Лекарственные средства преимущественно влияющие на метаболизм сердечной мышцы

Начиная с середины XX в. неоднократно предпринимались попытки использовать для лечения ишемической болезни сердца ЛС, непосредственно влияющие на метаболизм кардиомиоцитов. Для этой цели применяли такие ЛС, как АТФ (см.

Т. I, с. 218), инозин (см. Т. 2, с. 218), панангин (см. Т. 2, с. 49), поляризующую смесь (см. Т. 2, с. 92), анаболические стероиды (см. Т. I, с. 476) и др. Надежды, связанные с данными ЛС, к сожалению, себя не оп­равдали, и интерес к этой группе ЛС снизился. Однако после внедрения в клиническую практику препарата триметазидина си­туация существенно изменилась.

Известно, что обменные процессы в миокарде протекают крайне ин­тенсивно, что позволяет поддерживать его сократительный статус на адекватном уровне. Так, в течение одного сердечного цикла потребляет­ся в среднем 300 мг АТФ, а в сутки для нормального энергообеспечения кардиомиоцитов сердцу необходимо выработать около 3 кг АТФ.

В нормальных физиологических условиях основным энергетическим субстратом для выработки АТФ в кардиомиоцитах служат свободные жирные кислоты, которые обеспечивают от 60 до 80% синтеза ЛТФ. Остальные 20—40% синтезируются из глюкозы. Это обусловлено тем, что вследствие метаболизма свободных жирных кислот образуется і 30— 150 молекул АТФ, тогда как метаболизм глюкозы обеспечивает синтез лишь 32 молекул АТФ. Однако метаболизм свободных жирных кислот менее «аффективен», так как на образование равного количества АТФ (по сравнению с глюкозой) затрачивается больше (на 10—15%) кисло­рода.

В условиях ишемии миокарда, при которой существует дефицит кис­лорода, интенсивность метаболизма свободных жирных кислот понижа­ется, а сам процесс становится энергетически не выгодным. Помимо этого накопление неметаболизировавшихся свободных жирных кислот к цитоплазме кардиомиоцитов оказывает повреждающее действие на их клеточные мембраны, что влечет за собой нарушение функциональной активности кардиомиоцитов.

В основе механизма действия препарата триметазидин (син.

пре­дуктал) лежит его способность блокировать процесс окисления свободных жирных кислот в миокарде и стимулировать активность фермента пируватдегидрогеназы, регулирующего метаболизм глю­козы. Это влечет за собой так называемый «метаболический сдвиг», т.е. «переход» кардиомиоцитов с окисления свободных жирных кислот на окисление глюкозы. В условиях ишемии миокарда это приводит не только к увеличению синтеза АТФ, но и к нормали­зации обмена фосфолипидов в клеточных мембранах кардиомио­цитов. что также способствует восстановлению нормальной функ­циональной активности клеток сердца. Клинически это проявля­ется уменьшением числа приступов стенокардии, повышением переносимости физической нагрузки, стабилизацией уровня АД, улучшением качества жизни пациентов.

Важно отметить, что триметазидин не оказывает какого-либо существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику. ЧСС, пред- и постнагрузку на миокард, не изменяет величину коро­нарного кровотока, т.е. не обладает гемодинамической активно­стью.

Применяют триметазидин в комплексной терапии хронической ишемической болезни сердца, постинфарктного коронарокардиосклероза. Помимо этого его используют для лечения головокру­жений сосудистого происхождения, головокружений при болез­ни Меньера (болезнь внутреннего уха, характеризующаяся вне­запными приступами головокружения, тошнотой, рвотой). Как правило, препарат хорошо переносится больными. Назначают его per os 2 — 3 раза в сутки длительными курсами.

В настоящее время в клинике для коррекции метаболических нарушений миокарда помимо триметазидина используется близ­кий к нему по механизму действия препарат милдронат, который применяют в комплексной терапии ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, кардиалгии на фоне дисгормональной дистрофии миокарда, а также для лечения ост­рых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Пре­парат назначают per os, внутривенно и внутримышечно 2 - 4 раза в сутки.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Крыжановский С. А.. Фармакология. В 2 т.. 2007

Еще по теме Лекарственные средства преимущественно влияющие на метаболизм сердечной мышцы:

  1. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на сократительный статус сердечной мышцы
  2. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность сердечно-сосудистой системы
  3. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА ПРОЦЕСС ВОСПАЛЕНИЯ
  4. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на систему крови
  5. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность холинергических синапсов
  6. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на тонус сосудистой стенки
  7. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность адренергических синапсов
  8. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на центральные нейромедиаторные процессы
  9. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность органов дыхания
  10. Глава II ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ИСПОЛНИТЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
  11. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на периферические серотониновые рецепторы
  12. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на периферические нейромедиаторные процессы
  13. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на периферические гистаминные рецепторы
  14. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функции желудочно-кишечного тракта
  15. Глава 12 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ВЛИЯЮЩИЕ НА ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ