<<
>>

Клиническая физиология

Механизмы рвоты и регургитации

Тошнота и рвота относятся к одному из наиболее неприятных и опасных осложнений анестезии, известных с самого зарождения анестезиологии. Они не являются прерогативой только наркоза, а могут встречаться при самой разной патологии, а также при состоянии условного здоровья - в морском путешествии, при неумеренном потреблении алкоголя и частым сочетанием этих причин.

Рвота - это активный выброс содержимого желудка через рот в отличии от пассивной регургитации - обратного тока желудочного содержимого в глотку. При нарушении гортанных рефлексов оба эти феномена могут вести к аспирации.

При рвоте вначале происходит глубокий вдох, ди­афрагма движется вниз, желудок сжимается сокращающимися мышцами живота, нижний отдел пище­вода и его сфинктеры расслабляются. Затем следует сильное сокращение привратника и желудка, про­талкивающее желудочное содержимое через пищевод в глотку.

Рвота редко остается незамеченной, потому что ей, как правило, предшествует чувство тошноты, а когда рвота уже происходит, то она кричит о себе движениями, звуками, запахом, и врач должен быть или слишком занятым, или большим поклонником принципа «ничего не видеть, ничего не слышать, ничего никому не сказать», чтобы не заметить рвоту. Вни­мательный врач может обнаружить важные предвес­тники рвоты, даже при отсутствии жалоб на тошноту: повышается саливация, возникают непроизволь­ные глотательные движения, дыхание становится арит­мичным по частоте и глубине, расширяются зрачки, наблюдается бледность, сердечная аритмия. Эти про­явления - следствие близкого соседства центра рвоты с другими вегетативными центрами в продолговатом мозгу.

Рвотный центр в стволе мозга связан с особой хеморецепторной триггерной зоной в области дна IV желудочка, которая реагирует на катехоламины: сти­муляция адренорецепторов этой зоны ведет к рвоте. Следовательно, адреноблокаторы должны уменьшать вероятность или выраженность рвоты, а любые состояния, ведущие к катехоламинемии (гипоксия, боль, страх и т.п.) могут провоцировать рвоту, так же как и импульсация из глотки, желудочно-кишечного тракта, брюшины, гениталий.

Существующее мнение о том, что рвоту часто мо­гут провоцировать эпидуральная и субдуральная анес­тезия требует уточнения. Чаще рвота в такой ситуа­ции является следствием не метода анестезии как такового, а развивающейся в качестве осложнения артериальной гипотензии, и поэтому точное соблюдение всех профилактических мер против гиповолемии, т.е. предварительная инфузия жидкости, вполне эффективно предотвращает рвоту. Зато введение в премедикацию перед спинальными видами анестезии адреномиметиков (адреналина, эфедрина и др.) мо­жет стимулировать тошноту и рвоту.

При сохранении рефлексов возникающий в мо­мент рвоты ларингоспазм препятствует попаданию рвотных масс в дыхательные пути. Однако эти за­щитные реакции значительно ослабевают в родах при введении наркотических аналгетиков и различ­ных анестетиков.

Регургитации, или пассивный желудочно-пище­водный рефлюкс, возникает, когда давление в желудке выше, чем в пищеводе и глотке, а естествен­ные сфинктеры открыты.

В большинстве случаев, регургитация является гроз­ным осложнением, не менее опасным, чем рвота.

И не случайно в английской анестезиологической литературе к термину «регургитация» часто добавляют эпитет «silent» - немая, безмолвная. Это может быть причиной очень многих респираторных осложнений не только во время проведения анестезии, но и в раннем послеоперационном периоде.

При каждом вдохе внутри желудочное давление бывает на 15-25 см вод. cm. выше внутрипищеводного, и если бы природой не было придумано специальных пре­пятствий, то с каждым вдохом возникал бы желудоч-нопищеводный рефлюкс. Этому противостоят пище­водно-желудочный угол, играющий роль клапана, кар­диальный сфинктер, расположенный ниже диафраг­мы и находящийся под высоким внутрибрюшным дав­лением, слизистый клапан-розетка вокруг кардии, обладающий особым тонусом и имеющий собствен­ную мышечную оболочку, и, наконец, сдавление пи­щевода в диафрагмальном отверстии.

Повышение внутрибрюшного давления и подня­тие купола диафрагмы при беременности изменяют пищеводно-желудочный угол и уменьшают эффек­тивность этого защитного механизма. Сжатие кардиального сфинктера в несколько раз превышает давление внутри желудка у здоровых небеременных женщин. Внутрижелудочное и внутрипищеводное (выше сфинктера) давление у небеременных женщин со­ставляют соответственно около 20 и 2 см вод.cm. Следовательно, не будь сфинктера, происходил бы обратный ток жидкости (рефлюкс) под давлением около 18 см вод.cm. Но усилие желудочно-пищеводного сфинктера составляет около 55 см вод.cm., и его с избытком (свыше 30 см вод. cm.) хватает, чтобы препятствовать регургитации.

Иные соотношения наблюдаются у беременных. У них внутрижелудочное давление на 6-7 см вод.cm. выше, а сфинктерное - на 10 ел ниже нормального, благодаря чему барьерное различие, препятствующее регургитации, снижается почти вдвое. Поэтому у беременных гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается значительно чаще и исчезает спустя 8 часов после родоразрешения. Изжога, которая весьма часто встречается у беременных, является свидетельством того, что, барьерное различие снижено, и следовательно, риск регургитации велик.

Возникновению регургитации у рожениц способ­ствует замедление пассажа пищи, которое принято связывать с увеличением внутрибрюшного давления. Поскольку организм - это саморегулирующаяся система, то увеличение внутрибрюшного давления должно вызывать ответный рост давления сфинктера. И дей­ствительно, при асците эвакуация асцитической жид­кости или назначение мочегонных препаратов ведут к уменьшению давления сфинктера. При проведении лапароскопии также отмечается увеличение тонуса сфинктера в момент раздувания брюшной полости углекислым газом.

При беременности же, наоборот, с увеличением срока беременности и ростом внутрибрюшного давления тонус сфинктера снижается. Рост внутрижелудочного давления начинается в ранние сроки и не связан с ростом беременной матки. Очевидно, меха­нический фактор при этих изменениях не столь зна­чителен, как гормональный. Подтверждением этому является нормализация барьерного давления спустя 6 недель после родов, то есть после установления прогестерон-эстрогеновой активности, нормальной для небеременных женщин. Последний довод подтверждается и снижением давления сфинктера у женщин, принимающих пероральные гормональные контрацептивы, что, кроме всего прочего, необходимо учитывать при подготовке их к неакушерским операциям.

В гормональных влияниях следует винить не только прогестерон. У беременных плацента довольно ак­тивно синтезирует гастрин, и следовательно, плацентарная недостаточность должна снижать сек­рецию гастрина, стимулирующего моторику пищева­рительного тракта. Между уровнем кислотности и количеством гастрина имеется обратно пропорцио­нальная зависимость, и кислотность желудочного сока при беременности увеличивается, что сопровождает­ся снижением электрической активности пищеварительного тракта. Вероятно, дело не только в уровне кислотности желудочного содержимого: давление же­лудочно-пищеводного сфинктера падает до своей са­мой низкой отметки при сроке беременности 36 недель, но не всегда сопровождается максимальным снижением pH желудочного содержимого.

Большинство анестезиологов справедливо счита­ют, что положение с приподнятым головным концом должно уменьшать риск желудочно-пищеводно­го рефлюкса, но зато увеличивать вероятность ас­пирации, а при положении Тренделенбурга соотно­шения будут обратные. Поэтому правильнее всего не пользоваться при введении в наркоз ни тем, ни другим положением.

После попадания в дыхательные пути желудочно­го содержимого возникают нарушения дыхания и крово­обращения.

Механизмы нарушения дыхания

Аспирация опасна не столько механическим пре­пятствием дыханию, сколько немедленными рефлек­торными реакциями и последующим пневмонитом, т.е. преимущественным отечно-воспалительным пораже­нием интерстициальной, периальвеолярной и перибронхиальной ткани.

Первичная реакция на кислое желудочное содер­жимое в легких - это ларинго- и бронхиолоспазм, а также брадиаритмия, вплоть до остановки сердца, которые возникают как вагальный рефлекс на раздражение дыхательных путей. Эти симптомы требуют немедленной реакции анестезиолога - применения атропина, изопротеренолола, миорелаксантов и ИВЛ, которые сравнительно быстро нормализуют дыхание.

После этого может наблюдаться короткий бессим­птомный период, а затем начинается довольно характерная клиника гиперергического пневмонита, ко­торый является типичным вариантом синдрома острого легочного повреждения (СОЛП), или - по прошлому названию - респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ). Гиперергическое течение пневмонита у рожениц обусловлено двумя обстоятельства­ми. Во-первых, у беременных значительно увеличен объем внесосудистой воды в легких, и это увеличи­вает вероятность развития и тяжесть РДСВ. Во-вто­рых, пневмонит как воспалительная реакция легоч­ной ткани зависит от иммунологического фона в виде гиперчувствительности, создающейся беременностью и облегчающей последующий выход цитокинов, эйкосаноидов и других медиаторов агрессии.

Что же касается возникновения и течения пневмонита, то оно связано главным образом с повышенной кислотностью желудочного сока. Макроскопи­ческие изменения в легких после аспирации кислого желудочного содержимого включают очаги ателекта­зов, участки кровоизлияний и некроза. Степень этих проявлений зависит от pH аспирированного материа­ла, и его не зря называют кислотно-аспирационным: при pH желудочного содержимого < 1,2 отек легких выявляется в 90% случаев, а при pH < 1,1 поверхность легких просто выглядит изъеденной. Мик­роскопически отмечается перибронхиальная инфиль­трация лейкоцитами, альвеолы теряют свою струк­турную форму, увеличиваются в размерах и заполня­ются экссудатом.

Тяжесть аспирационного пневмонита в какой-то мере зависит и от объема желудочного содержимого. Аспирация до 0,6 мл/кг желудочного содержимого, pH которого равен 1,0, приводит к слабым клиническим проявлениям синдрома, которые во многих случаях даже не требуют лечения. Аспирация 0,8 мл/кг характеризуется тяжелым течением синдрома Мен­дельсона и высоким уровнем летальности. Часть ас­пирации во время анестезии остается незамеченной и может вообще пройти бесследно, если pH желу­дочного сока больше 2,5.

Таким образом, синдром Мендельсона, или кис­лотно-аспирационный пневмонит относится к варианту синдрома острого повреждения легких (СОЛП), обусловленному аспирацией токсических жидкостей, ведущей к так называемому, первично-легочному пов­реждению [II том, с.353].

Как уже упоминалось, ранее вместо термина СОЛП использовали название респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ), однако неудовлетворительные ре­зультаты лечения РДСВ заставили собрать в 1994 г. международную Американо-Европейскую Согласитель­ную конференцию по РДСВ и обсудить перспективы ведения таких больных.

В нескольких книгах, вышедших из нашей кафед­ры за последнее десятилетие, подчеркивается, что РДСВ - это только «дыхательный» компонент полиорганной недостаточности, и невозможно достичь окон­чательного успеха в ведении больных РДСВ, если не исходить именно из такой установки. Синдром Мен­дельсона должен рассматриваться точно так же, по­тому что это типичный РДСВ как самая тяжелая стадия СОЛП. Мы подробно рассмотрели патогенез СОЛП во II томе «Этюдов критической медицины», посвятив этому синдрому главу 10 и специально под­черкнув текстом, таблицами и рисунками, что тяжесть состояния больных лишь в самом начале па­тологии обусловлена дыхательными расстройства­ми. Неумолимые механизмы полиорганной недоста­точности действуют при СОЛП во время и после дыхательных расстройств, и не учитывать их при ведении таких больных - значит уподобляться за­шоренному коню, который ретиво мчится строго вперед, не замечая ничего вокруг.

Упомянутая глава II тома «Этюдов» содержит около полусотни страниц, пересказывать которые скорого­воркой - мало продуктивное занятие. Мы лишь под­черкнем еще раз, что функциональный фон послед­них недель беременности способствует более тяжелому течению аспирационного пневмонита, и таких жен­щин нужно с самого начала рассматривать как боль­ных с полиорганной недостаточностью и вести их соответственно такому представлению. Это относится и к клинической, и к функциональной диагностике синдрома, описанной в главе 10 II тома, к которой мы и отсылаем читателя.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Зильбер А.П., Шифман Е.М.. Акушерство глазами анестезиолога. 1997 {original}

Еще по теме Клиническая физиология:

  1. Клиническая физиология
  2. Клиническая физиология
  3. Клиническая физиология
  4. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  5. Клиническая физиология уха
  6. Клиническая физиология глотки
  7. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  8. Клиническая физиология печени
  9. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ УХА
  10. Клиническая анатомия и физиология пищевода
  11. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  12. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧКИ. ДИУРЕТИКИ
  13. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ