Лечение респираторного дистресс-синдрома



Профилактика РДС заключается, в первую очередь, в устранении этиологического фактора (септическое состояние, эмболия, ДВС-синдром), своевременной коррекции гиповолемии, улучшении реологии крови, при этом нельзя допускать развития гипергидратации.
Кроме того, необходимо рациональное проведение инфузионно-трансфузионной терапии: нельзя использовать цельную донорскую кровь более 3 суток хранения при риске развития ДВС-синдрома или РДС, необходимо применять микрофильтры при массивных гемотрансфузиях.

Больным с факторами риска развития РДС необходимо проведение продленной ИВЛ до полного восстановления микроциркуляции и адекватного спонтанного дыхания. Имеет значение режим оксигенации (не рекомендуется концентрация 0> 30%), ранняя активизация дыхательных движений больного.

С профилактической целью при высоком риске развития РДС (после массивных гемотрансфузий, шоковых состояний, эклампсии, продленной ИВЛ) рекомендуется проведение дыхательной гимнастики с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) в раннем послеоперационном периоде (с 1-х суток).

Для профилактики и лечения РДС в качестве стабилизаторов клеточных мембран применяются даларгин (не менее 10 мг в сутки), простагландини Е} и Е, блокаторы трансаминаз (антагонисты Са~"~), унитиол, витамин Е (4—6 мл), лидокаин. Рекомендуется применение больших доз глюкокортикоидов — 30 мг/кг преднизолона.

Эффективно раннее применение дезагрегантов и протекторов эндотелия (аспирина, индометацина, никотиновой кислоты, курантила, этамзилата); стимуляторов синтеза простациклина (курантила, папаверина, эуфиллина).

Важное значение имеет профилактика и терапия нарушений в системе гемостаза: во II стадии РДС назначают введение гепарина 10 тыс. ЕД с фибринолизином 30—60 тыс. ЕД дважды в сутки; в III стадии частоту введения увеличивают до 4—6 раз в сутки. Наиболее эффективна постоянная внутривенная инфузия гепарина (от 1 тыс. ЕД в час под контролем свертывания), а также введение концентратов антитромбина-Ш.

С целью подавления процессов воспаления применяются ингибиторы циклоксигеназы (аспирин, индометацин).

Основным моментом в лечении РДС остается обеспечение оптимальной доставки кислорода.

Оксигенотерапия показана уже в первой стадии заболевания и проводится в режиме спонтанного дыхания с положительным давлением в дыхательных путях (СДПД). Во второй стадии проведение СДПД сочетают с проведением дегидратации (лазикс) и ультрафильтрации крови.

В третьей стадии показанием для перевода на ИВЛ является:

— снижение ра0 ниже 8 кПа (< 60 мм рт. ст.) при Fi0 > или = 0,5;

— или ра0 < 100 мм рт. ст. при Fi0 = 1;

— или увеличение раС0 выше 6,7 кПа (50 мм рт. ст.);

— процент шунтирования крови больного > 15—20%.

Для определения степени шунтирования измеряют ра0 после дыхания чистым кислородом в течение 20 минут (при шунтировании даже подача чистого кислорода не улучшает оксигенацию крови). Максимальное насыщение крови кислородом после нагрузки при непораженных легких равно 673 мм Hg. На каждый 1% шунтирования ра0 снижается на 20 мм рт. ст. Если шунт составляет более 30%, развивается артериальная гипоксемия, рефрактерная к кислороду.

Традиционно в течение многих лет применялась механическая вентиляция с ПДКВ и большим дыхательным объемом (ДО) 10— 15 мл/кг массы тела. Однако, резкое снижение комплайнса легких при таком режиме вентиляции сопровождается высоким инспираторным давлением в дыхательных путях (Рвд) и риском баротравмы. В связи с этим хотелось бы выделить следующие моменты (К. Falke, 1998).

Согласно последним исследованиям, не только высокое Рвд (> 30- 35 мбар), но и сам по себе большой ДО может повреждать легкие (волюмотравма). Учитывая снижение общей емкости легких (ОЕЛ), Рвд, равное 30—35 мбар отражает гораздо меньший объем, чем в нормальных легких, и в этих условиях вентиляция больных с РДСВ идет с ДО < 5 мл/кг.

Учитывая риск баро- и волюмотравмы, а также неоднородность поражения легких, когда участки уплотнения чередуются с нормальными вентилируемыми областями, предпочтительнее проведение ИВЛ не по объему, а по давлению (pcCMV).

Наиболее безопасным и эффективным режимом вентиляции является pcCMV с инвертированным соотношением вдоха к выдоху (pcCMV-IRV или pcCMV-инверс), например 1:1 и 2:1.

Более современными режимами вентиляции являются ИВЛ с двухфазным положительным давлением (BIPAP) и вентиляция с ослаблением давления (APRV). Эти режимы, в отличие от pcCMV, позволяют больному дышать спонтанно.

Для предотвращения спадения альвеол рекомендуется самый низкий уровень ПДКВ (10—15 мбар), что предотвращает повреждение легких и достаточно для предотвращения коллапса легкого.

В литературе обосновывается концепция «приемлемой гиперкапнии», состоящая в том, что увеличение РаС0 не является вредным для большинства больных, но позволяет поддерживать оптимальные, щадящие режимы ИВЛ (ДО до 5—8 мл/кг), не повреждающие легкие. Гиперкапния должна развиваться постепенно и противопоказана при:

— ишемической болезни сердца;

— тяжелой гипертензии;

— повышенном внутричерепном давлении.

Ограничением для выраженности гиперкапнии является уровень рН.

Учитывая токсичность кислорода, его участие в повреждающем механизме реперфузии, содержание 0 во вдыхаемой смеси не должно быть, по возможности, не более 60%. Приемлемыми показателями оксигенации, исходя из этих соображений, следует считать Ра0 > 55 мм рт. ст. и Sat0 > 90% (в тяжелых случаях допустима Sat0 немного < 90%).

В остром периоде РДС отмечается улучшение газообмена у больных в положении на животе (раО, повышалось на 10 мм, что было связано со снижением шунта на 5 %).

Следующим ключевым моментом лечения РДС является дегидратация. При сохраненной функции почек может быть достаточным применение диуретиков (0,5—0,7 мг/кг лазикса). Уменьшение отека легких улучшает комплайнс и газообмен. При проведении дегидратационной терапии необходимо избегать развития внутрисосудистой гиповолемии: контролировать показатели гемодинамики, сердечного выброса, кислородного транспорта, потребления кислорода, лактата крови. В 3-й стадии РДСВ абсолютно показано применение гемодиализа с ультрафильтрацией, гемофильтрацией или плазмафереза.

Немаловажное условие успешной терапии — поддержание на должном уровне кислородной емкости крови, т.е. оптимальных показателей НЬ. Однако необходимо помнить, что сама по себе массивная гемотрансфузия способна вызвать или усугубить явления РДС.

В последнее десятилетие в передовых медицинских центрах за рубежом при лечении РДС начали успешно использоваться такие сосудистоактивные вещества, как ингаляционные N0 и простациклин (J. J. Rouby, 1998).

Их эффект основан на нормализации вентиляционно-перфузионного соотношения (ВПС), нарушение которого является одной из основных причин гипоксии при РДС. С одной стороны, имеется часть хорошо вентилируемой легочной ткани, где резко снижен или отсутствует капиллярный кровоток (альвеолярное мертвое пространство), с другой стороны, часть невентилируемых альвеол остается перфузируемыми, т.к. нарушен рефлекс легочной вазоконстрикции на гипоксию (ЛВГ), что еще больше увеличивает мертвое пространство.

Острая легочная гипертензия, наблюдаемая у пациентов с РДС, обусловлена в ранних стадиях заболевания рефлексом ЛВГ, воздействием таких медиаторов, как тромбоксана (ТхА) и фактора активирующего тромбоциты (ФАТ), а в поздних стадиях «анатомической перестройкой сосудистой сети легких (мышечная гипертрофия, микротромбозы, фиброз и деструкция легочных сосудов). Назначение селективных легочных вазодилятаторов ингаляционно должно привести к уменьшению вентиляционно-перфузионных нарушений.

О. Stenqvist (1998) рекомендует следующие условия назначения N0:

1) Используется газовая смесь с первичной концентрацией N0 не более 1000 ррш. При использовании постоянной подачи N0 в дыхательный контур после вентилятора применяется смесительная камера с объемом чуть больше ДО, установленная ниже места подачи NO.

2) Подача NO, синхронизированная с вдохом, должна быть синхронизирована со скоростью потока вдыхаемой смеси.

3) Нужно избегать уровня NO выше 20 ррт.

4) При использовании концентраций выше 20 ррт используется известковый адсорбер для очистки от N0 с последующим за ним фильтром, улавливающим известковую пыль.

5) Мониторинг концентрации N0/N0 является обязательным и осуществляется или хемолюминисцентным методом (ХЛ), измеряющим N0 в контуре на вдохе, или электрохимической ячейкой питания (ЭХЯП), подключающейся на выдохе.

6) Важной мерой предосторожности, предупреждающей значительный подъем N0 в дыхательной смеси, является измерение концентрации 0 в Y-отрезке контура.

7) Должна быть в наличие система экстренной подачи N0, т.к.
внезапное прекращение подачи N0 ведет к резкому ухудшению артериальной оксигенации (ингаляция экзогенного N0 подавляет выработку эндогенного N0 в легких).

При отсутствии соответствующего оборудования для ингаляционного N0 возможно использование нитроглицерина (20 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы) внутривенно через дозатор с той же целью.

Другим селективным вазодилятатором, действующим при ингаляционном назначении в дозе от 2 до 10 нг/кг/мин, является аэрозоль простациклина, применяемый у новорожденных и взрослых с РДС (J. J. Rouby, 1998).

Точную дозу простациклина трудно установить, т.к. только часть ингалируемого аэрозоля достигает альвеол. Установлено, что концентрации простациклина выше 60 нг/кг/мин могут влиять на показатели системной гемодинамики и ухудшать артериальную оксигенацию.

Аэрозольный простациклин может также подавлять агрегационную способность тромбоцитов и вызывать бронхоконстрикцию. Последний из эффектов является вредным для пациентов с РДС.

J. J. Rouby (1998) также дает характеристику применения алмитрина в дозе от 2 до 4 мкг/кг/мин, назначаемого в сочетании с ингаляцией N0 и ингибиторами циклоксигеназы (аспирин, индометацин) для улучшения артериальной оксигенации за счет усиления рефлекса ЛВГ.

Инфузионная программа при РДС.

Считается, что общий объем инфузии для больной массой 70 кг не должен превышать 2,0 — 2,5 л/сут.

Больные в критических состояниях, как правило, получают массивную инфузионную терапию различными крове- и плазмозаменителями, кристаллоидными препаратами, что в условиях повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны может привести к усилению выхода жидкой части крови в интерстиций и альвеолы. При полной непроницаемости мембраны так называемый коэффициент отражения белка равен 1,0, а при увеличении проницаемости он может снижаться до 0,5 и даже 0,3. На фоне развившейся гипопротеинемии и снижения онкотического давления крови восполнение ОЦК коллоидами и альбумином кажется вполне оправданным. Однако в условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки эти растворы «проваливаются» в интерстиций, увлекая за собой жидкую часть крови.

Каким образом в такой ситуации построить инфузионную программу и каким препаратам следует отдать предпочтение? Решение этой задачи оказалось довольно сложным. В какой-то степени Г. А. Рябову с соавт. (1991) удалось решить ее и предложить принципиально новый подход к дифференцированному назначению инфузионных сред. В основу был положен коллоидно-гидростатический градиент — КГГ (разность гидростатического и коллоидно-осмотического давлений). Назначение коллоидных препаратов белков, декстранов, производных оксиэтилкрахмала способно повысить гидростатическое давление в легочных капиллярах (за счет осмотического увеличения водной фракции капиллярного объема крови). При снижении коэффициента осмотического отражения белка коллоидные препараты способны покидать сосудистое русло и проникать в интерстиций легких.

Г. А. Рябов с соавт. (1991) предложил альбуминовый тест, позволивший выделить 4 группы больных. Суть пробы заключается во введении 100 мл 20% раствора альбумина. До и после пробы у больного регистрировали гидростатическое и коллоидно-осмотическое давления, изменения центральной гемодинамики и газообмена.

У больных с 1-м типом КОД закономерно повышалось, а у больных со 2-м типом, напротив, понижалось. Кроме того, в каждой группе были выделены еще по 2 подгруппы А и Б. У больных с 1Л типом проведение теста сопровождалось достоверным увеличением КОД на 8,4%, адекватным объему инфузии увеличением легочного давления заклинивания (ЛДЗ) — на 1—3 мм Hg и тенденцией к повышению раО, на 10,1%. КГГ почти не изменялся с 11,4± 1,5 до 11,8± 1,7 мм Hg. Такую реакцию следует оценивать как благоприятную. Она была отмечена у 32% больных. Указанная динамика показателей свидетельствовала об улучшении газообменной функции легких, что было, вероятно, связано с уменьшением отека интерстиция, несмотря на умеренное увеличение гидростатического давления.

При 1Б типе реакции на альбуминовую пробу (у 22,5% больных) КОД также повышался, но при этом значительно увеличивалось ЛДЗ — более чем на 11%. Такое увеличение грозило развитием отека легких, так как повышение гидростатического давления в легочных капиллярах более чем на 7 мм Hg может сопровождаться задержкой жидкости в интерстиций. В этом случае

КГГ достигал критических значений 5,1 + 0,5мм Hg. Такая динамика была обусловлена низкими компенсаторными возможностями миокарда, что требовало кардиотропной терапии (лучше дофамина и добутамина). Главный вывод состоит в том, что у больных с 1А и 1Б типами отсутствовала повышенная проницаемость легких для альбумина. В этом случае можно проводить терапию как коллоидными, так и кристаллоидными препаратами.

Другая динамика наблюдалась у больных со 2-м типом. У пациентов 2А подгруппы (19,4%) КОД после альбуминовой пробы уменьшалось, а ЛДЗ возрастало на 2—3 мм Hg, однако ра0 после пробы не снижалось, и КГГ имел лишь тенденцию к уменьшению с 11,8±2,2 до 9,1 ±2,7 мм Hg. Надо полагать, что уменьшение КОД у этих больных обусловлено выходом альбумина и жидкости в интерстаций легких. В этом случае, однако, лимфоотток был достаточно интенсивен и предупреждал развитие отека легких. Компенсированный характер реакций подтверждает и отсутствие изменений ра0.

При 2Б типе реакции на альбумин (25,8%) отмечено достоверное снижение КОД на 6,5% и увеличение ЛДЗ на 5—6 мм Hg. Относительной особенностью являлось и снижение ра0. КГГ изменялось с 11,8± 1,9 до 8,1 ±1,9 мм Hg. Надо полагать, что в этом случае лимфодренаж становится несостоятельным, что приводит к отеку интерстициального пространства и появлению гипоксемии. Это является одним из основных аргументов отказа ряда авторов (Staub, 1983) от применения коллоидных препаратов у больных с респираторным дистресс-синдромом и отдания предпочтения кристаллоидам.

Предложенная проба с альбумином позволяет определить качественный состав инфузионных растворов и исключить возможность усиления отека легких. В этом смысле наиболее неблагоприятным является тип реакции 2Б. При нем коэффициент отражения белка низок, что ведет к выходу белка и воды в интерстиций и усилению отека легких.

Вышеперечисленные проблемные моменты в отношении подбора параметров ИВЛ, проведении инфузионной и дегидратационной терапии при РДС свидетельствуют о сложности терапии данного состояния. В ряде случаев, несмотря на все возможные лечебные мероприятия, развившуюся гипоксемию не удается купировать. Обнадеживающие результаты в этом случае дает применение экстракорпоральной мембранной оксигенации. Подключение мембранных оксигенаторов позволяет восстановить газообмен, стабилизировать состояние больных. Однако заметной обратной динамики патологических изменений в легких при этом не отмечается. После окончания процедуры вновь прогрессируют воспалительные и деструктивные процессы.

По мнению В. А. Воинова (1997), в данной ситуации экстракорпоральная мембранная оксигенация со скоростью 25—30% от минутного объема кровотока и продолжительностью до двух суток дает возможность выиграть время и в это время провести более активную детоксикацию — до трех сеансов гемосорбции в течение суток. Такое сочетание позволяет добиться обратного развития органных поражений даже при крайне тяжелых стадиях РДС. Автор показывает, что еще более стабильный эффект дает последующее применение плазмафереза с заменой удаленной Лплазмы больного на донорскую плазму, компоненты иммунной системы которой (антитела, иммуноглобулины, комплемент, опсонины) немедленно включатся в процессы элиминации патологических субстратов. При массивном плазмообмене происходит не только полное удаление всех патологических продуктов, но и восполнение всех компонентов плазмы, белков, восстанавливающих онкотическое давление, адекватную гормонально-ферментативную активность, факторов свертывающей и противосвертывающей системы. Дополнение вышеуказанной терапии методами фотомодификации крови и окислительными методами (непрямого электрохимического окисления путем включения в инфузионную терапию 200—400 мл 0,06% раствора гипохлорита натрия), позволяет добиться более полного восстановления нарушенных иммунных механизмов.

Подобный подход в совокупности с респираторной терапией и комплексной интенсивной терапией позволяет в ряде случаев добиться успеха, хотя летальность при РДС остается весьма высокой.
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Лысенков С. П., Мясникова В. В., Пономарев В. В.. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. 2004

Еще по теме Лечение респираторного дистресс-синдрома:

  1. Респираторная поддержка при остром респираторном дистресс-синдроме, концепция "щадящей" ИВЛ, вспомогательные методы оксигенации
  2. Интенсивная терапия астматического статуса, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома
  3. Острый респираторный дистресс-синдром
  4. Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме с доказанным эффектом на летальность и вентилятор-индуцированное повреждение легких
  5. Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром респираторного расстройства [дисстресса] у взрослого
  6. Острый респираторный дистресс-синдром
  7. Респираторный дистресс-синдром
  8. Респираторный дистресс-синдром
  9. ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
  10. Респираторный дистресс-синдром
  11. Респираторный дистресс-синдром взрослых
  12. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
  13. Респираторный дистресс-синдром взрослых
  14. Респираторный дистресс-синдром