<<
>>

ОСТРЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЭКЗОГЕННЫМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ

Остро протекающие гемолитические процессы, сопровождающиеся резкой анемией и желтухой, возникают при отравлениях гемолитическими ядами органического и неорганического происхождения (змеиный яд, грибной яд, сапонины, мышьяковистый водород, фосфор, фенилгидразин), при тяжелых ожогах или в связи с септической, стрептококковой или анаэробной инфекцией.

К гемолитическим анемиям инфекционной природы следует отнести анемию при острых приступах малярии.
Основным фактором в патогенезе этой анемии является массовая инвазия организма малярийными плазмодиями, сопровождающаяся распадом эритроцитов в процессе шизогонии и меруляции паразитов. В дальнейшем, по мере того как малярия принимает затяжное течение, развивается метамалярийная гемолитическая анемия, в патогенезе которой главная роль принадлежит не прямому влиянию плазмодиев на циркулирующие эритроциты, а гиперплазии и повышенной гемолитической активности ретикуло-гистиоцитарной системы, главным образом селезенки (гиперспленизм).

Гемолиз при ожоговой болезни наблюдается в случае значительных ожогов, поражающих свыше 20% поверхности тела. Возникновение гемолиза связано как с непосредственно разрушающим действием высокой температуры на эритроциты в капиллярах обожженных частей тела, так и с образованием денатурированных белков, вызывающих появление аутоиммунных антиэритроцитарных антител. Гемолитический синдром при ожоговой болезни выявляется не сразу — он маскируется сгущением крови, наступающим вследствие шокового состояния и потери плазмы непосредственно после ожога. Симптомы анемии — снижение количества эритроцитов и гемоглобина — появляются в следующем, послешоковом периоде, в фазе компенсаторной гидремии. Одновременно с анемией развивается желтуха гемолитического типа. В тяжелых случаях наблюдается гемоглобинемия с гемоглобинурией, осложняющейся поражением почек («гемолитическая почка») с явлениями почечной недостаточности, вплоть до развития уремии (последняя может развиться и как следствие анурии, наступающей в связи с шоковым состоянием и обезвоживанием при обширных ожогах).

Прогноз. Предсказание зависит от тяжести поражения.

Лечение. Терапия заключается в борьбе с основной — ожоговой болезнью. Как мероприятие, направленное против обезвоживания в первой фазе — сгущения крови, рекомендуются обильные инфузии плазмы, противошоковой и кровезамещающей жидкости (полиглюкина), физиологического раствора, раствора глюкозы и др. Очень важно, чтобы жидкость поступала в максимальном количестве непосредственно в кровь. Поэтому при невозможности произвести внутривенную инфузию следует прибегнуть к паравенозному пути — вливанию в костный мозг, лучше всего в пяточную кость. Во второй, гидремической, фазе ожоговой болезни, особенно при выраженной анемии, показаны гемотрансфузии.

Гемолиз при лучевой болезни — см. Лучевая болезнь.

Химическими ядами, непосредственно вызывающими гемолиз, являются фенилгидразин, мышьяк, свинец и др.

Фенилгидразин — гемолитический яд замедленного действия, излюбленное средство, применяемое для получения экспериментальной гемолитической анемии. В прошлом фенилгидразин применяли как лекарственный препарат в лечении больных эритремией.

Применяемые в терапевтических дозах (0,1—0,2 г в день) фенилгидразин и его уксуснокислая соль — ацетилфенилгидразин — вызывают первоначально раздражение костного мозга с появлением ретикулоцитоза и нейтрофильного лейкоцитоза, вслед за которыми проявляется гемолитическое действие препарата, выражающееся в постепенном снижении количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. При более выраженной степени гемолиза в связи с передозировкой или длительным применением препарата даже после отмены последнего появляется вначале субиктеричность, переходящая в явную желтуху гемолитического типа, и развивается резкая анемия.

В качестве осложнений фенилгидразиновой терапии в результате массивного распада эритроцитов и их агглютинации могут возникнуть сосудистые тромбозы и инфаркты в органах, а также гемоглобинурия с последующим поражением почек.

Ввиду указанных токсических свойств, а также в связи с появлением новых, более эффективных средств лечения эритремии (радиоактивный фосфор) от применения фенилгидразина с терапевтической целью в настоящее время отказались.

Гемолитическое действие мышьяковистого водорода и свинца см. Яды, вызывающие гемолиз.

Посттрансфузионные гемолитические синдромы, развивающиеся в связи с переливанием несовместимой (в групповом отношении) или резуснесовместимой крови, относятся к числу осложнений при переливании крови и рассматриваются в специальных руководствах по переливанию крови. Близкой по своему патогенезу к этим формам является гемолитическая болезнь новорожденных (см. ниже).
<< | >>
Источник: Кассирский И.А., Алексеев Г.А.. Клиническая гематология. 1970

Еще по теме ОСТРЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЭКЗОГЕННЫМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ:

  1. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ХИМИЧЕСКИМИ, БИОЛОГИЧЕСКИМИ И ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
  2. ВРОЖДЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИМИ (НАСЛЕДСТВЕННО-СЕМЕЙНЫМИ) ФАКТОРАМИ
  3. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ГЕМОГЛОБИНА
  4. Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
  5. Наследственно-обусловленные гемолитические анемии (первичные)
  6. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  7. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  8. Приобретенные гемолитические анемии
  9. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
  10. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  11. Гемолитические анемии
  12. ИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  13. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  14. Приобретённые гемолитические анемии
  15. Гемолитические анемии
  16. Гемолитические анемии
  17. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ И МИКРОАНГИОПАТИЧЕСКИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  18. Гемолитические анемии (ГА)
  19. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
  20. Гемолитические анемии