Клиническая физиология

Условия для эмболии

С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниоти­ческая жидкость в материнский кровоток не попада­ет. Для того, чтобы это произошло, необходимы два условия:

1) существенное превышение амниотического давления над венозным;

2) зияние венозных сосудов матки.

Что касается первого условия - превышения амнио­тического давления над венозным, - то при отсутствии родовой деятельности амниотическое давление со­ставляет около 8 мм вод.cm., а венозное - около 10 мм вод. cm. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод.cm., то есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток.

Однако существует целый ряд ситуаций, вызываю­щих дисбаланс этих параметров, что и позволяет вы­явить группу риска амниотической эмболии. Сниже­ние венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диу­ретиками при лечении отеков беременных без до­лжного клинико-физиологического осмысливания причин их возникновения. Гиповолемия с низким венозным давлением может часто сопровождать течение бере­менности у больных сахарным диабетом, пороками сердца и тяжелыми формами преэклампсии.

Амниотическая эмболия чаще случается у многорожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно­-сосудистой системы, возникающие при беременности, подвергаются полному обратному развитию после родов. Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, наступающее после беременности, является достаточно стойким. Поэтому при пос­ледующих беременностях и родах у многорожавших женщин может наблюдаться растущее несоответст­вие между увеличивающейся емкостью периферичес­кого сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. В итоге может иногда возникнуть относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тог­да вероятность возникновения амниотической эмболии растет. К аналогичному результату приводит и необоснованное назначение беременным сосудорас­ширяющих и антигипертензивных средств без соот­ветствующей своевременной коррекции волемических нарушений.

Амниотическое давление может превысить веноз­ное при стремительных родах, тазовом предлежании плода, крупном плоде или многоплодной беремен­ности, при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагаю­щих к амниотической эмболии факторов выделяют стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует иметь в виду, что при операции кесарева сечения инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже сама по себе может приводить к развитию артери­альной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи касторового масла, применяемого для стимуляции родовой деятельности, с возникновением амниотической эмболии. Прием внутрь касторового масла уве­личивает концентрацию простагландина Е и, таким образом, может вызывать схватки и потенцировать действие различных сокращающих средств. Следова­тельно, и касторовое масло, и другие факторы, вы­зывающие чрезмерно сильные схватки и рост внутриматочного давления, могут способствовать возни­кновению амниотической эмболии.

Зияние сосудов матки - второе непременное условие амниотической эмболии - наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и при ее пред­лежании, при любом оперативном вмешательстве на матке - кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, а так же при послеродовой атонии матки. Некоторые авторы связывают амнио­тическую эмболию с травматическими непроникающими разрывами матки, попаданием амниотической жидкости в кровоток через поврежденные эндоцервикальные вены или децидуальные синусы.

Вывод из этих клинико-физиологических рассуж­дений конкретен: различная патология беременнос­ти и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чрева­ты опасностью амниотической эмболии.

Надо обратить внимание на удивительный пара­докс: околоплодные воды - это хитроумное изобретение природы, предназначенное для сохранения жизни и роста плода, то есть для нормального развития беременности. Но поражает несовершенство этого важного устройства, таящего в себе смертельную угрозу для матери и плода, если амниотическая жид­кость проникает в материнский кровоток, что, как мы видим, может встречаться не столь уж редко.

Пато- и танатогенез

Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниоти­ческая жидкость - это коллоидный раствор, в котором имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких кон­центрациях представлены различные биологически активные вещества - адреналин (76 мкмолъ/л), но­радреналин (59 мкмолъ/л), тироксин и эстрадиол [Barnes]. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при преэклампсии. Содержатся также профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества.

Добавление одной капли околоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое. Амниотическая жидкость содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси - чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает еще более тяжелую коагулопатию.

Клиническая физиология амниотической эмболии укладывается в две главные формы - кардио-пулъмоналъный шок и коагулопатию, но нередко эти фор­мы различаются лишь по времени и степени их про­явления.

Кардио-пульмональный шок

Долгое время существовало мнение, что легочная артериальная гапертензия вызвана обструкцией легочных капилляров механическими примесями (чешуйки, пуш­ковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500-600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду легочному кровотоку необходимо было бы, чтобы легкие профильтровали около семи литров амниоти­ческой жидкости, для чего требуются околоплодные воды, по крайней мере, шести беременных женщин.

Более правдоподобной кажется гипотеза о повышении легочного сосудистого сопротивления с возникновением кардио-пульмонального шока под воз­действием главным образом, простагландина F2li.

В экспериментах на животных неоднократно отме­чалось развитие легочной гипертензии и кардио-пульмонального шока при внутривенном введении амнио­тической жидкости, взятой во время родов, но не в середине беременности. Основное различие в со­ставе околоплодных вод в эти моменты - высокая концентрация простагландинов к моменту родов! Правда, описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки беременности при высоком надрыве плодного пузыря, но в ранних сроках амниотическая эмболия больше проявляется коагулопатией и в меньшей степени -кардио­пульмональным шоком.

В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark е.а. выявили при амниотической эмболии острую лево­желудочковую недостаточность и резкое уменьшение сердечного выброса при относительно нормальных показателях сопротивления легочных сосудов [80]. Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии амниотической жидкости на сократительную способ­ность миокарда, и для ее проверки проводили пер­фузию изолированного сердца животных отфильтро­ванными околоплодными водами. Это вызывало вы­раженный спазм коронарных сосудов и снижений сердечного выброса, то есть сердечную недостаточ­ность вследствие прямой ишемии миокарда. Уместно вспомнить, что простагландины F2„- и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в то время как простациклин их расширяет и улучша­ет насосную функцию сердца.

К редким симптомам амниотической эмболии от­носится появление неприятного вкуса во рту роженицы сразу же после отделения последа, кратковременно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее всего на эти «пустяки» просто редко обращают вни­мание специалисты, упоенные могуществом своей науки. Анестезиологам, работающим в родильных залах, зна­кома тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли можно рассматривать только с позиций гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает гипотоническое или коагулопатическое кровотечение. Во время операции кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.

Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков либо кардио-пульмональным шоком с развитием компонентов некардиогенного отека легких.

Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодоли­мых механических препятствий легочному и коронарному кровотоку нет, а смерть наступает от реакций, запущенных биологически активными веществами. Справиться с ними и есть главная задача анестезиолога-реаниматолога в ранних стадиях амниотической эмболии.

Коагулопатия

Если фазу кардио-пульмонального шока удается благополучно преодолеть, то у большей части больных развивается та или иная степень коагулопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами ам­ниотической жидкости. Синдром рассеянного внут­рисосудистого свертывания может быть и единствен­ным клиническим проявлением эмболии околоплод­ными водами, а также предшествовать кардио-пульмональному шоку или его завершать. Необходимо лишь помнить, что амниотическая эмболия является кли­нико-физиологической основой многих «необъясни­мых» коагулопатических кровотечений в акушерской практике. Кровотечение может начаться и без РВС-синдрома, вследствие того, что амниотическая жид­кость вызывает и атонию матки. Клинические про­явления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии не имеют спе­цифики.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Зильбер А.П., Шифман Е.М.. Акушерство глазами анестезиолога. 1997

Еще по теме Клиническая физиология:

  1. Клиническая физиология
  2. Клиническая физиология
  3. Клиническая физиология
  4. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  5. Клиническая физиология уха
  6. Клиническая физиология глотки
  7. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  8. Клиническая физиология печени
  9. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ УХА
  10. Клиническая анатомия и физиология пищевода