<<
>>

Лекарственные средства, реализующие свои эффекты преимущественно на уровне иммунной системы

Иммунитет (от лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость организма к инфекционным и неспецифическим агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами. Иммунная система организма так же, как нервная и эндокринная системы, играет важную роль в поддержании гомеостаза организма, но в отличие от последних, контролирующих количественный гомеостаз, иммунная система поддерживает каче­ственное генетически обусловленное постоянство клеточного и гуморального (жидкие среды — тканевая жидкость, плазма кро­ви, лимфа) состава организма.

Основным клеточным компонентом иммунной системы являются лейкоциты, которые также называют иммунокомпетентными клетками. Все иммунокомпетентные клетки, т.е. лейкоциты, берут свое начало из стволовых клеток красного костного мозга (см. Т. 2, с. 151). Как было отмечено, дифференцировка (возникновение в ходе созревания из ство­ловых клеток форменных элементов периферической крови — нейтро­филов, эозинофилов, лимфоцитов и т.д.) в очагах костномозгового кро­ветворения находится под контролем гемопоэтических факторов.

В- и Т-лимфоциты. Все лейкоциты в той или иной степени принима­ют участие в формировании и/или реализации иммунных реакций. Од­нако наиболее важной группой иммунокомпетентных клеток являются лимфоциты, которые в периферической крови и тканях организма пред­ставлены двумя большими субпопуляциями — В- и Т-лимфоцитами, существенно отличающимися друг от друга по иммунным функциям.

В-лимфоциты в основном отвечают за образование антител, т.е. осу­ществляют гуморальный иммунитет, тогда как Т-лимфоциты обеспечи­вают клеточный иммунитет.

После дифференцировки в костном мозге иммунокомпетентные клет­ки поступают в системное циркуляторное русло, по которому грануло­циты (см. Т. 2, с. 157) и моноциты мигрируют в ткани-мишени, а лимфо­циты направляются во вторичные лимфоидные органы — лимфатиче­ские узлы, селезенку, лимфоидные скопления околослизистой оболоч­ки червеобразного отростка толстой кишки (аппендикс), лимфоидные об­разования глоточного кольца (миндалины), а также в скопления лимфо­идной ткани вокруг очагов хронического воспаления.

В-лимфоциты весь путь своей дифференцировки проходят в ткани костного мола, тогда как Т-лимфоциты дифференцируются в костном мозге до уровня пре-Т-лимфоцитов, а затем с током крови мигрируют в тимус (вилочковую железу), где и заканчивают процесс своего развития с образованием всех зрелых Т-лимфоцитов (рис. 11.33).

Достигнув вторичных лимфоидных органов. В- и Т-лимфоциты впер­вые контактируют в них с различными антигенами (от греч. anti — про­тив, genos — порождающий). В настоящее время к антигенам относят высокомолекулярные (биополимерные) природные и синтетические мо­лекулы молекулярной массой от 1 до 10 кДа, способные специфическим образом взаимодействовать с рецепторами, расположенными на клеточ­ной мембране В- и Т-лимфоцитов и тем самым инициировать развитие иммунного ответа. В результате этого взаимодействия образуются специ­фичные к данному антигену клоны (от греч. klon — росток) В- и Т-лимфоцитов. При этом возникают как короткоживущие эффекторные клоны, осуществляющие непосредственный иммунный ответ, так и долгоживу­щие клоны, или клетки иммунной памяти, которые мигрируют в другие


Рис. 11.33. Принципиальная схема образования Т- и В-лимфоцитов

лимфоидные органы. В результате этой миграции во всех лимфоидных органах накапливаются лимфоциты, специфичные к данному антигену.

Другими словами, благодаря образованию долгоживущих лимфоцитов во всей иммунной системе сохраняется иммунная память на тот или иной антиген, агрессии которого хотя бы один раз подвергался орга­низм.

Полагают, что количество антигенов может исчисляться миллиарда­ми и, следовательно, для специфического распознавания этих антиге­нов в организме должно синтезироваться адекватное количество клонов В- и Т-лимфоцитов, несущих на себе специфический, распознающий рецептор к этим антигенам.

Большая часть зрелых В- и Т-лимфоцитов постоянно рециркулирует в организме, т.е. мигрирует из тканей лимфоидной системы в кровь и об­ратно, таким образом осуществляя «иммунный контроль» организма. Некоторые В- и Т-лимфоциты после того, как они были активизирова­ны антигенами, мигрируют в системный кровоток, а из него — в бли­жайшие к месту активации лимфоидные ткани, т.е. инициируют разви­тие местного иммунного ответа.

Так как Т-лимфоциты участвуют в различных защитных реакциях организма, их подразделяют на несколько функциональных групп:

· Т-хелперы (от англ, help — помощь) — Т-лимфоциты, принима­ющие участие («помогающие») в активизации В- и Т-лимфоцитов;

· Т-киллеры (от англ, killer — убийца) — цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ), клетки-эффекторы, клетки-убийцы, т.е. популяция лимфоци­тов, непосредственно осуществляющая защитные реакции организма;

· Т-супрессоры (Тс) и Т-коптреупреесоры (Ткс) — клетки-регуляторы — Т-лимфоциты, регулирующие процессы межклеточного взаимодействия. Функция Тс-супрессоров (от лат. suppression подавление) заключается в угнетении иммунных реакций путем непосредственного воздействия на иммуннокомпетентные клетки. Т-супрессоры подавляют также аутоиммунные реакции. Т-контрсупрессоры — специализированная популяция Т-лимфоцитов, подавляющая активность Т-супрессоров:

· Тл-лимфоциты — клетки памяти — лимфоциты, хранящие «память» о первичном контакте с антигеном.

Выделяют еще одну особую субпопуляцию Т-лимфоцитов нормаль­ные киллеры (НК), или К-клетки. В отличие от основных популяций В­- и Т-лимфоцитов нормальные киллеры осуществляют разрушение клеток-мишеней. в основном опухолевых клеток и клеток, пораженных виру­сом. без предварительной иммунизации, т.е. в отсутствие антител.

На клеточной мембране нормальных киллеров располагаются специ­альные рецепторные образования, способные идентифицировать высо­комолекулярные гликопротеиды, выделяемые опухолевыми клетками и клетками, поврежденными вирусом. Идентифицировав клетку-мишень, нормальные киллеры сближаются с ней, активизируются и выделяют ферменты, которые встраиваются в мембрану клеток-мишеней и обра­зуют так называемые транспортные поры, по которым в их цитоплазму из тела нормальных киллеров путем экзоцитоза поступают биологически активные вещества — протеолитические ферменты, лимфотоксин, а также перекись водорода, которые повреждают ядро клетки-мишени и. следо­вательно, вызывают ее гибель. Нормальные киллеры относятся к долго­живущим лимфоцитам и способны неоднократно реализовывать свое цитотоксическое действие.

Цитокины. Помимо антиген-специфических механизмов реакции на антиген иммунная система обладает способностью «подключать» неспе­цифические механизмы иммунного ответа, усиливающие антиген-специфические реакции. Реализацию неспецифического иммунного ответа обеспечивают биологически активные вещества, продуцируемые иммунокомпетентными клетками (например, полиморфноядерными лейкоци­тами или фагоцитами). К этим биологически активным веществам отно­сятся цитокины.

Цитокинами называют группу биологически активных соединений (пеп­тидов), обладающих гормоноподобной активностью и осуществляющих взаимодействие между клетками иммунной, нервной, эндокринной и кро­ветворной систем организма. Основная биологическая сущность цитоки­нов заключается в обеспечении ответной реакции организма на внедре­ние чужеродных тел, иммунное повреждение и т.д. Помимо формирова­ния неспецифических иммунных процессов цитокины принимают актив­ное участие в реализации воспалительной реакции и репаративных (от лат. reparratio — восстановление исходной структуры) процессах.

Цитокины представляют собой небольшие по размеру молекулы — не­комплементарные антигены (под комплемент арностью (от лат. complementum дополнение) понимают процесс дополнения и/или соответствия молекул или их отдельных частей между собой. Принцип комплементар­ности лежит в основе взаимодействия антигенов с антителами. Некомп­лементарные к антигенам молекулы не могут вступать с ними во взаимо­действие, т.е. инициировать специфические иммунные реакции).

В настоящее время цитокины рассматривают в качестве местных ме­диаторов неспецифических иммунных ответов, которые в процессе им­мунологического ответа выполняют роль аутокринных или паракринных регуляторов. Уникальность цитокинов как паракринных регуляторов обус­ловлена тем, что подавляющее большинство их клеток-мишеней цирку­лирует в плазме крови, поэтому они могут активировать и большое ко­личество клеток, проходящих с током крови мимо мест их локальной продукции.

На уровне целостного организма эффекты, вызываемые цитокина­ми, очень схожи с симптомами, появляющимися у пациентов, страда­ющих острым или хроническим инфекционным заболеванием. Поэтому некоторые исследователи рассматривают цитокины в качестве ключевых факторов, реализующих системную реакцию организма на внедрение чужеродных (инфекционных) агентов. При местно протекающих воспа­лительных реакциях цитокины повышают функциональную активность гранулоцитов и макрофагов, стимулируют синтез медиаторов воспаления (гистамин и др.) и также активизируют продукцию факторов свертыва­ния крови, тем самым способствуя заживлению ран и формированию рубцов.

К настоящему времени выделено и в той или иной степени изучено около 40 цитокинов, среди которых наиболее широко представлены ин­терлейкины (ИЛ) и интерфероны (ИФН).

Интерлейкины. К интерлейкинам относится группа цитокинов, про­дуцируемых лейкоцитами. Выявлено более 10 интерлейкинов, которые в специальной медицинской литературе обозначают буквами «ИЛ» и араб­ской цифрой, например ИЛ-1, ИЛ-5 и т.д. Цифра не имеет смысловой нагрузки, а только свидетельствует о последовательности открытия и включения в номенклатуру интерлейкинов.

Интерлейкины имеют достаточно широкий спектр биологической активности и обладают способностью по каскадному принципу активи­зировать друг друга.

Интерлейкины І (ИЛ-1) продуцируются в основном моноцитами и макрофагами. Однако в последнее время появились данные о том, что ИЛ-1 также продуцируются клетками печени (клетки Купера). В-лимфоцитами, нормальными киллерами, фибробластами, а также другими клетками организма. Эти интерлейкины играют одну из главных ролей н формировании воспалительной реакции, стимулируя активность В- и Т-лимфоцитов. Помимо этого ИЛ-1 принадлежит важная роль в генезе лихорадочного синдрома, в связи с чем этот цитокин получил название «эндогенного пирогена» (от греч. руr — огонь, жар, genes — порожда­ющий — вещество, вызывающее повышение температуры тела). Имеют­ся данные о том, что ИЛ-1 в определенной мере обладает свойствами нейроэндокринного гормона, стимулирующего продукцию кортикотроп­ного гормона, простагландинов и т.д.

Интерлейкинам 2(ИЛ-2) принадлежит очень важная роль d регуляции механизмов иммунного ответа как путем участия в дифференцировке и пролиферации (от лат. proles — потомство, fern — несу, приношу — уве­личение числа клеток вследствие их размножения) Т-лимфоцитов, в частности Т-хелперов, так и повышением активности нормальных киллеров (см. 1.2, с. 181). Кроме того, ИЛ-2 стимулируют в организме меха­низмы противоопухолевой защиты.

Интерлейкины 3 (ИЛ-3) относятся к семейству гемопоэтических рос­товых факторов, а именно — к колониестимулирующему фактору (колониестимулирующий фактор — КСФ — необходим дли роста и дифференцировки стволовых клеток; конечный этап этого процесса — появле­ние в периферической крови форменных элементов крови) гранулоцитов и вместе с эритропоэтином (см. Т. 2, с. 151) поддерживают дифференцировку клеток эритроиднога ряда. В связи со способностью активи­ровать костномозговое кроветворение ИЛ-3 обладают радиопротектор­ной активностью, т.е. повышают устойчивость организма к поврежда­ющему действию ионизирующего излучения.

Интерлейкины 4 и 5 (ИЛ-4 и ИЛ-5) являются факторами дифференцировки В- и Т-лимфоцитов и способствуют достижению оптимального уровня иммунного ответа. Имеются также данные о том, что ИЛ-5 явля­ются цитокинами, ответственными за селективную активацию эозино­филов при аллергических заболеваниях.

Интерлейкины 6 и 8 (ИЛ-6 и ИЛ-8) по биологической активности близки к ИЛ -1 и являются типичными эндогенными медиаторами вос­палительной реакции.

Интерлейкины 7 (ИЛ-7) продуцируются стромальными (от греч. stroma — подстилка — соединительная, опорная ткань) клетками кост­ного мозга и фибробластами (клетками, продуцирующими волокнистые структуры соединительной ткани). Эти цитокины принимают участие в дифференцировке и созревании В-лимфоцитов.

Интерлейкины 9. 12, 13 (ИЛ-9, 12, 13) принимают участие в созревании и дифференцировке Т-лимфоцитов.

Интерлейкины 10 (ИЛ-10) в отличие от большинства интерлейкинов являются антагонистами некоторых цитокинов и обладают способностью подавлять их биологическую активность, в частности они подавляют пролиферацию и ответ Т-лимфоцитов на антигены; тормозят продук­цию интерлейкинов ИЛ-1 и ИЛ-6, т.е. обладают противовоспалительны­ми свойствами.

Интерлейкины II (ИЛ-11) совместно с ИЛ-3 регулируют гемопоэти­ческий цикл стволовых клеток. Кроме того, имеются данные о том, что эти цитокины участвуют в противоопухолевом иммунитете.

Интерфероны. К другой обширной группе цитокинов относятся интерфероны, которые впервые были выделены из надосадочной жидкости культуры клеток, инфицированных вирусом. Интерфероны рассматривают как естественные противовирусные белки, обладающие способностью «включать» защитную программу при вирусном поражении клетки. В на­стоящее время выделяют три основных класса интерферонов — а, β и γ.

а-Интерфероны (ИФН-а) в основном продуцируются В-лимфоцитами и макрофагами. Этот класс интерферонов обладает выраженной про­тивовирусной, а также противоопухолевой активностью.

β-Интерфероны (ИФН-β) продуцируются фибробластами и клетка­ми соединительной ткани. Этому классу интерферонов, как и ИФН-а, свойственна выраженная противовирусная активность. Помимо этого они обладают способностью активировать нормальные киллеры.

γ-Интерфероны (ИФН-γ) продуцируются в основном Т-лимфоцитами. По противовирусной активности эти интерфероны уступают другим группам интерферонов, но обладают выраженной эндогенной пирогенной активностью и служат стимуляторами всех видов цитототоксичности.

В основе противовирусной активности интерферонов лежит их спо­собность связываться со специфичными для них рецепторами, располо­женными на клеточной мембране прилежащих к очагу вирусной инфек­ции (незаражеммых) клеток. В клетке, подвергнувшейся воздействию интерферонов, активируются по меньшей мере два гена, которые ини­циируют синтез двух ферментов — протеинкиназы А и аденалатциклазы. Протеинкиназа А фосфорилирует рибосомальные белки, что в конечном итоге подавляет функциональную активность мРНК, а аденилапщиклаза катализирует образование адениловой кислоты, которая в свою очередь активирует фермент эндонуклеазу. Эндонуклеаза обладает способностью разрушать вирусные мРНК и белки вирусов, что влечет за собой их ги­бель. Помимо этого в результате деятельности интерферонов вокруг оча­га вирусной инфекции образуется вал из унифицированных клеток, ограничивающий распространение вирусов.

На продукцию интерферонов иммунокомпетентными клетками по­мимо вирусной инфекции могут влиять и стрсссорные воздействия. Од­нако в этом случае продукция интерферонов не усиливается, а напро­тив, подавляется. Так, доказано, что у спортсменов при предельных тренировочных нагрузках, имеющих характер стрессорных воздействий, происходит выраженное угнетение продукции интерферонов (в 5— 10 раз), возвращающееся к норме лишь через 7 — 8 сут от момента прекращения стрессорных воздействий.

Помимо интерлейкинов и интерферонов к цитокинам относятся и колониестимулирующие факторы, например, макроцитарный колоние­стимулирующий фактор (М-КСФ), фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (МИФ), лейкозоингибирующий фактор (ЛИФ) и т.д.

Система комплемента. В конце XIX в. лауреат Нобелевской премии бельгийский гематолог Ж. Берде (J. Bordet) высказал предположение о наличии в плазме крови специальной системы — системы комплемента, опосредующей (реализующей) местное действие антител на бактерии. В на­стоящее время из плазмы выделено более 10 белков системы связывания комплемента и 7 их ингибиторов.

Систему комплемента условно можно рассматривать как катализатор защитных реакций организма. Системе комплемента свойствен быстрый, многократно усиленный ответ на первичный антигенный сигнал, нося­щий каскадный характер. При этом продукт одной реакции (одного кас­када) служит катализатором (усилителем) последующей.

Система комплемента представляет собой сложный комплекс, вклю­чающий около 20 белком н гликопротеинов (рис. 11.34). Белки, входящие в состав системы комплемента, — компоненты — условно подразделяют на факторы активации комплемента и обозначают заглавными буквами латинского алфавита С, В и D. за которыми следуют цифры, соответ-


Рис. 11.34. Схема, отображающая строение и мути активации системы комплемента (Л. Зайчик, Л.Чурилов)

ствующие хронологии их открытия — Cl, С2, СЗ, С4, В, D, терминаль­ные компоненты комплекса мембранной атаки С5, С6, С7, С8 и С9, а также усилители и ингибиторы комплемента - Р, Н, DAF, МСР и др.

Компоненты системы комплемента циркулируют в плазме в неак­тивной форме. Под влиянием стимулирующих факторов, например вос­палительного процесса, компоненты самособираются в систему комп­лемента, активируют друг друга (активированные компоненты систе­мы комплемента обозначают добавлением к букве, обозначающей бел­ки — компоненты системы комплемента, строчной буквы «а» — С1а, С2а, С3а и т.д.) и уже в активном виде осуществляют следующие функ­ции:

· лизис мишеней, активировавших систему комплемента, например уничтожение патогенных микроорганизмов;

· хемотаксис и стимуляция фагоцитоза;

· активация лейкоцитов;

· регуляция интенсивности иммунного ответа;

· высвобождение медиатора воспаления:

· опсонизация (от греч. opso — питать, снабжать пищей — процесс взаимодействия биологически активных веществ — опсонинов; в дан­ном копте кече — взаимодействие комплемента с бактериями, в процессе которого они становится более восприимчивыми к действию фагоцитов) объектов, фиксирующих систему комплемента.

Иммунный ответ. Каскад иммунологической реакции начинается на лапе распознавания антигена, за которым следует процесс формирова­ния иммунного ответа. Выделяют первичный и вторичный иммунный ответ.

Первичный иммунный ответ обычно протекает в три фазы: местная фаза — антитела еще не обнаруживаются; фаза «подъема» — фаза посте­пенного нарастания скорости синтеза антител и фаза плато — поддер­жание количества антител, циркулирующих в крови.

Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с антигеном и реализуется значительно быстрее. Вторичный иммунный ответ характеризуется короткой латентной фазой, интенсивным антителообразованием и более высоким уровнем антител. Образование вторичного иммунного ответа связано с присутствием в организме долгоживущих клеток памяти.

Антитела — белки сыворотки крови, образующиеся в ответ на появ­ление в организме антигенов. В организме антитела продуцируются пре­имущественно плазматическими клетками, расположенными в белой пульпе селезенки, красном костном мозге и лимфатических узлах.

Плазматические клетки (син.: антителообразующие клетки, плазмоциты) образуются из В-лимфоцитов и представляют собой конеч­ный этап их развития. Функция плазматических клеток заключается в обеспечении гуморального иммунитета путем выработки антител — им­муноглобулинов. Плазматическая клетка синтезирует несколько тысяч молекул иммуноглобулина в секунду, т.е. более 10000000 молекул в час.

Иммуноглобулины. Иммуноглобулины (Ig), т.е. антитела, по хими­ческой структуре являются гликопротеинами, молекула которых состоит из двух тяжелых (Н) и двух легких (L) цепей аминокислот.

Структура иммуноглобулинов была открыта в начале 1960-х гг. анг­лийским ученым В. Портером (R. Porter) и американским ученым Дж.Эдельманом (G.Edelman), за что они в 1972 г. получили Нобелев­скую премию. Было доказано, что как тяжелые, так и легкие цепи имму­ноглобулинов содержат так называемые гипервариабельные участки — V-участки, которые и образуют антигенсвязывающий центр, представля­ющий собой строго специфичную для каждого антитела полость (рис. 11.35), которая и взаимодействует с титаном антигена (эпитоп — структурная единица антигена, распознаваемая антителами). Эпитопфиксирующий участок цепи иммуноглобулина различен у каждого антитела, т.е. обла­дает структурной специфичностью для строго определенных антигенов и называется паратопом.

В настоящее время известно пять классов иммуноглобулинов (Ig), обозначаемых прописными буквами латинского алфавита (A, D, Е, G и М), соответственно IgA, IgL), IgE, lgG и IgM, и несколько их подти­пов, обозначаемых арабскими цифрами, например lgA1 и lgA2.

Иммуноглобулины G (lgG) - это наиболее распространенный класс иммуноглобулинов, составляет около 80% всех иммуноглобулинов, на-

image54

Рис. 11.35. Принципиальная схема строения иммуноглобулинов:

а — структурная организация иммуноглобулина: б — ангигенсвязывающий центр иммуноглобулина; 1 — тяжелая цепь; 2 — легкая цепь: 3 — вариабельный уча­сток; 4 — антигенсвязывающий участок

ходящихся в плазме крови и тканевой жидкости. Иммуноглобулины рас­сматривают как одни из основных противобактериальных и противо­вирусных факторов, а также как высокоэффективный опсонин (см. Т. 2, с. 186). Иммуноглобулины этою класса являются единственными антите­лами, обладающими способностью нейтрализовать токсины. Поэтому IgG обладают способностью преодолевать плацентарный барьер, обеспечи­вать пассивный иммунитет новорожденных в течение первых 3—6 мес. жизни.

Необходимо также отметить, что IgG рассматривают как основной участник вторичного иммунного ответа.

Иммуноглобулины М (IgM) составляют около 6% всех иммуноглобу­линов плазмы. Молекулы IgM являются самыми большими из молекул иммуноглобулинов, поэтому данный класс еще называют макроглобулинами. Иммуноглобулины М относятся к основным активаторам системы комплемента и стимулируют процесс опсонизации. Поскольку IgM яв­ляются первым классом иммуноглобулинов, продуцируемых активиро­ванными плазматическими клетками, их рассматривают как основной участник первичного иммунного ответа.

Иммуноглобулины A (IgA) существуют в двух формах:

· сывороточные IgA, т.е. иммуноглобулины, находящиеся в плазме крови и составляющие около 15% общего числа антител крови. Основ­ной функцией этой формы IgA является их способность связывать и ак­тивировать систему комплемента;

· секреторные IgA; эту форму иммуноглобулинов рассматривают как основной класс антител, находящихся в секретах эндокринных желез и на поверхности слизистых оболочек. Секреторные IgA препятствуют (бло­кируют) прикрепление патогенных микроорганизмов к слизистым оболочкам. Кроме того, секретируясь в молоко матери, они обеспечивают защиту ЖКТ новорожденных от кишечных инфекций.

Иммуноглобулины Е (IgE) в плазме крови находятся лишь в следовых количествах (0,002% общего числа иммуноглобулинов крови). В основ­ном они локализованы на слизистых оболочках дыхательных путей, в коже и т.д. Этот класс антител играет наиболее важную роль в реакциях ана­филактической гиперчувствительности I типа (см. Т. 2, с. 190). В тех случа­ях, когда бактериальным агентам удается преодолеть систему защиты секреторными IgA, они взаимодействуют с IgE, расположенными на клеточных мембранах тучных клеток и базофилов, в результате последние начинают выделять медиаторы воспаления и аллергии (гистамин, серотонин и т.д.), а также факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, т.е. индуцируют (возбуждают) острую воспалительную реакцию.

Иммуноглобулины D (IgD) составляют не более 1 % всех циркулиру­ющих в крови антител. Биологическая роль этого класса иммуноглобули­нов в настоящее время не ясна. Однако некоторые исследователи по­лагают, что они играют важную роль в антигенной дифференцировке В-лимфоцитов.

В табл. 11.12 приведена характеристики иммуноглобулинов.

Таблица 11.12

Характеристика иммуноглобулинов

Иммуноглобулин

Тяжелая

цепь

Свойство
IgA а (альфа);

1, 2

Основной класс, антител — первая «линия обороны» против бактериальных и вирусных антигенов; секретируется со слюной, слезной жидкостью, бронхиаль­ным, кишечным, вагинальным слизи­стым секретом
IgG γ (гамма);

1, 2, 3, 4

Основной класс антител, находящийся в плазме и тканевой жидкости; нейтрали­зует токсины; инициирует вторичный иммунный ответ
IgM μ (мю) Содержится в плазме в небольшом коли­честве; первый класс антител, появля­ющийся в плазме после попадания в организм антигенов: инициирует первичный иммунный ответ
IgE e (эпсилон) В плазме крови содержится в следовых количествах; основная локализация — кожа, слизистый секрет бронхов; играет важную роль в анафилактических реакциях
IgD d (дельта) Практически не секретируется; связан с клеточными мембранами; функция не ясна

<< | >>
Источник: Крыжановский С. А.. Фармакология. В 2 т.. 2007

Еще по теме Лекарственные средства, реализующие свои эффекты преимущественно на уровне иммунной системы:

  1. Глава 10 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, РЕАЛИЗУЮЩИЕ СВОИ ЭФФЕКТЫ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА УРОВНЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
  2. Лекарственные средства, реализующие свое действие преимущественно на уровне желудка
  3. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность сердечно-сосудистой системы
  4. Глава II ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ИСПОЛНИТЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
  5. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность пуринергичсской системы
  6. КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ИММУННОГО ОТВЕТА. ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
  7. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность холинергических синапсов
  8. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА ПРОЦЕСС ВОСПАЛЕНИЯ
  9. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на функциональную активность адренергических синапсов
  10. Лекарственные средства, влияющие на иммунные процессы
  11. Лекарственные средства, преимущественно блокирующие центральные М- и Н-холинорецепторы
  12. Лекарственные средства, преимущественно стимулирующие адренорецепторы (адренопозитивные ЛС, адреномиметики)
  13. Лекарственные средства, преимущественно влияющие на систему крови