Физиология механизма наркоза

Впервые сообщения о механизме наркоза появились в 1903 г. Н.Е.Введенский первый указал на тесную связь между возбуждением и торможением. По его данным, состояние глубокого, стойкого, не колеблющегося местного возбуждения можно обозначить термином парабиоз.
При этом нервная ткань не в состоянии отвечать на какое-либо воздействие. Состояние это обратимо и по устранению причин возвращается к норме. При развитии парабиоза нервные клетки последовательно проходят три стадии: уравновешенную, парадоксальную и тормозящую. Закономерности, относящиеся к периферической нервной системе, отечественные физиологи распространили и на физиологию нервных центров, выявив действие наркотических средств именно на клетки центральной нервной системы. В 1928 г. E.Pick предложил в зависимости от места приложения действия вещества разделить все наркотические и снотворные препараты на корковые и подкорковые. Многочисленные исследования, проведенные И.П.Павловым и его сотрудниками, показали, что наркотические средства прежде всего оказывают действие на клетки коры мозга, вызывая запредельное торможение. Наркотическое торможение не сразу иррадиирует на подкорковые образования. Вследствие этого сдерживающее влияние снимается, и подкорка индуцируется положительно. «Бунтом подкорки» и объясняется стадия возбуждения. Последующее торможение в подкорковых структурах приводит к наступлению наркотического сна.

В 1953 г. В.С.Талкин, основываясь на бинарной теории торможения, выдвинул положение, о том, что наркотики одного ряда вызывают торможение типа католической депрессии, другие (барбитураты) — анодическое угнетение. Однако, с данным мнением многие физиологи не согласны, мотивируя это тем, что парабиоз сопровождается и фазой повышения лабильности, и фазой прогрессирующего снижения ее.

Таким образом, наркотическое действие, прежде всего, является результатом центрального влияния наркотика, развивая торможение в первую очередь в корковых клетках, т. е. без подавления деятельности коры наркоз развиваться не может, снижение же кортикальной активности достигается непосредственным действием наркотика на корковые клетки, опосредованно через другие структуры мозга, функционально тесно взаимосвязанные с корой и одновременным воздействием на кору и подкорковые структуры мозга.

Клиническое проявление любого вида наркоза имеет свои специфические, присущие ему одному черты. В то же время имеются наиболее общие симптомы, характерные для всех видов наркоза. Наркозный период — это промежуток времени от начала анестезии (насыщение организма наркотическим препаратом) до полной элиминации последнего (пробуждения).

При этом каждая стадия наркоза характеризуется определенной клинической картиной.

I стадия наркоза — аналгезия, при которой сохраняется сознание. Все рефлексы повышены. Фаза аналгезии заканчивается утратой сознания.

II стадия наркоза — возбуждение. В этой стадии чувствительные и тормозящие участки коры головного мозга угнетены и кортико-таламические пути прерваны. Дыхание становится неравномерным, частым, нерегулярным, отмечаются повышение АД, тахикардия, повышение мышечного тонуса и рефлексов. Зрачки в этот период расширены, не реагируют на свет. Переход от одной стадии наркоза к другой не всегда выражен. Так I стадия может определяться потерей сознания и переходом во II стадию. Переход же к III стадии всегда постепенный, ее можно обозначить «межуточной фазой». В этой стадии проходит возбуждение и наступает стадия покоя.

III стадия наркоза — хирургическая, которая подразделяется на четыре уровня (III1, III2, III3, III4). Наиболее приемлемым является градация на 3 уровня. Все уровни перехода своеобразны и отличаются один от другого по состоянию дыхания, сердечно-сосудистой системы, степени релаксации скелетных мышц и рефлекторной деятельности.

В III, стадии дыхание становится динамичным, выдох и вдох одинаковы. Дыхание не изменяется при углублении наркоза до III2. Иногда дыхательные экскурсии ускоряются и становятся поверхностными, т. е. между началом уровня III1 и концом уровня III2 разница едва различима.

При наступлении конца стадии III3 отмечается паралич реберных мышц и диафрагмы. Следует подчеркнуть, что применение миорелаксантов при лапаротомии также приводит к полной неподвижности диафрагмы.

Глубина наркоза определяется по степени расслабления гладкой поперечно-полостной мускулатуры и сухожильным рефлексам. Так при II стадии тонус мышц нарастает, при стадии Ш1 или III2 тонус мышц на руках снижается, на ногах — нарастает. При стадии III3 наступает атония всех мышц. Следует подчеркнуть, что жевательные мышцы расслабляются позднее других мышечных групп.

Глазные рефлексы относительно легко определяются на операционном столе. Из глазных рефлексов наиболее часто проверяются корнеальный и зрачковый. Уже к концу II стадии глазное яблоко стремится уйти от центрального положения («плавающее» глазное яблоко). По мере наступления стадии III1 глазное яблоко принимает центральное положение. Состояние зрачка также является важным показателем глубины наркоза, особенно в III стадии, когда во всех случаях отмечается узкий зрачок. В стадии III3 зрачок прогрессивно расширяется и уменьшается в размерах при снижении глубины наркоза. При гипоксии, гипоксемии зрачок всегда расширен, даже в начальных стадиях наркоза. В связи с этим анестезиологу необходимо проверить состояние дыхательных путей, концентрацию О2. Конъюнктивальный рефлекс проверяется путем прикосновения смоченной стерильной салфетки к глазному яблоку. При этом происходит сокращение круговых мышц век. Рефлекс ослабевает и исчезает в конце стадии III1—III2. Рефлекс век определяют кончиком пальца путем прикосновения верхнего века. На положительную реакцию указывает сокращение круговой мышцы. Его исчезновение свидетельствует о наступлении средней глубины наркоза (III2).

IV стадия наркоза — пробуждение. Этот период требует достаточного профессионализма анестезиолога. Опытный анестезиолог заканчивает наркоз не в момент окончания оперативного вмешательства, а несколько раньше. Об окончании данной стадии свидетельствует полное восстановление сознания, мышечной активности и рефлексов.

На современном этапе в анестезиологии господствует комбинированное обезболивание, т. е. сочетание ряда наркотиков с миорелаксантами и другими анестетиками.

Определение глубины наркоза при использовании миорелаксантов не менее важно, чем при однокомпонентном наркозе в чистом виде. Типичным для наркоза с релаксантами является стадия III1-2

Дыхание — один из весьма существенных показателей комбинированного наркоза. Спонтанное дыхание при применении релаксантов отсутствует вследствие использования ИВЛ. Адекватность последней определяется по внешнему виду больной, цвету кожи и слизистых оболочек, пульсу и артериальному давлению. Важными тестами для определения состояния дыхания являются оксигемометрия, карбометрия, указывающие на насыщение крови кислородом и концентрацию углекислоты в выдыхаемом воздухе.

Пульсоксиметрия входит в обязательный предоперационный мониторинг, в основе ее лежат принципы оксиметрии и плетизмографин.

Пульсоксиметрия, помимо насыщения кислородом, оценивает перфузию тканей (по амплитуде пульса) и измеряет частоту сердечных сокращений. В норме насыщение крови О2 составляет приблизительно 100%.

Отклонение от этого показателя свидетельствует о возникшем осложнении в виде дыхательных нарушений (гиповентиляция, бронхоспазм, нераспознанная интубация пищевода и др.). Провотипоказаний к пульсоксиметрии нет. Однако при этом возможно появление артефактов в связи со смещением датчика, пульсацией вен в конечности, опущенной ниже уровня тела, низкой перфузией (высокое общее периферическое сопротивление, выраженная анемия, гипотермия, низкий сердечный выброс и др.).



Кислотно-основное состояние крови. Способы коррекции их нарушений

Оперативное вмешательство и интенсивная терапия больных с тяжелыми формами позднего гестоза, аутоиммунными нарушениями, с массивными акушерскими кровотечениями, гнойно-септическими осложнениями, экстрагенитальной патологией и др. требует постоянного мониторинга не только параметров гемодинамики, но и газового состава крови.

Кислотно-основное состояние крови — это сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот.
В поддержании постоянства активной реакции крови (и тканей) участвуют легкие, почки и буферные системы (карбонатная, фосфатная, гемоглобиновая и белковая). Легким принадлежит роль в выведении углекислоты, почкам — выведение избытка ионов водорода с мочой, причем в регуляции реакции крови почками участвует фосфатный буфер. При этом наиболее быстро реагирует на сдвиги реакции крови бикарбонатный буфер.

Гемоглобиновый буфер стабилизирует рН крови в легочных и тканевых капиллярах. Белковый буфер крови связывает избыток ионов водорода, высвобождая катионы, необходимые для регуляции электролитного баланса.

Нарушения КОС подразделяются на ацидоз (дыхательный и метаболический) и алкалоз (дыхательный и метаболический), компенсированный (рН в пределах нормы) и некомпенсированный (рН за пределами нормальных показателей), разнонаправленные (например, дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз) и однонаправленные (дыхательный ацидоз и метаболический ацидоз).

Острый дыхательный ацидоз развивается, как правило, быстро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания и сопровождается повышением раСО2 и рСО2 в венозной крови и всей внеклеточной жидкости, снижением рН при постоянном уровне BE (раСО2>45 мм рт. ст., рН<7,35, ВЕ+2 мэкв/л).

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме фосфатов и калия. Накопление СО2 ведет к повышению частоты дыхания, пульса, артериального и внутричерепного давления и развитию комы.

При обнаружении дыхательного ацидоза необходимо проведение адекватной вентиляции легких с лечением основного заболевания, вызвавшего нарушение КОС. Использование бикарбоната натрия в этих ситуациях бессмысленно. Ацидоз метаболический развивается вследствие дефицита оснований во внеклеточной жидкости.

Причинами метаболического ацидоза является увеличение концентрации молочной, пировиноградной, мочевой кислот, концентрации ацетоуксусной и оксимасляной кислот. Также происходит накопление неорганических кислот HSO4 и Н2РО4, потеря гидрокарбоната, увеличение экцесс-лактата.

Как правило, эти изменения происходят при шоке, гипоксии, гиповолемии, дыхательной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, при гнойно-септических осложнениях, массивных гемотрансфузиях, инфузии растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости. При некомпенсированном метаболическом ацидозе ВЕ<2 мэкв/л, рСО2 34—35 мм рт. ст., рН — 7,35—7,40.

В связи с повышенной продукцией ионов водорода терапия буферами (бикарбонатом натрия) может быть неэффективной, так как она может привести к ухудшению кислородного обеспечения тканей. Причем, при диабете ацидоз лечится преимущественно инсулином.

При тяжелых формах некомпенсированного ацидоза показано введение бикарбоната в дозе не более 1 мг/кг массы тела. Надежным и эффективным способом при этой патологии является инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции.

Алкалоз респираторный развивается при избыточном выведении СО2 из организма (гипервентиляция), при этом рСО2 снижается, рН увеличивается. При этом респираторный алкалоз компенсируется развитием метаболического ацидоза за счет выведения НСО3 почками, что приводит к снижению величины рН и содержания НСО3. Однако, при длительной искусственной вентиляции легких респираторный алкалоз может привести к тяжелым последствиям, а именно, к декомпенсированному метаболическому ацидозу, нарушению электролитного состава крови. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства (парестезия, мышечные подергивания, судороги). Нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен, рСО2<35 мм рт. ст.

При выявлении подобных нарушений КОС необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипоксические изменения, отек мозга. При гипокальциемии показано введение 10—20 мл 10% раствора кальция.

Алкалоз метаболический характеризуется избытком оснований во внеклеточной жидкости, увеличением буферных оснований, рН и НСО3 увеличиваются. Причиной возникновения метаболического алкалоза являются: гипокалиемия, гипохлоремия, применение массивных доз кортикостероидов, диуретиков, гидрокарбоната натрия.

Лечение кислотами (соляной кислоты или аммонием) в этих ситуациях может оказаться вредным. Для нормализации рН необходимо введение препаратов хлора, калия, т. е. терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранить ионы водорода и выделять буферы, а именно бикарбонат.

Респираторный ацидоз может привести к повышению внутричерепного и артериального давления, гипервентиляции, повышению бронхиального сопротивления, легочной гипертензии, олигурии, нарушению водно-солевого обмена.

Респираторный алкалоз, напротив, вызывает гипотонию, изменение венозного возврата и снижение минутного выброса, недостаточное снабжение кислородом тканей организма.

Алкалоз метаболический приводит к нарушению водно-электролитного состава крови, гиповентиляции и к развитию респираторного ацидоза со всеми вытекающими последствиями.

Метаболический ацидоз вызывает увеличение кровотока в сосудах мозга, снижение артериального и венозного давления, МОС, развитие функциональной гиповолемии.

Для своевременной диагностики и коррекции нарушений КОС необходимо его определение не реже одного раза в 2 ч, особенно у женщин с тяжелыми формами позднего гестоза, при массивных кровотечениях, гнойно-септических осложнениях и другой патологии, требующих интенсивной терапии и оперативного вмешательства.

Мониторинг концентрации углекислого газа в конце выдоха (капнография) позволяет объективно оценить состояние и других жизненно важных функций организма, в том числе сердечно-сосудистой системы. Стабильность гемодинамических показателей свидетельствует об адекватности анестезии.

В этой связи большое значение на современном этапе имеет информационный мониторинг, позволяющий объективно оценить состояние сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных функций организма во время анестезии. Очень важным является определение разницы (градиента) между концентрацией СО2 в конце выдоха и парциальным давлением СО2 в артериальной крови (норма 2—5 мм рт. ст.). Данный показатель отражает альвеолярное, «мертвое пространство». Изменение данного параметра свидетельствует о существенном снижении перфузии легких и возникшем осложнении (воздушная эмболия, уменьшение сердечного выброса, артериального давления и др.).

Чрескожный мониторинг содержания кислорода и углекислого газа позволяет косвенно судить о рО2 в артерии, если сердечный выброс и перфузия адекватны. Известно, что PtcO2 (PsO2) составляет 75% от РаО2, a PtcCО2 (PSCo2) — 130% от РаСО2. Отсутствие корреляции между PtcO2 и РаО2 следует рассматривать как неадекватную перфузию тканей (шок, гипотермия, гипервентиляция). Индекс PtcO2 (отношение PtcO2 к РаО2) изменяется пропорционально сердечному выбросу и периферическому потоку. В то же время пульсоксиметрию и чрескожный мониторинг следует рассматривать как взаимодополняющие методики.

Мониторинг центральной нервной системы осуществляется путем проведения электроэнцефалографии. ЭЭГ предусматривает собой запись электрических потенциалов, генерируемых клетками коры головного мозга. Мониторинг вызванных потенциалов является неинвазивным методом оценки функции ЦНС путем измерения электрофизиологического ответа на сенсорную стимуляцию.

Наиболее распространен мониторинг зрительных, акустических и соматосенсорных вызванных потенциалов. На вызванные потенциалы влияет не только повреждение нейронов, но и другие факторы. Необходимо помнить, что отсутствие ответа при мониторинге вызванных потенциалов является прогностическим признаком для нарушения ЦНС, что особенно важно у женщин с тяжелыми формами позднего гестоза, экстрагенитальной патологии, при осложнении анестезии и др.

Таким образом, мониторинг жизненно важных функций организма у акушерских и гинекологических больных во время проведения анестезии, в послеродовом и операционном периоде, при Интенсивной терапии обеспечивает качественное наблюдение за больными и позволяет своевременно диагностировать и предупреждать непредвиденные осложнения.
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Кулаков В. И., Серов В. Н., Абубакирова А. М., Чернуха Е. А., Баранов И. И., Федорова Т. А.. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии.. 2000

Еще по теме Физиология механизма наркоза:

  1. Наркоз. Виды и стадии наркоза
  2. Наркоз
  3. Лекция. Наркоз, 2011
  4. Классификация наркоза
  5. Ингаляционный наркоз
  6. Наркоз собак и кошек
  7. Неингаляционный наркоз
  8. Наркоз свиней
  9. Наркоз лошади
  10. Класифікація наркозу
  11. Наркоз мелких жвачных
  12. Вводный наркоз
  13. Засоби для наркозу
  14. Глава 27. ПРОСТОЙ (ОДНОКОМПОНЕНТНЫЙ) НАРКОЗ
  15. Ингаляционный наркоз.
  16. Наркоз крупного рогатого скота
  17. Средства для неингаляционного наркоза
  18. Этапы общего интубационного наркоза