<<
>>

ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Под этим названием описана тяжелая анемия пернициозного типа, прогрессирующая в течение беременности и приводящая в нелеченых случаях к летальному исходу.

Патогенез. Пернициозная анемия беременных, как правило, возникает на IV—V месяце беременности, т.
е. в период, когда эмбриональное кроветворение в печени плода сменяется нормобластическим (Е. В. Кравкова, наши наблюдения). Как уже было указано, смена кроветворения у плода происходит под влиянием материнских гемопоэтических факторов (фолиевая кислота, витамин B12). Поэтому возникновение пернициозной анемии беременных следует рассматривать как результат повышенного расходования материнских антианемических веществ (фолиевая кислота, витамин B12) при условии бывшей до беременности латентной фолиевой (B12) недостаточности. Тот факт, что только единичные женщины (по данным Scharplaz, 1:3000) в период беременности заболевают злокачественным малокровием; объясняется тем, что у большинства женщин в печени имеются столь большие запасы фолиевой кислоты и витамина B12, что даже повышенное расходование их в связи с ростом плода не сказывается на кроветворении материнского организма. Лишь у тех жен-шин, у которых запасы антианемических веществ в печени в физиологических условиях недостаточны, во время беременности (во второй ее половине) развивается тяжелая форма злокачественного малокровия.

Что касается признававшейся в недавнем прошлом патогенетической роли токсикоза беременности (рвота и т. п.), то с современной точки зрения токсикоз следует расценивать не как причину, а как следствие тяжелого малокровия. Не токсикоз вызывает анемию, а, напротив, тяжелая анемия приводит беременную в состояние токсикоза.

Известную роль в возникновении пернициозной (мегалобластной) анемии беременных играют и внешние факторы: инфекции, глистные инвазии, поносы, алиментарная недостаточность, т. е. процессы, снижающие усвоение экзогенных антианемических веществ (витамина Bi^, фолиевой кислоты). Этими обстоятельствами объясняется сравнительно большая частота мегалобластных анемий беременных в некоторых районах экваториальной Африки (по данным Dubuis и Lavanchy, 1 случай на 250 беременностей) и Азии.

Картина крови. Развитию пернициозноанемической картины крови обычно предшествует макроцитарная нормогиперхромная анемия. Постепенно малокровие приобретает все характерные особенности пернициозной анемии. В костном мозгу вначале сохраняется макронормобластичеекий эритропоэз, в дальнейшем развивается мегалобластический тип кроветворения. В отличие от классической пернициозной анемии не наблюдается лейкопении, — напротив, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Клиника. Симптомы пернициозной анемии беременных в основном соответствуют клинике тяжелого рецидива болезни Аддисона—Бирмера, но имеются и некоторые отличия.

Секреция желудочного сока, как правило, не нарушена. Глоссит наблюдается непостоянно. Отмечаются парестезии. Фуникулярный миелоз развивается только при повторных рецидивах анемии. При сохранении беременности состояние больной прогрессивно ухудшается, анемия и сопутствующая гемолитическая желтуха резко усиливаются. В этот период картина костномозгового кроветворения и периферической крови полностью соответствует таковой при тяжелой пернициозной анемии.
Нелеченая анемия в подобных случаях приводит беременную к состоянию пернициозной комы и к гибели. При благополучном родоразрешении дальнейшее развитие болезни протекает по-разному: или наступает полное выздоровление (даже без специальной антианемической терапии) и рецидивы могут наблюдаться только при повторных беременностях (особенно, если последние часто повторяются), или же развивается типичная пернициозная анемия с циклическим течением и обострениями, не связанными с повторными беременностями.

Лечение. Терапевтическая тактика при пернициозной анемии беременных является большим испытанием для клинициста. До последнего времени при этой болезни наблюдаются летальные исходы, которых можно было бы избежать при правильно проведенном лечении. В «допеченочную» эру единственным шансом на спасение больной было своевременное прерывание беременности (кесарево сечение) в сочетании с переливанием крови. Витамин B12 и фолиевая кислота дали возможность успешно лечить пернициозную анемию беременных консервативно. К сожалению, не во всех случаях удается довести беременную до нормального родоразрешения. Поэтому решение тактической задачи: продолжать ли в данном конкретном случае консервативную терапию или прервать беременность и в какой момент — имеет по-прежнему решающее значение для жизни больной и плода.

Как правило, если беременная поступает в состоянии комы или прекомы, следует попытаться вывести ее из этого тяжелого' состояния при помощи повторных переливаний эритроцитной массы (по 250—500 мл). Одновременно необходимо ввести в больших дозах витамин B12 (200—500 ?) и фолиевую кислоту (100—150 мг в день). В литературе имеются указания на лучшую эффективность фолиевой кислоты при пернициозной анемии беременных. На этом основании последнюю предложено рассматривать как фолиеводефицитную анемию.

При. отсутствии эффекта показано прерывание беременности под защитой переливания крови (эритроцитной массы).

Лечение витамином B12 (по 100—200 ??в течение первой недели ежедневно и в дальнейшем через день) и фолиевой кислотой (100—150 мг в день) в достаточных дозах необходимо предпринимать с появления первых признаков гиперхромно-макроцитарной (пернициозной) анемии беременных. Лишь при этом условии можно рассчитывать на сохранение беременности и благополучное родоразрешение.

Профилактика заключается в должном контроле за картиной крови, осуществляемом в женской консультации, и своевременном назначении фолиевой кислоты и витамина B12 при появлении первых признаков макро(мегало)цитарной гиперхромной анемии. Заслуживает внимания предложение назначать пероральный прием фолиевой кислоты в течение последнего триместра беременности, тем женщинам, у которых еще до развития анемии определяются макроцитоз эритроцитов и дефицит (в них и сыворотке крови) фолиевой кислоты.
<< | >>
Источник: Кассирский И.А., Алексеев Г.А.. Клиническая гематология. 1970 {original}

Еще по теме ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ:

  1. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  2. Витамин B12- и фолиево-дефицитные анемии
  3. B12 (ФОЛИЕВО)-АХРЕСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  4. БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
  5. ГЛИСТНАЯ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗНАЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ)
  6. Фолиево-дефицитная анемия
  7. ГИПЕРХРОМНЫЕ (ФОЛИЕВО-В12-ДЕФИЦИТНЫЕ) МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
  8. В-12-фолиево-дефицитные анемии
  9. ЭНТЕРОГЕННЫЕ ФОЛИЕВО-В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  10. В12-дефицитная анемия
  11. АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ