<<
>>

Эндометрит

Острый эндометрит. За последние годы накоплено много данных об этиологической структуре острого эндометрита. Чаще всего он возникает после абортов, родов или диагностического выскабливания матки. Острый воспалительный процесс в эндометрии может быть обу-словлен бактериальной, вирусной, паразитарной, грибковой, микоплаз-менной, а также протозойной и спирохетной инфекцией.
Нередко наблю-даются ассоциации из 3-4 анаэробов с 1-2 аэробами.

Немаловажная роль принадлежит эволюции микробного фактора в современных условиях, а также состоянию иммунной, нервной, эндок-ринной и других систем организма, способствующих развитию малосим-птомных, стертых форм воспалительных процессов.

В нормальном эндометрии присутствуют в большом количестве Т-супрессоры (цитотоксические клетки Т). В поддержании нормального гомеостаза в полости матки определенное значение имеет эпителизация эндометрия на протяжении всего менструального цикла. Однако с нача-лом менструации этот барьер исчезает на большой поверхности слизистой оболочки, что делает возможным ее инфицирование. Другой мощный источник защиты – это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно–ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью с содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами: трансферрином, фибронекротином, опсонинами, а также лизоцимом и b–лизином. Лимфатический дренаж матки в основном связан с миометрием и лишь слегка касается базального слоя эндометрия.

Воспалительный процесс может захватить прилегающую к эндо-метрию мышечную оболочку матки. Воспалительная реакция характери-зуется расстройствами микроциркуляции в пораженных тканях (расшире-ние сосудов, замедление тока крови, тромбы), выраженной экссудацией (серозно–гнойный, гнойный экссудат), наблюдается отечность и нейтро-фильная инфильтрация миометрия. При присоединении анаэробной фло-ры может возникнуть некротическая деструкция миометрия.

Клинические признаки острого эндометрита проявляются, как правило, на 3-4 день после занесения инфекции. Повышается температу-ра, учащается пульс, познабливание, в крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Матка умеренно увеличена, чувствительна при пальпации, особенно по бокам (по ходу крупных лимфатических сосудов). Выделения – серозно-гноевидные, не-редко длительное время они сукровичные, что связано с задержкой реге-нерации слизистой оболочки. Острая стадия эндометрита продолжается 8-10 дней, при правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму. Эндометрит может протекать в легкой или абортивной форме, особенно при применении антибиотиков.

Хронический эндометрит (ХЭ). Вопрос о существовании хрони-ческого эндометрита обсуждался в течение многих лет. Считался сомни-тельным переход острого эндометрита в хронический в связи с цикличе-ским отторжением пораженного функционального слоя и регенерацией его за счет клеток неповрежденного базального слоя. К. Meinen и соавт. (1981) доказано вовлечение в хронический воспалительный процесс не только функционального, но и неотторгающегося базального (камбиаль-ного) слоя, а в тяжелых случаях – и поражение миометрия.

Частота ХЭ, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах – от 0,2 до 66,3%, составляя в среднем 14%.
В последние годы наблюдается тенденция к увеличению частоты ХЭ, что, возможно, связа-но с широким использованием ВМК, ростом числа абортов и различных внутриматочных манипуляций, в том числе и эндоскопических методов исследования.

Как правило, ХЭ возникает вследствие не вылеченного до конца острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточным кровотечением. Вместе с тем, ряд авторов считают возможным возникновение ХЭ и без острой стадии воспаления.

Клиническая картина показывает, что часто роль первичного возбудителя при хронической воспалении утрачивается с усилением роли вторичного инфицирования. Нередко течение хронических воспалитель-ных заболеваний может быть отягощено проявлением дисбактериоза вследствие отрицательного побочного действия лекарств и суперинфекц-кии (аутоинфекция условно-патогенными микробами). Присутствие во влагалищном микроценозе условно-патогенных микроорганизмов из группы факультативно-анаэробных бактерий (эшерихий, протей, золоти-стый стафилококк, микоплазма), а также увеличение количества анаэроб-ных бактерий типа гарднерелл, бактероидов.

Большинство хронических эндометритов протекает латентно и не имеет клинических проявлений инфекции.

Механизмы, приводящие к персистенции микроорганизмов, свя-заны в основном с иммунной системой: подавлением фагоцитоза, анти-генспецифической иммунодепрессией, способностью микроорганизмов локализоваться в местах, труднодоступных для проявления иммунной защиты, а также «иммунологическим ослеплением» хозяина, или анти-генной мимикрией.

Хронический эндометрит – клинико-анатомическое понятие. Вы-деляют следующие его морфологические варианты: атрофический, при котором отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами; кистозный, если фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержимое их сгущается и образуются кисты, и гипер-трофический, если слизистая оболочка в результате хронического воспа-ления подвергается гиперплазии.

Отмечается фиброз стромы – очаговый, который выражается в сгущении или уплотнении волокнистой ткани вокруг сосудов. Склероз спиральных артерий наблюдается не только в глубоких, но и в поверхно-стных отделах эндометрия. Помимо воспалительного стромального ин-фильтрата с преобладанием лимфоцитов, при отсутствии предменстру-альных и других патологических изменений морфологическими призна-ками ХЭ могут быть поверхностный отек, увеличение плотности стромы, очаговые кровоизлияния.

Глубокое понимание специфических иммунных механизмов ор-ганов малого таза необходимо для развития современных методов диагностики и лечения ХЭ. Иммунные клетки, находящиеся в репродуктивных органах и активированные микробами или аллоантигенами, могут синтезировать определенные лимфокины и монокины. При воспалении наибольшее значение имеют: фактор, угнетающий миграцию макрофагоцитов, фактор, активирующий макрофагоциты, фактор хемотаксиса, интерлейкин-2 и g-интерферон.

Представляется перспективным изучение иммуномодулирующих медиаторов в эндометриальном секрете для выяснения их роли в причи-нах хронизации воспалительного процесса в эндометрии. Морфологиче-ские и функциональные изменения в эндометрии при ХЭ обусловливают возможность патологической афферентации в отделах ЦНС, регулирую-щих гипоталамо–гипофизарной системе происходит снижение эндокрин-ной функции яичников и нередко нарушается процесс овуляции. Отсутст-вие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменениями в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов.

Вследствие неполноценности трансформации эндометрия нару-шается процесс десквамации и регенерации функционального слоя. На-рушение этих процессов является основной причиной пост– и предменст-руальных кровянистых выделений, которые связаны с повышением про-ницаемости сосудов эндометрия в период овуляции.

Кроме кровотечение, у данного контингента больных часто отме-чается изменение секреторной функции в виде серозных или серозно–гноевидных выделений из половых путей. Менее яркими, но достаточно постоянными являются жалобы на ноющие боли внизу живота, неболь-шое увеличение и уплотнение матки, выявляемое при бимануальном ис-следовании. ХЭ не препятствует зачатию, которое происходит при нали-чии овуляции.

Наиболее частым эхографическим признаком эндометрита явля-ется изменение структуры эндометрия. Это выражается в возникновении в зоне срединного М-эхо участка повышенной эхогенности различной ве-личины и формы. Внутри участков нередко выявлялись отдельные зоны неправильной формы и сниженной эхогенности. Довольно часто в полос-ти матки выявляется наличие газа, в базальном слое эндометрия опреде-ляются небольшие (диаметром 0,1-0,2 см) четкие гиперэхогенные образо-вания, представляющие собой участки фиброза, склероза и кальцино-за.

Лечение. В острой стадии эндометрита назначают антибиотики в соответствии с чувствительностью к ним возбудителя, обычно – полусин-тетические пенициллины ( ампициллин, амоксиклав, пипероциллин, азло-циллин); цефалоспорины (клафоран, цефотаксим,фортум, макиспин); ам-ногликозиды (гентамицин, амикацин, нетромицин); фторхинолоны (ци-принол, таваник); группа метронидазола. При наличии симптомов инток-сикации проводят инфузионную терапию (физ. р-р, р-р Рингера, ацесоль, хлосоль, дисоль, реополиглюкин и др.). В комплекном лечении применя-ются нестероидные препараты и десенсибилизирующая терапия. Кроме того, необходимо назначение физиотерапии, улучшающей гемодинамику малого таза, стимулирующей сниженную функцию яичников и активность рецепторов эндометрия. Физиотерапия нередко способствует активации гормональной функции яичников. Гормональные препараты реко-мендуются при недостаточном эффекте физиотерапии.

При ненарушенной функции яичников и непродолжительном за-болевании (менее 2 лет), показано применение микроволн сантиметрового диапазона или магнитного поля УВЧ; если процесс длится более 2 лет, рекомендуется ультразвук в импульсном режиме или электрофорез цинка, меди. На этапе реабилитации эффективно курортное лечение (пелоидоте-рапия, бальнеотерапия), показания к которому те же, что и для хрониче-ского сальпингоофорита.
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Л.В. Аккер, Г.В. Немцева. Воспалительные заболевания гинеталий. 2009 {original}

Еще по теме Эндометрит:

  1. ГЕМАТОМЕТРД, ПИОМЕТРА, ЭНДОМЕТРИТ, КИСТОЗНАЯ ГЛАНДУЛЯРНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
  2. Предрак эндометрия
  3. Полипы эндометрия
  4. Полипы эндометрия
  5. Гиперпластические процессы эндометрия
  6. Эндометрит
  7. Эндометрит
  8. Передопухолевые состояния эндометрия
  9. Эндометрит
  10. Эндометрит
  11. Полипы эндометрия
  12. Послеродовой эндометрит
  13. ПОСЛЕРОДОВОЙ ЭНДОМЕТРИТ
  14. ЭНДОМЕТРИТ
  15. Послеродовой эндометрит (endometritis puerperalis)
  16. Хронический скрытый эндометрит (Endometritis latens chronica)