конечности эластичным бинтом (рис. 236) или ношении эластических чулок, чтобы вызвать сдавление поверхностных вен, ликвидировать в них застой крови. Размер чулка определяется окружностью голени минус 2 см, накладывать эластические бинты и надевать чулки следует утром до вставания с постели, когда нет отеков.

Медицинский трикотаж (гольфы, чулки, колготы) в зависимости от степени комп­рессии делят на профилактический (давление на уровне лодыжек не более 18 мм рт. ст.) и лечебный. Последний бывает четырёх классов:

- I класс - давление 18,4-21,2 мм рт. ст.;

- II класс - давление 23,1-32,1 мм рт. ст.;

Рис. 236. Бинтование конечности эластичным бинтом

- III класс - давление 36,4-46,5 мм рт. ст.;

- IV класс - давление более 59 мм рт. ст.

Сравнительно недавно в России стал применяться метод прерывистой пневмо­компрессии: давление создается с помощью специального воздухонепроницаемого ткан­ного сапожка и соединённого с ним воздушного компрессора.

Обувь должна быть удобной, устойчивой, на невысоком каблуке. Больным необ­ходимо избегать длительного стояния на ногах, тяжелых физических нагрузок. Реко­мендуется через каждые 1-1,5 ч немного походить или 10-15 раз подняться на носки; если возможно, придать больной конечности горизонтальное положение. Показаны вод­ные процедуры, теплые ножные ванны, сероводородные и радоновые ванны, грязелече­ние. Из медикаментозных средств используют эскузан, венорутон, гливенол, компламин, детралекс, которые укрепляют стенки вен и поддерживают их тонус, препятству­ют агрегации форменных элементов.

Склерозирующая терапия показана при незначительном и локальном расширении большой подкожной вены в случае сохранения ее клапанного аппарата, а также для облите­рации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после операции (рис. 237). В варикозные узлы вводят современные склерозирующие растворы - варикоцид, фибровейн, тромбовар, этоксисклерол. Под воздействием их развивается деструкция интимы с последующей об­литерацией просвета вены. Пункцию вены осуществляют в вертикальном положении боль­ного, затем его переводят в горизонтальное положение и вводят в вену склерозирующий раствор, место инъекции плотно прижимают пальцем, чтобы усилить эффект склеивания стенок вены. Ногу бинтуют эластичным бинтом, рекомендуют ходьбу в течение 2-3 ч. Од-

Рис. 237. Метод склеротерапии

номоментно делают до 6 инъекций, повторяют процедуру через 2-3 суток. Склерозирую­щая терапия противопоказана при декомпенсированной стадии, тромбофлебитах, облите­рирующих заболеваниях артерий, гнойных заболеваниях, расположении узлов вблизи сус­тавов. Склерозирующие препараты могут вызвать аллергическую реакцию. При наруше­нии техники их введения возможны тромбофлебиты, некрозы кожи.

Кроме того, пункционное введение флебосклерозантов применяют для устранения телеангиэктазий (сосудистых звездочек) и ретикулярного (внутрикожного) варикоза.

Хирургическое лечение - единственный радикальный метод воздействия. Проти­вопоказанием к нему считаются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосу­дистой системы, легких, печени, почек, гнойные заболевания, беременность, престаре­лый возраст. Наличие трофических язв не является противопоказанием к операции, но перед вмешательством они должны быть залечены или хотя бы санированы.

С учетом современных представлений о патогенезе венозной недостаточности при варикозной болезни принципы хирургической коррекции направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) высокого ретроградного сброса в поверхностную венозную систему при недо­статочности устьевых клапанов большой и малой подкожной вены;

2) постоянно увеличивающейся патологической емкости поверхностных вен за счет варикоза ее стенок;

3) низкого ретроградного сброса крови в поверхностные вены через недостаточ­ные перфорантные вены;

4) ретроградного кровотока в глубоких венах бедра и голени;

5) сопутствующих и вторичных нарушений и осложнений (трофические язвы, слоновость).

Методом выбора для анестезиологического пособия является эпидуральная или спи­нальная анестезия, не нарушающая функции внешнего дыхания, снижающая риск после­операционных тромбозов глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Она обеспечивает пролонгированную аналгезию, способствует ранней активизации больных.

Перед операцией необходимо произвести маркировку варикозно расширенных вен, локализации недостаточных перфорантных вен раствором бриллиантовой зелени. Вме­шательство начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную после тщательного лигирования добавочных ветвей (рис. 238). Эта операция в специальной литературе носит название «кроссэктомия». Оставление длинной культи большой подкожной вены и ее неперевязанных ветвей является одной из причин рецидивов варикозной болезни. Эта операция была предложена и произведе­на в 1888 г. А.А. Трояновым и в 1890 г. - Ф. Тренделенбургом, поэтому носит их имя. Ею достигается устранение высокого ретроградного сброса крови в большую подкож­ную вену. Устранение патологической емкости поверхностной венозной системы осу­ществляется удалением расширенных вен на бедре и голени.

Достаточно надежно, с хорошим косметическим эффектом это можно сделать по методу В. Бебкокка (1907) с помощью предложенных им зондов (рис. 239). В дисталь­ный отдел вены вводят зонд и продвигают до верхней трети голени. Через небольшой разрез над оливой зонда вену обнажают, фиксируют ее на оливе, пересекают и подтяги­ванием за рукоятку зонда извлекают его вместе с вывернутой в виде гармошки веной. Удаление большой подкожной вены этим методом на всем ее протяжении называют длинным стриппингом, в пределах только бедра - коротким. Удалять ствол большой подкожной вены рекомендуется в ретроградном направлении (сверху вниз), а малой под­кожной - наоборот. При этом вероятность повреждения подкожных нервов и лимфати­ческих коллекторов уменьшается.

Альтернативой операции Бебкокка может быть склерозирование магистрального ствола большой подкожной вены с помощью введенного сосудистого катетера, но толь­ко после устранения всех вено-венозных рефлюксов. Используют 1,5-2%-ный фибровейн либо тромбовар из расчета 1 мл на 10 см вены. Применяется также лазерная и радиочастотная облитерация вены, которую флебологи считают более перспективной, поскольку у 90-100% больных после склерозирования основного ствола большой под­кожной вены через 5 лет наблюдается рецидив заболевания.

Чешскими хирургами в 50-х гг. XX в. был предложен метод эндовазальной, а аме­риканскими хирургами - экстравазальной электрокоагуляции большой подкожной вены. Просвет ее после коагуляции облитерируется. Но этот метод не имеет больших преиму­ществ перед методом Бебкокка, т.к. остаются некрозы кожи, темные гиперпигментированные полосы по ходу коагулированных вен, что снижает косметичность операции.

Сильно извитые вены на голени иссекают через небольшие разрезы путем под­кожной тоннелизации зажимом по Нарату (1906) (рис. 240). Альтернативой традицион­ной флебэктомии по Нарату является методика минифлебэктомии с помощью набора специальных инструментов (минифлебоэкстракторов) (рис. 241).

Рис. 238. Перевязка большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную

Рис. 239. Схема операции Бебкокка

Рис. 240. Удаление извитых вен на голени по Нарату

Рис. 241. Минифлебэктомия

Существует еще один метод удаления варикозно расширенных вен - по Маделунгу (1884): основной ствол большой подкожной вены и ее ветви иссекают единым бло­ком из лампасных разрезов по медиальной поверхности бедра и голени от паха до ло­дыжки. Метод показан после перенесенных неоднократно тромбофлебитов, когда вена интимно спаяна с клетчаткой. Недостатки его - травматичность, грубые разрезы, лим­фостаз после операции.

Устранение низкого ретроградного сброса крови достигается перевязкой несос­тоятельных перфорантных вен. Это можно осуществить по методу Коккета (1956) - надфасциально. При выраженной индурации подкожной жировой клетчатки, когда вы­деление перфорантных вен затруднено, их перевязывают по Линтону (1953) - подфас­циально из разреза по внутренней поверхности в нижней трети голени (рис. 242) либо из разреза по задней поверхности голени по Фельдеру (1955). Отдельные вены, узлы можно прошить чрескожно по Клаппу или Соколову, чтобы вызвать облитерацию их просвета. Вены диаметром до 5 мм можно выключить из кровотока путем непрерывно­го чрескожного продольного прошивания по Веденскому.

Эндоскопическая диссекция несостоятельных перфорантных вен позволяет избе­жать грубых послеоперационных рубцов (как после операции Р. Линтона или Д. Фель­дера); можно вмешиваться, не дожидаясь закрытия трофических язв; снижается часто­та послеоперационных осложнений; трофические язвы закрываются в течение 2 не­дель - 3 месяцев; сроки пребывания больного в стационаре сокращаются вдвое. Очевидны и косметические преимущества (рис. 243).

Современные склерозанты (фибровейн, этоксисклерол) инактивируются денату­рированными белками плазмы, что делает их безопасными при попадании в глубокие вены. Это позволяет применять их для склерозирования несостоятельных перфорантов. Последние визуализируются в режиме цветного дуплексного ангиосканирования: под контролем датчика перфорантная вена пунктируется специальной иглой, из вены аспирируется кровь и вводится склерозант. После процедуры необходима немедленная ком­прессия этой зоны латексной подушкой, далее - немедленное эластичное бинтование бинтами высокой растяжимости на 10-12 суток. Прямые перфорантные вены большого диаметра (более 8 мм) из-за высокой скорости кровотока склерозированию не поддают­ся. Из осложнений отмечают только незначительные постинъекционные гематомы, па­равазальные реакции. Через 6 месяцев достигается полная облитерация перфорантной вены без признаков реканализации.

За рубежом широко применяют лазерную коагуляцию перфорантных вен.

При тяжелых трофических расстройствах мягких тканей в нижней трети голени А.Н. Веденский предложил в качестве альтернативы перевязке несостоятельных перфо­рантов окклюзию задних большеберцовых вен. Суть операции заключается в следую­щем: из разреза позади медиальной лодыжки обнажаются и дистально перевязываются обе заднеберцовые вены. Выше лигатуры стенка вены надсекается и в ее просвет при помощи проводника вводится полоса из удаленной поверхностной вены шириной 3­4 мм и длиной 20-25 см, которая обтурирует просвет заднеберцовой вены. Эта мало­травматичная операция решает сразу две задачи: прерывает патологический ретроград-

Рис. 243. Эндоскопическая диссекция несостоятельных перфорантных вен

ный ток по надлодыжечным перфорантам и устраняет ретроградный кровоток по зад­неберцовым венам в глубокие вены стопы.

При поражении глубоких вен клапаны их вследствие расширения просвета также становятся несостоятельными, что приводит к ретроградному току крови. Коррекция кла­панов глубоких вен осуществляется внутри- и вневенным способом. Внутривенный ме­тод - создание псевдоклапанов - широкого распространения не получил. Более перспекти­вен метод экстравазальной коррекции клапанов по Веденскому путем наложения на вену спирали из танталовой проволоки, никелида титана, лавсана, фторопласта. Спираль обес­печивает каркасность и предупреждает возможность расширения вены (рис. 244).

Рис. 244. Экстравазальная коррекция клапанов глубоких вен спиралью А.Н. Веденского

Большинство хирургических вмешательств, проводимых по поводу варикозной болезни, носит комбинированный характер, в ряде случаев выполняется не одномомен­тно, а в несколько этапов. Чаще всего необходимость многоэтапного лечения возникает при наличии обширных трофических язв (сначала некрэктомия и удаление ствола боль­шой подкожной вены по Бебкокку, затем эндоскопическая диссекция несостоятельных перфорантов и удаление поверхностных вен на голени).

С учётом степени ХВН ведущие флебологи при варикозной болезни рекомендуют следующую программу лечения:

0 степень: рациональная организация труда и отдыха, профилактический трико­таж. Эпизодические курсы флеботонической терапии. Пункционная облитерация вен по косметическим показаниям.

1 степень: лечебный трикотаж I класса. Предоперационная медикаментозная те­рапия. Операция - склерохирургия, минифлебэктомия. Кратковременная (1,5-2 месяца) послеоперационная эластическая компрессия.

II степень: лечебный трикотаж II класса. Предоперационная подготовка (фармакотера­пия, физио- и компрессионное лечение). Операция - эндохирургия, склерооблитерация. Дли­тельная послеоперационная реабилитация (лекарственная и компрессионная терапия).

III степень: лечебный трикотаж III—IV классов. Комплексное, включая местное, лечение. Операция - эндохирургия, этапные вмешательства. Пожизненное компресси­онное и медикаментозное лечение. Врачебно-трудовая экспертиза.

Ведение послеоперационного периода заключается в бинтовании конечности эла­стичным бинтом, ей придается возвышенное положение. На 3-и сутки разрешается хо­дить, швы снимают на 7-8-е сутки. Эластичные бинты, эластические чулки рекоменду­ют носить в течение 2-3 месяцев и более (в зависимости от характера операции). Для рассасывания гематом по ходу удаленной вены эффективно физиотерапевтическое ле­чение (магнитотерапия).

После операции флебэктомии могут развиться осложнения. Наиболее серьезные из них - тромбоэмболия легочной артерии, повреждение магистральных сосудов в паховой области (бедренной вены и даже бедренной артерии при плохом знании анатомии); крово­течение из оборванных ветвей большой подкожной вены, которое обычно останавливается прижатием по ходу вены; тромбозы глубоких вен. Менее опасны нагноение ран, их крае­вые некрозы, повреждение подкожных нервов, лимфатических сосудов и узлов в паховой области. Рецидив варикозной болезни наблюдается примерно в 10% случаев.

Необходимо остановиться на врачебной тактике при кровотечении из варикозно расширенной вены, которое наблюдается, по данным литературы, в 4-5% случаев. Ме­ханизм венозных кровотечений заключается в следующем: с гибелью венозных клапа­нов и развитием ретроградного тока крови давление в поверхностных венах значитель­но повышается (до 100 мм рт. ст.), а стенки их истончены, интимно спаяны с изменен­ной кожей. При разрыве только стенки вены образуются подкожные кровоизлияния. При разрывах вены вместе с истонченной, лишенной эластичности кожей возникает наружное кровотечение. Оно представляет опасность для больного, т.к. спадения вены не наступает, пристеночный тромб вымывается струей крови. Положение усугубляется тем, что возникают кровотечения обычно у лиц преклонного возраста, которые крайне тяжело реагируют на одномоментную обильную кровопотерю. Подкожные кровотече­ния бывают небольшими, проявляются через 1-2 суток подкожными гематомами по ходу вены, которые иногда спускаются вниз, в область лодыжки и стопы.

Лечение. Первая помощь при кровотечении заключается в наложении плотной давя­щей повязки, больному придается горизонтальное положение с приподнятой конечностью. Смена повязки производится не ранее 24 ч после оказания первой помощи и только в усло­виях стационара. Окончательная остановка кровотечения осуществляется прошиванием вены или ее склерооблитерацией. При значительной кровопотере показано переливание крови.

Большую сложность представляет лечение трофических язв. Они могут не за­живать годами, часто рецидивируют. Еще С.И. Спасокукоцкий писал: «Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности лечения». Оптимальная тактика лечения трофических венозных язв предусматривает консервативные мероприятия с последующей операцией на венозной системе, чтобы предупредить ее рецидивы.

Консервативное лечение заключается в компрессии с помощью эластичных бин­тов или медицинского трикотажа, применении медикаментозных средств (хорошо заре­комендовал себя детралекс) и местном воздействии на язву. Характер местного лечения зависит от стадии раневого процесса. Фаза экссудации проявляется обильным гнойным отделяемым, перифокальным воспалением, бактериальной обсемененностью язвы. Ос­новная задача на этой стадии процесса - санация язвы от гнойного отделяемого, некро­тических тканей, ликвидация местной воспалительной реакции. Для этого используют пульсирующую струю антисептиков (перекись водорода, димексид, фурацилин, диоксидин, хлоргексидин, борная кислота). Очищению язв способствуют протеолитические ферменты, мази, содержащие протеолитические ферменты («Ируксол»). Применяют также лазерное облучение, криотерапию, озонотерапию, управляемую абактериальную среду, регионарную перфузию, оксибаротерапию. При очищающихся язвах показаны такие мази, как левомеколь, оксициклозоль. На гранулирующие язвы накладывают мази, ускоряющие грануляцию и эпителизацию (вульнузан, солкосерил, пантенол), или ин­дифферентные мази на основе вазелина, рыбьего жира (эктерицид). Ускоряют эпители­зацию повязки с кровью, плазмой. Медикаментозное лечение сочетают с мягкой комп­рессией язвы и ее окружности, чтобы ликвидировать местную венозную гипертензию.

Широкое применение в лечении трофических язв нашла многослойная цинк-желатиновая повязка Унна, ее накладывают на 2-3 недели. Основными компонентами па­сты Унна являются оксид цинка, глицерин, желатин и вода. Хорошо зарекомендовали себя в стадии репарации биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф). Очень эффективен куриозин, содержащий гиалуроновую кислоту и цинк. Он ускоряет рост соединительной ткани, стимулирует фагоцитоз, обладает антимик­робным и обезболивающим действием. Местное лечение в фазу экссудации проводят на фоне антибактериальной терапии и назначения неспецифических противовоспали­тельных препаратов (диклофенак, кетопрофен); целесообразно применение метронидазола, противогрибковых средств. Показаны также препараты, снижающие агрегационную и адгезивную функции тромбоцитов (антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны, реополиглюкин, сосудорасширяющие средства, никотиновая кислота).

Принципиально новым и перспективным направлением в лечении стойких веноз­ных трофических язв может стать применение различных факторов роста, действую­щих на тот или иной компонент соединительной ткани. К ним относятся:

1) тромбоцит-синтезируемый фактор роста - важный медиатор заживления ран;

2) фактор роста фибробластов;

3) эпидермальный фактор роста;

4) трансформирующий фактор роста b-типа, препятствующий образованию ги­пертрофических и келоидных рубцов.

Однако эти препараты дороги, что ограничивает их широкое применение; кроме того, отсутствует четкая методология их назначения.

В последние годы стала применяться трансплантация на трофическую язву сво­бодных или иммобилизованных клеточных клонов соединительной ткани (раневые по­крытия «Dermagraf», «Apligraf», «Epigraf», «Epicel»).

В комплексном лечении язв широко используют физиотерапию - токи УВЧ, электро­форез с трипсином, гепарином, грязевые аппликации. Однако консервативное лечение тро­фических язв - лишь одно звено. После санации язв больных необходимо направлять для хирургической коррекции венозной гемодинамики. Без оперативного вмешательства изле­чение бывает нестойким. В случаях, когда язва не поддается эпителизации, после эндоско­пической диссекции несостоятельных перфорантов прибегают к аутодермопластике. Это может быть свободная либо несвободная кожная пластика. В последнее время стали приме­няться различные кожно-мышечные лоскуты с осевым кровоснабжением, трансплантируе­мые с применением микрохирургической техники.

Профилактика варикозной болезни. По существу возможна профилактика только прогрессирования начинающейся варикозной болезни - устранение неблагоприятных факторов (удобная обувь, перерыв в работе для гимнастики, хождение босиком, борьба с избыточной массой тела). Полезны умеренные занятия спортом, купание в море, пла­вание, пешие прогулки, езда на велосипеде.

Заболевания поверхностных вен у детей представлены в основном пороками развития. Патологию обнаруживают при рождении ребёнка или в первые месяцы и годы жизни. Наиболее важный симптом при этом - расширение вен. Формы расширения могут быть разнообразными: стволовая, узловая, в виде конгломератов, иногда наблюдается сочетание. Кожа над узлами истонченная, синеватая. В некоторых случаях конечность теряет естественные очертания. Могут определяться флеболиты. Характерный признак порока - «симптом губки» - уменьшение конечности в объёме при её сдавлении в месте расположения порочных вен. Иногда наблюдаются контрактуры. При этом пороке ни­когда не определяется пульсация вен и венозных узлов. Постепенно нарастает веноз­ный застой, развиваются атрофия кожи, изъязвления, массивные кровотечения.

В диагностике используют рентгенологическое исследование (укорочение, ис­кривление, деформация костей), ангиографию (проходимость глубоких вен при этом не нарушена).

Лечение пороков развития поверхностных вен только хирургическое. Его целесо­образно начинать в возрасте двух лет и старше. Операция заключается в иссечении по­рочно развитых вен с поражёнными участками кожи и мышц. При невозможности пол­ного удаления производят прошивание поражённых тканей.

К порокам развития глубоких вен конечностей относят синдром Клиппеля - Треноне. Заболевание проявляется с рождения, чаще болеют мальчики. Суть его - во врож­дённом частичном или полном блоке венозного оттока от поражённой конечности (в результате аплазии глубоких вен, гипоплазии, сдавления их извне эмбриональными спай­ками, тяжами).

В клинической картине характерна триада симптомов:

1) расширение поверхностных вен по стволовому типу по наружной поверхности конечности без пульсации и звуковых феноменов над узлами;

2) прогрессирующее удлинение и утолщение пораженной ноги;

3) сосудистые пятна (венозные дисплазии) и ангиомы у 70% больных.

Кроме того, наблюдаются гипергидроз, гипертрихоз, гиперкератоз, трофические язвы, кровотечения, воспаления.

В диагностике основная роль отводится ангиографии (отсутствие тени глубоких вен на одном из сегментов или всей конечности).

Заболевание имеет определённую стадийность: у детей до 2-5 лет наблюдается компенсация венозного кровообращения; до 5-7 лет - субкомпенсация; после 7 лет раз­вивается хроническая венозная недостаточность. Операция целесообразна в возрасте от 2 до 5 лет.

Суть оперативного лечения - восстановление физиологического кровотока по глу­боким венам. При гипоплазии и наружном сдавлении выполняют флеболиз, при апла­зии - с помощью микрохирургической техники иссекают порочный участок вены с за­мещением его фрагментом большой подкожной вены.

Сравнительно редко встречаются врождённые венозные аневризмы. Опасность заключается в их разрыве, кровотечении, тромбозе. Лечение венозных аневризм хирур­гическое, наиболее эффективно их окутывание капроновой лентой или спиралью из полиуретана.

<< | >>
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. Том 2. 2008

Еще по теме Варикозная болезнь:

  1. Варикозная болезнь нижних конечностей
  2. Варикозное расширение вен. Варикозные узлы
  3. Варикозное расширение вен
  4. Варикозное расширение вен нижних конечностей
  5. Кровотечение из варикозных вен пищевода
  6. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок
  7. БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
  8. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри)
  9. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА (ПОРОКИ СЕРДЦА). РЕВМАТИЗМ. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
  10. Болезни кишечника. Инфекционнные энтероколиты (дизентерия, брюшной тиф, холера). Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Ишемическая болезнь кишечника. Аппендицит. Рак толстой кишки.
  11. Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Реперфузионный синдром. Гипертензивная болезнь сердца. Острое и хроническое легочное сердце.
  12. Болезни нервной системы. Заболевания, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. Цереброваскулярные болезни. Инфаркты головного мозга. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Инфекционные поражения центральной нервной системы. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз.
  13. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
  14. ТЕМА: «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ»
  15. Самостоятельная работа. Профессиональные болезни - виб-рационная болезнь, 1997
  16. Болезни сосудов. Атеросклероз и артериосклероз. Эссенциальная гипертензия и артериолосклероз. Гипертоническая болезнь.