<<
>>

АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ

Кишечник, орган всасывания кроветворных факторов (витамин B12, фолиевая кислота и железо), играет и самостоятельную роль в кроветворении. Мы имеем в виду осуществляемый кишечными микроорганизмами синтез ряда «ростовых факторов», витаминов, из которых наиболее важное значение в физиологии системы крови имеют фолиевая кислота и витамин B12.

Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину B12, фолиевой кислоте, железу и нарушение биосинтеза фолиевой кислоты ведут к развитию анемии. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при затяжных энтеритах, пеллагре и особенно при спру (так называемая пернициозная спру-анемия). Пернициозоподобные (или спруподобные) анемии возникают нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, злокачественные опухоли и гиперпластически-бластомные процессы — ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз), при дивертикулах, стриктурах и обширных резекциях тонкой, особенно подвздошной кишки, при региональных (терминальных) илеитах, а также в связи с операцией илеоэктомии. Патогенез В12 -дефицитной анемии в последних случаях связывают с выпадением функции кишечного белка-акцептора.

Патогенез. Причины макроцитарных и мегалоцитарных, resp. пернициозоподобных, анемий, возникающих при различных анатомических и функциональных поражениях тонкого кишечника, представляются более сложными, чем агастральных анемий. Несомненно, что в происхождении этих форм малокровия, которые мы объединяем под общим названием анэнтеральных анемий, играет роль нарушенное всасывание в пораженном кишечнике как железа, так и антианемических факторов — витамина B12, фолиевой кислоты. Имеет значение и дисбактериоз, в результате которого, с одной стороны, нарушаются процессы биосинтеза фолиевой кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой стороны, размножающаяся в тонком кишечнике флора (кишечная палочка) конкурирует с макроорганизмом в отношении использования пищевого витамина.

Следует учесть, что в отличие от чистой формы В12-моноавитаминоза, развивающегося при выпадении желудочной (точнее, фундальной) секреции и реализующего картину типичной пернициозной анемии, поражения тонкого кишечника, сопровождающиеся общей (белковой, минеральной и поливитаминной) недостаточностью, ведут к развитию смешанной, В12(фолиево)-железодефицитной анемии.

Реальная возможность развития анемии макроцитарного, resp. пернициозоподобного, типа в зависимости от нарушенной резорбционной функции тонкого кишечника подтверждается наблюдениями над лицами, которым по различным поводам была произведена частичная резекция кишечника.

Так, Wintrobe описывает развитие диареи типа спру и макроцитарной анемии у больного, которому за 5 лет до этого было удалено 317 см тонких кишок.

Мы (1954) наблюдали больного 33 лет, у которого спустя 10 лет после резекции тонкого кишечника (275 см), произведенной в связи с огнестрельным ранением брюшной полости (в 1944 г.), развилась типичная пернициозноанемическая кома (гемоглобина 18 единиц, эритроцитов 840 000), из которой он был выведен переливаниями эритроцитной массы и введением витамина В12.

Менее типичными являются анэнтеральные железодефицитные анемии, протекающие по типу хлороза, с низким цветным показателем, низким содержанием железа, плазмы, но с макроцитозом эритроцитов.

Лечение. Терапия анэнтеральных анемий проводится по общим правилам лечения железо-витамино(В12-фолиево)дефицитных анемий. Учитывая нарушение кишечной абсорбции, все антианемические препараты следует назначать парентерально. Показаны повторные переливания цельной крови. Ввиду нарушения общего, главным образом белкового, питания больным показана диета, богатая белками и витаминами.
<< | >>
Источник: Кассирский И.А., Алексеев Г.А.. Клиническая гематология. 1970 {original}

Еще по теме АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ:

  1. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
  2. АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)
  3. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии)
  4. Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические, сидеробластные анемии)
  5. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ОПУСТОШЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА, ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  6. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  7. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  8. Лекция. Анемии. Геморрагический синдром, 2010
  9. Анемии
  10. Дизэритропоэтические анемии (вследствие нарушения эритропоэза)
  11. Приобретенные гемолитические анемии
  12. Анемии
  13. Дефицитные анемии
  14. Анемии
  15. Гемолитические анемии