<<
>>

Геморрагический шок: патофизиология, клиника.



Определение величины кровопотери

Ведущим патогенетическим моментом геморрагического шока является несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла. В результате дефицита ОЦК снижается венозный возврат к правому сердцу, уменьшаются ударный и минутный объемы сердца, происходит падение артериального давления.
Гиповолемия и нарушение макроциркуляции приводят к резкому повышению функциональной активности гипоталамо-гипофизарной и симпат-адреналовой системы, к увеличению вазоактивных веществ — катехоламинов и серотонина. Одним из компенсаторных механизмов также является сужение венозной части сосудистого русла, содержащего до 70% ОЦК.

Выброс катехоламинов в кровь сопровождается генерализованным артериолоспазмом с централизацией кровообращения (перемещение крови в мозг и сердце), тахикардией, активацией гликогенолиза в печени. Уже в этих реакциях можно увидеть приспособительный защитный характер. Их биологическая значимость снижается по истечении нескольких часов! В дальнейшем эти реакции начинают нести в себе элементы патологические или повреждающие. Так, выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) и стимуляция им выделения глюкокортикоидов из надпочечников способствуют стабилизации гемодинамики, уменьшению проницаемости сосудистой стенки, повышению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, усилению процессов глюконеогенеза. Активация гипоталамо-гипофизарной системы сопровождается увеличенным выбросом антидиуретического гормона и усилением реабсорбции воды в почках. Ишемия почек сопровождается повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с ростом системного артериального давления и усилением реабсорбции натрия и воды и, таким образом, увеличением ОЦК. Однако, с другой стороны, централизация кровообращения, продолжающаяся более 2—3 часов, приводит к серьезным последствиям, особенно со стороны почек.

Выделившиеся в кровоток биологически активные вещества типа гистамина, кинина, калликреина, фактора депрессии миокарда, вызывают дилятацию сосудов, снижение артериального давления, нарастание гиповолемии в результате выхода части жидкости из сосудистого русла. Выделившиеся из легких сосудорасширяющие простагландини могут усугубить гиповолемию. Считается, что неблагоприятное действие на сердечно-сосудистую систему могут оказать эндорфины.

Особое значение в патогенезе геморрагического шока принадлежит нарушениям микроциркуляции, в которых можно выделить три стадии: фаза ишемической гипоксии (легко обратимая), при которой наблюдается сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров; фаза застойной гипоксии (трудно обратимая), при которой расширение прекапиллярных сфинктеров и продолжающийся спазм посткапиллярных венул создает условие для агрегации форменных элементов крови и развития «сладжа», выходу жидкой части крови в межклеточное пространство, резкому нарушению реологических свойств крови. Третья фаза (необратимая) — фаза паралича сосудов. Микроциркуляция в эту фазу становится неэффективной.

Нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия, активация лизосомальных ферментов и образование большого количества тканевого тромбопластина (особенно в таких органах как легкие, матка и др.), могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома.
Развитию ДВС-синдрома могут способствовать массивные переливания крови и эпсилон-аминокапроновой кислоты.

При шоке в той или иной степени нарушаются различные виды обмена веществ. Этому способствует активация гипоталамо-гипофизарной и симпат-адреналовой систем. Она будет сопровождаться нарастанием глюкозы в крови, усилением анаэробного гликолиза в крови, ухудшением усвоения глюкозы тканями из-за подавления секреции инсулина контринсулярными гормонами. Дефицит глюкозы частично компенсируется повышенным липолизом и активацией глюконеогенеза, который, в свою очередь, сопровождается повышенным образованием кетоновых тел и молочной кислоты. Метаболический ацидоз может достигать значительной степени, а снижение рН ниже 7,0 является прогностически неблагоприятным. То же самое можно сказать и о метаболическом алкалозе, коррекция которого у этой категории больных чрезвычайно сложна. Липемия способствует дальнейшей агрегации эритроцитов и нарушению реологических свойств крови. Возникший клеточный дефицит энергии нарушает работу клеточных насосов, что проявляется эффектом «трансминерализации» — переходом натрия в клетку, а калия из нее. В результате повреждаются стенки капилляров, увеличивается их проницаемость. Трансминерализация является ведущим фактором в патогенезе метаболического алкалоза в плазме и внутриклеточного ацидоза.

Резко ухудшается газотранспортная функция крови вследствие целого ряда развивающихся в легких патологических процессов. Нарушение микроциркуляции в легких приводит к изменению соотношения «вентиляция/кровоток» в сторону первой из-за шунтирования справа налево. Наряду с этим отмечено снижение уровня 2,3-дифосфоглицерофосфата (2,3-ДФГ), что ухудшает отдачу эритроцитами кислорода и способствует прогрессированию тканевой гипоксии. Описанный симптомокомплекс обнаруживается при развитии респираторного дистресс-синдрома (РДС).

Реперфузионные повреждения. Восстановление кровообращения на уровне микроциркуляции приводит к образованию свободных кислородных радикалов, которые активируют макрофаги и моноциты, вырабатывающие такие цитокины, как интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др. Они, в свою очередь, активируют гранулоциты. Цитокины повышают адгезивностъ и проницаемость эндотелиоцитов легочных микрососудов. Активированные нейтрофилы становятся источником свободных кислородных радикалов. Все эти активные вещества повышают проницаемость эндотелия легочных сосудов, вызывая отек межуточного пространства и формирования РДС. Кроме того, повреждение эндотелиоцитов (гипоксическое, механическое, цитотоксическое) активирует контактный фактор свертывания — фактор Хагемана. Под действием этого фактора и тромбопластина начинается каскадный процесс внутрисосудистого свертывания крови. Эндотелиоциты второго порядка, которые в основном находятся в венулах, при снижении скорости кровотока резко повышают свою адгезивность и сокращаются. Сокращение эндотелиоцитов сопровождается одновременно выделением веществ, высвобождаемых активированными лейкоцитами. Активированные полиморфонуклеары выделяют наряду с высокоактивными лизосомальными протеазами — катепсин и эластазу, супероксид 0, Н0 и их производные. Далее, эластаза отслаивает эндотелиоцит от базальной мембраны, что резко повышает проницаемость сосудов легких с выходом компонентов плазмы в межуточное вещество легких и альвеолы. Сегодня известно, что чувствительность к повреждающему действию оксидантов наиболее выражена у эндотелия легочных артерий. Эта особенность, биологическая роль которой до конца не установлена, позволяет представить легкие как орган-мишень в условиях шока любого генеза. Этим можно объяснить универсальность реакции легких вовлекаться в процесс при самой разной патологии.

В результате системных нарушений микроциркуляции при геморрагическом шоке происходят функциональные нарушения деятельности органов и тканей с последующим развитием альтерации и формированием синдрома полиорганной недостаточности: острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой дыхательной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточности, иммунодефицита, вторичных инфекций.

Клиника геморрагического шока.

Акушерские кровотечения можно дифференцировать на умеренные и массивные. К массивным кровотечениям относят кровопотери не менее 30% ОЦК или более 1200 мл за короткое время (1—2 часа), сопровождающиеся стойким падением АД, требующим медикаментозной коррекции. Частота массивных акушерских кровотечений составляет 0,1 — 0,2% (В. Н. Серов, 1985). Массивные кровотечения сопровождаются развитием геморрагического шока, что определяет клиническую картину.

Шок Iстепени, или компенсированный геморрагический шок, развивается при кровопотере 15—25% ОЦК (750 — 1250 мл). Сознание больной сохранено, отмечается бледность кожных покровов, снижение температуры тела, особенно на периферии. Подкожные вены спавшиеся, пульс слабый, тахикардия, АД в пределах 100 мм рт. ст. Шоковый индекс — ЧСС/АД сист. = 0,9 — 1,2. ЦВД снижено, определяется умеренная олигурия Показатель НЬ в пределах 90 г/л.

Шок II степени, или субкомпенсированный геморрагический шок развивается, если кровопотеря достигает 25 — 35% ОЦК (1250 — 1750 мл). Больная заторможена, предъявляет жалобы на слабость, головокружение. Определяются выраженная бледность кожных покровов, потливость, акроцианоз, похолодание конечностей. Развивается тахипноэ, нарастает тахикардия до 100—120 ударов в мин, артериальная гипотония до 100—80 мм рт. ст., ЦВД ниже 60 мм вод. ст., выявляется олигурия или анурия. Шоковый индекс =1,3 — 1,5. Показатели НЬ ниже 80 г/л.

Шок Шстепени (декомпенсированный обратимый шок) — определяется при кровопотере от 35 до 50% ОЦК (более 1750 мл). Общее состояние больной крайне тяжелое, отмечается заторможенность, спутанность сознания, крайняя бледность кожных покровов, периферический цианоз. Тахикардия достигает 120—140 ударов в мин, АД снижается до 70—60 мм рт. ст. и ниже, шоковый индекс составляет 2 и более. Диастолическое давление не определяется. ЦВД снижается до 20 мм вод. ст. и ниже. Развивается анурия.

Шок IV степени (декомпенсированный необратимый геморрагический шок) развивается при кровопотере, превышающей 50% ОЦК. Больная без сознания, глубокая кома. АД не определяется. На фоне общей бледности кожных покровов — цианоз конечностей и признаки нарушения микроциркуляции. Пульс нитевидный, свыше 140 ударов в мин, определяется только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ, патологические ритмы дыхания; ЦВД отрицательно.

Непосредственной причиной летальных исходов является полиорганная недостаточность, развивающаяся в постреанимационном периоде. Частота синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) колеблется от 25 до 77%, летальность достигает 80%. Основной причиной развития СПОН является гипоксия и ее последствия — нарушение взаимосвязи важнейших систем гомеостаза: дыхательной, циркуляторной, метаболической, к которой приводит не только критическая гипотензия, но и длительная централизация кровообращения, а затем — реперфузионный синдром. Присоединившийся ДВС-синдром усугубляет нарушения регионального кровообращения, что приводит к длительной гипоксии жизненно важных органов, нарушению биоэнергетических процессов и всех видов обмена в организме.

Определение величины кровопотери.

Важным моментом, определяющим лечебную тактику и прогноз при массивных кровотечениях, является правильное измерение кровопотери в родах и при кесаревом сечении.

Существует несколько способов измерения кровопотери в родах и при кесаревом сечении:

а) способ М. А. Либова (1960) — после окончания операции на детских весах взвешиваются салфетки, пропитанные кровью.

Объем кровопотери = В/2 • 15% (при кровопотере менее 1000мл),

где В — вес салфеток,

15% — величина ошибки на околоплодные воды, дез. раствор.

Объем кровопотери = В/2 • 30% (при кровопотере более 1000мл).

б) формула Нельсона.

Объем крови (мл/кг) = 100 • — Л — 0,86 • Ht

Процентное отношение кровопотери рассчитывается следующим образом:

0,036 • установленный объем крови • Ht вес тела

в) Метод Барашкова:

Определение кровопотери по плотности крови и гематокриту

Плотность крови, кг/мл | Гематокрит, л/л   Объем кровопотери, мл
1057-1054 0,44-0,40 до 500
1053-1050 0,38-0,32 1000
Ю49-1044 0,30-0,22 1500
менее 1044 менее 0,22 более 1500
г) шоковый индекс Альговера

Шоковый индекс = ЧСС/АД сист., где ЧСС — частота сердечных сокращений, АД сист. — систолическое артериальное давление. В норме индекс Альговера меньше 1. По величине индекса можно судить о величине кровопотери:

Таблица 10.2.

Индекс Альговера



Индекс Альговера



*Индекс Альговера не информативен у больных с гипертензионным синдромом

II. Беременные с наследственными и врожденными дефектами коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза.

III.Беременные и роженицы с дизадаптацией гемостаза — гипо- или изокоагуляцией в III триместре беременности, нехарактерной для данного срока беременности. Дизадаптация гемостаза часто наблюдается у больных с привычным невынашиванием, эндокринными нарушениями, инфекционными заболеваниями. При отсутствии профилактических мероприятий в этой группе (введения СЗП) кровотечения наблюдаются у каждой третьей женщины.

IV. Ятрогенные нарушения (несвоевременное начало инфузионно-трансфузионной терапии, недостаточный темп и объем вводимых растворов, неправильный выбор качественного и количественного состава растворов, ошибки коррекции гомеостаза, неправильный выбор средств ц методов остановки кровотечений).

V. Роженицы и родильницы с циркуляцией специфических и неспецифических ингибиторов свертывания крови.

Конкретный и эффективный алгоритм прогнозирования, мониторинга и интенсивной терапии в профилактике акушерских кровотечений предложен О. И. Якубовичем с соавт. (2000): по данным авторов применение разработанной программы позволило на 13,4% увеличить число женщин, роды которых закончились без патологической кровопотери.

Были определены гемостазиологические показатели, обладающие наибольшей информативностью в плане прогнозирования патологической кровопотери в родах и ее предполагаемого объема — число тромбоцитов, фибриноген, фибриноген В, тромбиновое время, параметр К тромбоэластограммы в условиях высококонтактной активации гемокоагуляции и уровень Д-димеров, получен ряд уравнений регрессии и выработана схема ведения беременных, начиная с первого обращения женщины в женскую консультацию.

В I и II триместрах определяются 2 показателя — уровень фибриногена и тромбиновое время, определяется функция F: F=0,96a - 0,042b - 2,51,

где а — концентрация фибриногена в плазме, г/л; b — тромбиновое время, с.

При значении функции F>0,31 прогнозируется физиологическая кровопотеря, женщину продолжают наблюдать в женской консультации и повторно мониторируют показатели гемостаза в III триместре.

При значении F<-0,27, когда прогнозируется патологическая кровопотеря или при значении функции F в диапазоне от -0,27... до 0,31, что составляет зону неопределенного прогноза, пациентку направляют в стационар одного дня, где проводят углубленное комплексное исследование системы гемостаза и в зависимости от результата рекомендуют лечение в амбулаторных или стационарных условиях.

Как правило, в 1-м триместре беременности выявляется патология сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза и терапия направлена на стабилизацию эндотелиальной функции и снижение агрегационной способности тромбоцитов: метаболическая терапия (рибоксин, магний, витамин В), фитотерапия, дезагреганты (аспирин) в течение 10—14 суток.

Во Н-м триместре, учитывая более выраженную дисфункцию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и тенденцию к внутрисосудистой коагуляции, эта терапия дополняется профилактическими дозами низкомолекулярных гепаринов — фраксипарин в дозе 7500 ME. При регистрации изолированной активации фибринолиза дополнительно назначается эссенциале, липоевая кислота, викасол, увеличивается дозировка рибоксина. При отсутствии положительной динамики со стороны гемостазиограммы подключаются ингибиторы фибринолиза в профилактических дозах. Эффективность лечения оценивается через 10 дней после начала терапии путем повторного определения прогноза — функции F.

В Ш-м триместре прогнозирование патологической кровопотери осуществляется с использованием следующих параметров: F=-0,89a - 0,59b + 0,014с + 0,012d - 1,14, где а — концентрация фибриногена В в плазме, г/л; b — Д-димеры, нг/мл; 9 с — число тромбоцитов, 10 /л;

d — параметр К тромбоэластограммы (ТЭГ) в условиях высококонтактной активации гемокоагуляции, мм.

При значении функции F>0,2 прогнозируется физиологическая кровопотеря, и женщина продолжает наблюдаться в консультации.

При значении F<-0,2 прогнозируется патологическая кровопотеря, значения F от -0,2... до 0,2 составляют зону неопределенного прогноза и в этих случаях беременной проводится комплексное исследование системы гемостаза и в зависимости от выраженности гемостазиологических нарушений назначается терапия.

Для решения вопроса об объеме интенсивной терапии можно воспользоваться алгоритмом прогноза предполагаемого объема кровопотери. Для этого вычисляются две дискриминантных функции: Fj = -1,012а - 0,003b - 0,038с + 4,16 F2 = -0,36а + 0,02b + 0,03с - 4,96, где а — уровень фибриногена В, г/л; b — число тромбоцитов, • 10 /л;

с — параметр К ТЭГ в условиях высококонтактной гемокоагуляции, мм.

При значениях функций F, >0,2 и F >0,5 можно ожидать объем кровопотери менее 500 мл; если F, > 0,2 и F < -0,2, ожидается объем кровопотери от 500 до 1000 мл и женщина может проходить лечение в акушерском стационаре. Если F, < -0,5, a F > 0,2, то предполагается объем кровопотери более 1000 мл, и женщина должна получать лечение в отделении интенсивной терапии.

В Ш-м триместре у пациенток с прогнозом патологической кровопотери в родах, как правило, выявляются уже глубокие нарушения всех звеньев гемостаза вплоть до развития типичной картины ДВС-крови. У этого контингента беременных терапия включает низкомолекулярный гепарин, свежезамороженную плазму (концентрат антитромбина-Ш), при возникновении ДВС-синдрома восполняется дефицит антикоагулянтов (антитромбина- III, протеина С и S), коррекция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза осуществляется с помощью дицинона и АТФ, коагуляционный потенциал восполняется супернатантной донорской плазмой, криопрепипитатом в комплексе с ингибиторами фибринолиза..

По данным авторов программы, разработанные алгоритмы прогноза кровотечений в ролах определяют правильный прогноз в 90,6 - 100% случаев.

Следующим шагом в решении проблемы борьбы с кровотечениями является использование современных способов восполнения кровопотери и профилактика кровотечения у женщин групп «высокого риска» по кровотечению. Речь идет о разновидностях ауто-, гемо- и плазмодонорства, куда относятся: предоперационная заготовка компонентов крови, управляемая гемодилюция и интраоперационная реинфузия крови (В. Н. Серов, 1997, В. И. Кулаков и соавт., 2000).

Предоперационная заготовка компонентов крови.

Заготовка эритроцитарной массы в акушерстве не применяется.

Забор эритроцитов у гинекологических больных в количестве 200—300 мл осуществляется за 2—7 дней до операции за I и 2 эксфузии с возмещением коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении 2:1. Хранится эритромасса при температуре + 4°С. Заготовка аутоэритроцитов показана при предполагаемой кровопотере 1000—1200 мл (20 — 25% ОЦК), при трудностях в подборе донорских эритроцитов, трансфузионных реакциях, высокой опасности тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде.

Определены следующие противопоказания к заготовке аутоэритроцитов: анемия (НЬ менее ПО г/л и Ht менее 30%), различные формы гемоглобинопатии, гипотония (АД менее 100/60 мм рт. ст.), сердечно-сосудистая декомпенсация, сепсис, септические состояния, ОРЗ, истощение, гемолиз любого генеза, хроническая почечная недостаточность с азотемией, печеночная недостаточность, выраженный атеросклероз, раковая кахексия, выраженный геморрагический синд9ром и тромбоцитопения (содержание тромбоцитов менее 50 • 10 /л).

При заготовке аутоэритроцитов выполняют венепункцию, инфузию 200—300 мл 0,9% NaCl, эксфузию расчетного объема крови с учетом массы тела, исходного НЬ и Ht (обычно — 15% ОЦК) и центрифугирование крови (скорость 2400 об/мин в течение 10 мин). Дополнительно вводится 0,9% NaCl и ретрансфузия аутоплазмы. За одну процедуру при выполнении двух эксфузий получают 200—450 мл эритроконцентрата. Оптимальный срок заготовки аутоэритроцитов до операции обычно составляет 5—8 дней при условии стабильности основных гемодинамических показателей, после заготовки аутоэритроцитов снижение Ht не допускается менее 30%, соответственно, уровня НЬ — не менее 100 г/л.

Если потребность в эритроцитах превышает 15% ОЦК, которые нельзя заготовить за одну процедуру, применяют метод «прыгающей лягушки»: [ этап — эксфузия 400—450 мл крови, II этап — через 5—7 дней инфузия крови, заготовленной на I этапе, эксфузия 800—900 мл крови, III этап — через 5—7 дней после II этапа эксфузия крови в объеме 1200—1400 мл с инфузией 800 — 900 мл крови, заготовленной на II этапе. Метод позволяет заготовить 1200—1400 мл аутокрови малых сроков хранения с высокими показателями кислородотранспортной функции.

При акушерских операциях организм женщины нуждается в восполнении факторов свертывания крови, фибриногена, антитромбина-Ш, дефицит которых обусловлен субклиническим течением ДВС-синдрома во время беременности. Основным источником факторов свертывания является СЗП. Заготовка аутоплазмы осуществляется методом дискретного плазмафереза в количестве 600 мл за 2 эксфузий с интервалом в неделю за 1—2 месяца до предполагаемого срока родоразрешения.

Показаниями к аутоплазмодонорству у беременных является абдоминальное родоразрешение по абсолютным показаниям (рубец на матке, миопия высокой степени, предлежание плаценты, анатомически узкий таз), или по сумме относительных показаний с объемом прогнозируемой кровопотери не более 1000 мл (не более 20% ОЦК), предполагаемой в ходе оперативного вмешательства гипокоагуляцией, с исходным содержанием НЬ на уровне 100— 120 г/л, общего белка не менее 65 г/л.

Заготовка аутоплазмы противопоказана при низком содержании общего белка — менее 65 г/л, альбуминов менее 30 г/л, при легочной, почечной, печеночной или сердечно-сосудистой недостаточности, септических состояниях, гемолизе любого генеза, выраж9енных нарушениях коагуляции и тромбоцитопении (менее 50 • 10/л).

Проводится 2 этапа плазмафереза с получением 800—1200 мл плазмы. Эксфузируется одномоментно 400—500 мл крови, центрифугирование проводят со скоростью 2800 об/мин в течение 10 мин или 2200 об/мин в течение 15 мин. После возмещения (1:1) изотоническими растворами и реинфузии эритроцитов производится забор следующих 400—500 мл крови. Общий объем полученной плазмы определяется состоянием больной, исходным содержанием общего белка и альбуминов, расчетной величиной ОЦП. Содержание общего белка после плазмафереза должно быть не менее 60 г/л, чаще эксфузируют 0,25 ОЦП. Плазмовозмещение проводится коллоидными или кристаллоидными растворами в соотношении 2:1. Хранится плазма при температуре -18°С, переливается — во время кесарева сечения с целью стабилизации коагулогических и гемодинамических показателей и белковых параметров (М. М. Петров, 1999).

Еще одним современным методом восполнения операционной кровопотери является управляемая гемодилюция. Различают нормоволемическую и гиперволемическую гемодилюции.

Нормоволемжеская гемодилюция показана при операциях у гинекологических больных. Больной после введения в анестезию производят эксфузию 500—800 мл крови с одновременным замещением коллоидами в равном объеме. Заготовленная таким образом кровь реинфузируется после достижения хирургического гемостаза. Противопоказанием к методу служит исходная анемия, выраженная коронарная патология, обструктивные заболевания легких, выраженная гипертензия, цирроз печени, дефекты в системе гемостаза (гипокоагуляция), эндогенные интоксикации, митральные пороки сердца, почечная недостаточность.

В акушерстве при проведении операции кесарева сечения используется методика гиперволемической гемодилюции, заключающаяся в предварительном переливании растворов с высоким коллоидно-осмотическим давлением или осмолярностью. В результате происходит улучшение микроциркуляции, в частности, в маточно-плацентарной зоне, нормализация реологических свойств крови, уменьшается риск тромботических и гнойно-септических осложнений, наблюдается усиление лактации. Для гиперволемической гемодилюции используются растворы альбумина, реополиглюкина, гидрооксиэтилкрахмала, которые хорошо переносятся, улучшают тканевую перфузию, длительно циркулируют в сосудистом русле, не представляют риска для беременной и плода. Метод противопоказан при выраженной анемии, митральных пороках сердца, почечной недостаточности, гипокоагуляции, внутриутробном страдании плода.

Наличие современной аппаратуры «Сеп-saver» фирм «Haemonetics», «Althin», «Dideco» сделало перспективным и безопасным такой метод, как интраоперационнаяреинфузия крови. При этом кровь из операционной раны аспирируется с помощью стерильного насоса в специальную емкость с антикоагулянтом, затем поступает в сепаратор, где во время вращения промывается физиологическим раствором, происходит гемоконцентрация и конечным продуктом является эритровзвесь с Ht порядка 60%, возвращающаяся пациенту.

Реинфузия крови применяется при гинекологических операциях, когда предполагаемая кровопотеря составляет более 500 мл, и является методом выбора у пациенток с редкой группой крови, отягощенным аллергологическим и гемотрансфузионньгм анамнезом.

Перспективно применение реинфузии при операции кесарево сечение, однако необходимо помнить о наличии тромбопластических субстанций в околоплодных водах и возможности их переноса в сосудистое русло пациентки. Поэтому необходимо: 1) проведение амниотомии до операции, 2) использование второго насоса непосредственно после извлечения для аспирации околоплодных вод, сыровидной смазки и мекония, 3) использование особого режим высококачественной отмывки эритроцитов большим количеством раствора. Наличие в брюшной полости жидкостей типа раствора фурацилина, небольших количеств спирта, йода, содержимого кист, не является противопоказанием к реинфузии, т.к. эти вещества будут вымыты во время промывания при высокой скорости вращения.

Показаниями к интраоперационной реинфузии в акушерстве являются повторное кесарево сечение, кесарево сечение и консервативная миомэктомия, кесарево сечение с последующей ампутацией (экстирпацией) матки, варикозные расширения вен матки, гемангиомы органов малого таза.

Абсолютным противопоказанием к реинфузии служит наличие в брюшной полости кишечного содержимого, гноя. Относительным противопоказанием является наличие у больной злокачественного новообразования.

Использование вышеперечисленных методов с учетом показаний и противопоказаний к ним в большинстве случаев позволяет проводить своевременную, эффективную и безопасную профилактику развития геморрагического шока. При этом уменьшается применение донорской крови, т.е. исключается опасность развития гемотрансфузионных осложнений, заражения ВИЧ-инфекцией и гепатитом, снижается материнская заболеваемость и летальность (Методические рекомендации № 96/120 МЗ РФ «Профилактика и лечение кровотечений в акушерстве и гинекологии», 1997).

Особенностью акушерских кровотечений является их острое начало и массивность кровопотери, поэтому важную роль в снижении материнской смертности от кровотечений играет выполнение комплекса организационных мероприятий. По определению В. Н. Серова (1993), выживаемость больных при массивных акушерских кровотечениях определяется помощью, начатой в первые 30 мин и осуществленной в первые 3 часа от начала акушерских кровотечений, 75% потерянного объема крови должно быть восполнено в первые 1—2 ч от начала кровотечения.

Организационные мероприятия включают следующие моменты (Е. Н. Зарубина, 1995, И. Б. Манухин с соавт., 1999):

1. Внезапность возникновения критической ситуации и многоплановость действий в момент кровотечения обуславливают отношение к родам, как к хирургической операции. Этот подход предусматривает предварительный осмотр женщины анестезиологом и ее предоперационную подготовку, включающую опорожнение кишечника, мочевого пузыря, создание психологического комфорта и т.д. Во время родов рекомендуется присутствие анестезиологической бригады, организующей обезболивание родов и обеспечивающей весь объем и качество инфузионной терапии при развитии кровотечения.

2. Важным моментом является создание в родовспомогательном учреждении запасов компонентов крови, состоящих из СЗП, отмытых эритроцитов, эритромассы, тромбомассы, альбумина, плазмозамещающих растворов, систем для экстренного забора крови.

3. Необходимо наличие круглосуточно работающей экспресс-лаборатории, в функцию которой входит клинико-биохимическое исследование крови и системы гемостаза. Следует подчеркнуть необходимость определения исходных параметров гемостаза, мониторинг их во время возникновения кровотечения и в процессе проведения инфузионной терапии.

4. У каждой роженицы еще до наступления активной фазы родов осуществляют катетеризацию периферической вены и определяют группу крови по АБО и Rh-системе на случай возможной гемотрансфузии.

5. Терапия акушерских кровотечений проводится в операционной или в родильном зале, где есть все необходимое для обеспечения интенсивного лечения и проведения в случае необходимости хирургического вмешательства. Время, необходимое для развертывания операционной, не должно превышать 5—7 мин.

6. В составе дежурной бригады должен быть специалист, владеющий всеми методами остановки акушерских кровотечений, включая выполнение гистерэктомии и перевязки внутренних подвздошных артерий.

7. При развитии кровотечения основной задачей акушера является своевременное использование наиболее эффективных и надежных методов его остановки до возникновения геморрагического шока. Промедление приводит к тому, что приходится бороться не только с кровотечением, но и с полиорганной недостаточностью, возникающей в постреанимационном периоде. При кровотечениях основной задачей является их остановка. Подразумевается осмотр родовых путей, ликвидация травматических повреждений, применение механических методов остановки кровотечений, введение утеротонических средств.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Лысенков С. П., Мясникова В. В., Пономарев В. В.. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. 2004 {original}

Еще по теме Геморрагический шок: патофизиология, клиника.:

  1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
  2. Геморрагический шок
  3. Геморрагический шок
  4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ
  5. Геморрагический шок
  6. Отек легких и геморрагический шок.
  7. Патоморфология и патофизиология перинатальной гипоксии (сводные клинико-экспериментальные данные)
  8. инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение
  9. 79.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ГЕМОФИЛИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ.
  10. Д.П.Билибин, Н.А.Ходорович. Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния и патофизиологии системы крови, 2007
  11. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002
  12. Скибицкий В.В.. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней (клиника, дифференциальная диагностика, лечение), 2011