<<
>>

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)

ТИРЕОПРИВНАЯ АНЕМИЯ



Тиреопривная анемия — анемия, развивающаяся на почве гипотиреоза. Экспериментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тироксина — в стимуляции нормального кроветворения.
Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной кахексии, в частности и от анемии.

Клиническая картина малокровия при микседеме (гипотиреозе) неоднородна. Различают три вида анемии: 1) нормохромную (макроцитарную), 2) гипохромную, 3) гиперхромную (пернициозоподобную).

Патогенез тиреопривной анемии неоднороден. Полагают, что дефицит тироксина приводит к расстройству утилизации специфических факторов кроветворения (железа, фолиевой кислоты, витамина B12.

Анемия при тиреоидите Хашимото (struma lymphomatosa) рассматривается современными авторами в аспекте аутоиммунного конфликта. В этой связи сочетание гипотиреоза с пернициозной (B12-дефицитной) анемией может быть истолковано как результат органоспецифической иммунизации, что доказывается специальными иммунологическими исследованиями, обнаруживающими наличие антител направленного действия — против клеток щитовидной железы (или тиреоглобулина) и против париетальных клеток фундальных желез (или внутреннего фактора).

Лечение. Клинический опыт показывает, что при малокровии, протекающем на фоне гипотиреоза, наилучший эффект достигается путем применения комбинированной терапии железом и витамином B12 в обычной дозировке в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г 3 раза в день).

АНЕМИЯ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

От истинного малокровия, являющегося следствием почечной недостаточности (при хронических нефритах, сморщенной почке и т. п.), следует отличать «ложную анемию», зависящую как от степени отека кожи и плохого кровенаполнения кожных сосудов, так и от гидремии, т. е. отека самой крови.

В большинстве случаев анемия носит гипохромный нормо- или микроцитарный характер, свойственный железодефицитной анемии. Однако у некоторых больных хроническим нефритом с явлениями почечной недостаточности развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия.

Анемии при почечной недостаточности сопутствуют изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (с сохранением эозинофилов), достигающего при уремии (даже не осложненной- инфекцией), особенно высоких цифр (12000—20000 в 1 мм3).

Прижизненное изучение костномозгового кроветворения при анемии брайтиков (Г. А. Алексеев) выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в виде нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов.

Каков патогенез анемии брайтиков? За исключением сравнительно редких случаев, когда у больных нефритом наблюдается длительная макрогематурия и малокровие в основном носит постгеморрагический характер, анемия брайтиков является результатом аутоинтоксикации организма, связанной с почечной недостаточностью.

Можно допустить, что известную роль в развитии анемии брайтиков играет наблюдающееся при азотемии поражение желудочно-кишечного тракта — азотемический гастрит и энтероколит.
Изменение функции желудка, который становится по преимуществу экскреторным органом («желудок мочится», по образному выражению М. П. Кончаловского), а также кишечника не может не отразиться неблагоприятным образом на

секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, что в свою очередь должно привести к расстройству всасывания железа.

В свете новейших данных об эритропоэтине плазмы (см. выше) высказывается мнение, что причиной анемии брайтиков может быть нарушение функции юкстагломерулярного аппарата почек по выработке эритропоэтина.

МАЛОКРОВИЕ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ

При хронических диффузных поражениях печени (хронические гепатиты), независимо от этиологии процесса, возникает макроцитарная анемия нормохромного или слегка гиперхромного типа.

Исследования наших сотрудников (Н. Т. Фокина) и других авторов, обнаруживших повышенное содержание витамина B12 в плазме крови, дают право утверждать, что макроцитарная анемия при хронических поражениях печени связана с нарушением депонирования и утилизации-витамина B12, а также фолиевой кислоты.

При подострой дистрофии печени гиперхромномакроцитарная анемия является одним из важнейших показателей тяжелого нарушения функции печени и имеет серьезное прогностическое значение.

Развитие тяжелой пернициозоподобной анемии при метастатическом раке печени может служить указанием на первичную локализацию рака в желудке.

АНЕМИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

Анемии при инфекционных болезнях весьма разнообразны как по этиологии и патогенезу, так и по клиническим особенностям. Малокровие при инфекционных заболеваниях может возникнуть на почве нарушения нормального усвоения железа или гемопоэтических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты). Оно может быть связано с гемолизом, кровотечениями, гиперспленизмом, развивающимся авитаминозом, наконец, с анемизирующим влиянием химиопрепаратов.

Развитие железодефицитной анемии при инфекционных заболеваниях сказывается в основном в том, что железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных (лимфоидных) элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, способствующими развитию инфекционного гипосидероза, являются пониженная адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте, а также нарушение усвоения железа и расстройство образования гема в эритробластах, что доказывается повышенным содержанием в них протопорфирина и повышенной экскрецией копропорфирина.

Несомненную роль в развитии гипосидероза у инфекционных больных играет и белковая недостаточность, в частности недостаточность ?-глобулина (трансферрина), играющего роль в доставке железа в костный мозг.

Указанные выше анемизирующие факторы могут комбинироваться, например, при затяжном септическом эндокардите имеет место и непосредственно токсическое влияние инфекта (стрептококка) на костный мозг и его гемолитическое действие и развитие гиперспленизма. Малокровие является характерным симптомом для многих инфекций. Таковы протозойные заболевания: малярия, трипаносомиаз, внутренний лейшманиоз, при которых поражаются либо эритроциты циркулирующей крови, либо ретикуло-гистиоцитарная, resp. кроветворная, система, а также некоторые острые и хронические бактериальные септические инфекции, возбудители которых вызывают малокровие вследствие миелотоксического действия. По своему патогенезу эти анемии относятся либо к гемолитическим (малярия, острый анаэробный или стрептококковый сепсис), либо к анемиям от нарушенного кровообразования вследствие непосредственного токсического воздействия возбудителей на костный мозг (висцеральный лейшманиоз).

Лечение. Терапия инфекционных анемий состоит в лечении основного заболевания.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ АНЕМИИ

Несмотря на сравнительную редкость медикаментозных анемий, что указывает на роль индивидуальной чувствительности организма в их возникновении, вопрос о медикаментозном малокровии становится особенно актуальным, если учесть современные масштабы применения химиотерапевтических средств.

Как известно, химиопрепараты и некоторые антибиотики (хлорамфеникол) по отношению к макроорганизму представляют собой антивитамины, которые в сродстве к микробам как бы конкурируют с жизненно важными для микробной клетки витаминами — так называемыми существенными метаболитами, как, например, пара-аминобензойная кислота.

Бактериостатическое действие сульфаниламидов и ПАСК основано на структурном сходстве этих препаратов с пара-аминобензойной кислотой. Вытесняя последнюю из связи со специфическим микробным протеином, дыхательным ферментом и разрушая, таким образом, жизненно важную для микроорганизма биологически активную энзимную систему, химиопрепараты сами вступают в связь с теми же специфическими протеинами, образуя биологически неактивную систему.

Бактериостатическое действие химиопрепаратов (сульфаниламиды) и некоторых антибиотиков (хлорамфеникол) распространяется и на полезную для макроорганизма кишечную флору, принимающую участие в синтезе ряда витаминов, в частности фолиевой кислоты.

Отсюда понятна роль сульфаниламидов и антибиотиков в возникновении нарушений со стороны гемопоэза, особенно при длительном применении массивных доз.

По некоторым данным, сульфаниламиды нарушают синтез фолиевой кислоты и непосредственным путем, препятствуя соединению пара-аминобензойной и птероилглутаминовой кислот.

Экспериментально удалось получить макроцитарную анемию у свиней путем выключения фолиевой кислоты из рациона и назначения ее антагонистов одновременно с сульфатиазолом.

На человеческий организм антивитаминное действие сульфаниламидов и антибиотиков проявляется, особенно у слабых, истощенных больных, в виде пеллагрозных явлений (глоссит, гиперкератоз, энтерит) и макроцитарной анемии, свидетельствующих о дефиците витаминов группы В, в частности никотиновой и фолиевой кислот.

В настоящее время большинство лекарственных анемий, в особенности гемолитические, рассматриваются в аспекте врожденной неполноценности энзимных структур эритроцитов, обусловливающей их «гемолитическую готовность» в связи с приемом некоторых медикаментов (см. Энзимодефицитные гемолитические анемии).
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Кассирский И.А., Алексеев Г.А.. Клиническая гематология. 1970 {original}

Еще по теме АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ):

  1. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ОПУСТОШЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА, ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  2. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА. АНЕМИИ
  3. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  4. Дизэритропоэтические анемии (вследствие нарушения эритропоэза)
  5. Анемии вследствие нарушенного гем0п0эза
  6. Гипо- и апластические анемии. Синдром костно-мозговой недостаточности
  7. АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)
  8. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии)
  9. Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические, сидеробластные анемии)
  10. АПЛАСТИЧЕСКИЕ ( ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ ) АНЕМИИ
  11. Анемии
  12. Анемии
  13. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  14. ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ
  15. Анемии
  16. Приобретенные гемолитические анемии
  17. Анемии недоношенных