<<
>>

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) — это постинфекционный диффузный пролиферативно-экссудативный гломерулонефрит, имеющий непродолжительное течение и за­канчивающийся в большинстве случаев полным выздоровлением.

Этиология. Основной этиологический фактор ОГН — нефритогенные штаммы (З-гемолитического стрептококка группы А. Заболевание обычно развивается через 14— 20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез).

Заболевание может развиться и после других инфек­ций — бактериальных (пневмококк, стафилококк и др.), вирусных (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), паразитарных (малярия, токсоплазмоз), других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекар­ства, особенно при повторном их введении, алкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и другие токсические вещества). Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность воздуха, опе­рации, травмы, физические нагрузки и др.

Патогенез. Токсины стрептококка и других инфекци­онных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела.

Под действием неспецифического разрешающего фак­тора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соедине­ния антигена с антителом, образование иммунных комп­лексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нару­шение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.

Патологическая анатомия. Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мел­кие точечные образования красного цвета. При микроско­пическом исследовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты, в них видны фибриновые тромбы. Вокруг клубочков обна­руживаются клеточные инфильтраты с множеством лей­коцитов. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скоп­ления эритроцитов и серозный экссудат (профилактивно-экссудативные изменения).

Классификация острого гломерулонефрита (С. П. Ряб­ков, 1982 г., В. В. Серов, 1987 г.)

1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный; неинфекционно-иммунный.

2. По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапиллярный; мезангио-пролиферативный; пролифе­ративный экстракапиллярный; мезангио-капиллярный; склерозирующий.

3. По клиническим формам: классическая форма (мо­чевой синдром, нефротический отек, артериальная гипер­тензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефро­тическим отеком или артериальной гипертензией); моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); не­фротическая форма.

4. По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Заболевание может начаться бурно через 2—3 недели после перенесенной стрептококко­вой инфекции (ангина) с развитием классической триады симптомов: артериальная гипертония, отеки, мочевой синдром.

Но нередко наблюдаются и так называемые моносимптомные нефриты, при которых выражены только отеки или артериальная гипертензия, что затрудняет ди­агностику ГН.

При выраженных острых формах ГН симптомы можно разделить на четыре группы: синдром острого воспаления почечных клубочков; сердечно-сосудистый синдром; отеч­ный синдром; церебральный синдром.

Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение темпера­туры тела, олигурия, анурия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», мак­рогематурия или микрогематурия, протеинурия, появле­ние в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток. Снижение клубочквой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение со­держания в крови а1-и γ-глобулинов. У большинства боль­ных на высоте болезни отмечается умеренная азотемия — повышение уровня мочевины и креатинина крови.

Сердечно-сосудистый синдром: бради-, реже — тахи­кардия, может быть ритм галопа, акцент II тона над аор­той, выраженная артериальная гипертензия. Увеличива­ется объем циркулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудочковой недостаточности (сер­дечная астма, отек легких).

Отечный синдром наблюдается у 80—90% больных. «Бледные» отеки чаще всего локализуются на лице и вок­руг глаз, могут распространяться на туловище и конечно­сти. Отеки при ОГН обычно плотные, и это отличает их от отеков с мягкой консистенцией при сердечно-сосудистых заболеваниях и голодании. Остронефритические отеки вме­сте с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного.

Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости со­здаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зрения, тошноты, рвоты, дви­гательного беспокойства, бессонницы.

Варианты течения ОГН

Острый (циклический): заболевание начинается вне­запно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи (цвет «мясных помоев»), олигурии, отеков й артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после анги­ны или обострения хронического тонзиллита составляет 2-4 недели, после импетиго — от 3 до 6 недель. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжени­ем капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Возможно кратковременное повышение температуры тела. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов. При отсутствии видимых отеков больные в процессе выздоров­ления теряют в массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки).

Затяжной (ациклический), или бесситтомный, вари­ант характеризуется постепенным началом, малой выраженностью симптомов, часто лишь изолированным моче­вым синдромом (без внепочечных проявлений).

При тяжелом течении при ОДГН могут быть ослож­нения:

1. Острая почечная недостаточность (ОПН), прояв­ляющаяся олигоанурией, резким повышением уровня мо­чевины и креатинина в сыворотке крови, нарушениями КЩР и водно-электролитного баланса. Для больных ОПН характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до пол­ной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, воз­можно развитие психоза, отека мозга и отека легких.

2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появля­ется сильная. головная боль на фоне резкого повышения артериального давления (180/100—220/120 мм рт. ст. и выше), внезапная потеря сознания, клонические и тоничес­кие судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

3. Острая сердечная недостаточность (левожелудоч­ковая) вплоть до развития сердечной астмы и отека лег­ких. Внезапно наступает тяжелое удушье, сопровождаю­щееся страхом смерти, бледностью и цианозом, обилием влажных хрипов в легких; часто — клокочущее дыхание.

Прогноз. Летальность при ОДГН не превышает 0,1%, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недо­статочностью. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 3-4 недели или в первые 2-3 месяца, однако может длиться 1—1,5 года.

Лабораторные исследования

ОАК — лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), уве­личение СОЭ, иногда анемия.

О AM: повышение относительной плотности за счет протеинурии или при олигурии протеинурия от 1 до 10­20 г/л.

Микро- или макрогематурия — постоянный и обяза­тельный признак ОДГН. Количество эритроцитов ко­леблется от 4-5 до 20-30 в поле зрения, большая часть — выщелоченные (измененные).

Цилиндрурия — единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда).

Проба Зимницкого — отсутствие изогипостенурии, уменьшение суточного диуреза до 400-700 мл в сутки.

Проба по Нечипоренко — преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.

БАК — незначительная или умеренная азотемия, по­вышение уровня белков в острую фазу (СРП и др.), повышение уровня а2- и γ-глобулинов. Инструментальные исследования

Глазное дно — вначале обычно не изменено, в даль­нейшем может наблюдаться сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки или соска зрительного нерва, кровоиз­лияния.

УЗИ — размеры почек и толщина паренхимы могут быть увеличены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализация пирамид.

R0-гpaммa черепа при угрозе острой почечной энцефа­лопатии выявляет признаки внутричерепной гипертензии (гиперволемический отек мозга).

Пункционная нефробиопсия позволяет установить точ­ный морфологический диагноз ОГН, что необходимо для выбора оптимального варианта лечения.

Лечение ОГН. Госпитализация пациента в нефрологическое (терапевтическое) отделение обязательна. Постель­ный режим в течение нескольких дней (на время наличия отеков и артериальной гипертензии). Пациенту разреша­ется перемещаться в пределах отделения (квартиры); 12­18 часов пациент пребывает в постели.

Умеренное ограничение соли (до 2 г в сутки) и лег­кое ограничение белка (животного) на весь период забо­левания.

Лечение

1. Атигипертензивная терапия на период острого по­вышения артериального давления.

Антагонисты кальция (норваск), ингибиторы АПФ (эналаприл), ингибиторы рецепторов к АТ1 (лозартан), бетаблокаторы (эгилок).

Рецепты см. «Гипертоническая болезнь».

2. Диуретическая терапия.

Фуросемид по 2-4 мл в/м.

Гипотиазид по 25-100 мг в сутки внутрь.

3. Антиагреганты.

Ацетилсалициловая кислота по 75-127 мг в сутки внутрь, дипиридамол 225-300 мг в сутки, пентоксифиллин по 5-10 мл в/в капельно на 200 мл физиологического раствора, а затем по 100 мг 3 раза в сутки внутрь.

4. Антибактериальная терапия.

Амоксициллин, ампициллин, цефатоксим (см. «Пнев­мония»).

5. Прямые антикоагулянты.

Гепарин 2,5-5 тыс. ЕД п/к 3-4 раза в день или эноксапарин 20-100 мг/сутки 2 раза в сутки до 2 недель.

6. Иммунодепрессивные препараты не назначаются.

Первые полгода после выписки из стационара пациент

осматривается нефрологом каждые 2 месяца; в последующие 3 года — 1 раз в 6 месяцев. В момент осмотра проводятся ис­следования: ОАМ, анализ мочи по Нечипоренко, УЗИ почек.

Критерии эффективности лечения:

· клинические: нормализация АД, устранение оте­ков, болей в пояснице, дизурических расстройств (если они были), нормализация температуры тела;

· лабораторные: улучшение в течение 2 недель, затем полная нормализация в течение 1 месяца, ОАМ и азотистых оснований в сыворотке крови.

Возможно затяжное течение (более 1 месяца) — необ­ходимо дифференцировать от ХГН.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Быстропрогрессирующий ГН (см. подострый, злокаче­ственный некротирующийся и др.) — клинико-морфоло­гический синдром, вариант течения различных видов ОГН с быстрым развитием почечной недостаточности (уже в течение первых трех месяцев заболевания).

Он бывает первичным:

I тип — с антителами к гломерулярной базальной мем­бране;

II тип — с ЦИК;

III тип — неуточненной природы; и вторичным: вследствие инфекции (постстрептококковый ГН и др.), системных заболеваний (геморрагичес­кий васкулит, узелковый периартериит и др.).

Диагностические признаки:

· клинические признаки ОГН (нефритический, реже не­фротический синдром, гипертонический и смешанный варианты);

· быстрое развитие (3 месяца от начала болезни) почеч­ной недостаточности;

· характерная морфологическая картина.

Диагноз без пункциональной биопсии поставить край­не сложно.

Особенности лечебных мероприятий

1. Пульс-терапия.

Метилпреднизолон по 1000 мл в/в капельно на 200 мл физиологического раствора в течение 3 дней, далее по 1,5—2 мг/кг в сутки (100-150 мг в сутки) преднизолона внутрь в утренние часы через день.

2. Цитостатики.

Циклофосфамид 200 мг в сутки в течение 2—4 недель.

3. Плазмоферез 3—5 сеансов.

4. Гемодиализ.

5. Симптоматическая терапия. Назначаются нефро­логом.

Вторичная профилактика (диспансеризация) — явка для осмотра к нефрологу 1 раз в месяц. При развитии по­чечной недостаточности — гемодиализ (продление жизни от 6 месяцев до 5 лет).

Профилактика ОГН и его рецидивов. Первичная про­филактика гломерулонефрита. Причины, приводящие к развитию ОДГН, разнообразны, поэтому и профилактика его в каждом отдельном случае должна быть индивиду­альной. Однако во всех случаях необходимо рекомендо­вать закаливание организма, занятия физкультурой, вод­ные процедуры для повышения устойчивости организма к воздействию влажного холода, к простудным заболевани­ям. Следует избегать контактов с больными стрептококко­выми инфекциями. В случае заболевания ангиной и дру­гими стрептококковыми инфекциями необходимо провес­ти адекватное лечение, включающее постельный режим, антибактериальную терапию, в течение. 7-10 дней.

Необходимо осторожное отношение к назначению ан­тибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (гентамицин, тетрациклин, полимиксин), вакцин и сыво­роток.

Пациентам, перенесшим ОГН, запрещаются труд в холодных и сырых помещениях, тяжелая физическая нагрузка, значительные спортивные нагрузки (коньки, лыжи, тяжелая атлетика и др.). Женщинам после перенесенного ОГН не рекомендуется беременность в тече­ние 3 лет.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Острый гломерулонефрит:

  1. Острый гломерулонефрит
  2. Острый гломерулонефрит
  3. Острый пролиферативный гломерулонефрит
  4. Острый гломерулонефрит
  5. Острый гломерулонефрит.
  6. Острый и хронический гломерулонефрит
  7. Острый гломерулонефрит
  8. Острый постстрептококковый гломерулонефрит
  9. 4.1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  10. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  11. Острый гломерулонефрит
  12. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  13. Первичный гломерулонефрит
  14. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ