Генетические аспекты кариеса, болезней пародонта,расщелены верхней губы и неба

Известно, что на резистентность зубов к кариесу влияют многие генетические факторы. А. А. Зубов и Л. Т. Левченко (1981), И. А. Бальчюнене (1985) отмечали, что в известной степени резистентность зависит от морфологических признаков зубов (наличие и строение бороздок, ямок, размеры зуба, его дифференцированность).
У лиц, резистентных к кариесу, более архаичное строение жевательной поверхности первого верхнего моляра, а у больных с множественным кариесом сильнее выражены эволюционно сравнительно «молодые» вариабельные особенности строения верхних моляров. М. Brucker (1944) также подчеркивал влияние наследственности на конституцию зуба и его предрасположенность к кариесу.

М. Л. Гликман (1977) отмечал популяционное многообразие клинической картины кариеса, четко выраженные индивидуальные количественные характеристики процесса. Наследственность влияет как на резистентность зубов к кариесу, так и на их предрасположенность к кариозному процессу, выраженность которого генетически детерминирована.

Г. Н. Пахомов и соавт. (1979), изучая вопрос о связи кариеса зубов и факторов наследственности, выдвинули гипотезу о влиянии наследственности на резистентность зубов к нему. Неполная пенетрантность и высокий коэффициент наследуемое™ дают основание предполагать, что в генетическую систему, детерминирующую резистентность зубов к кариесу, вовлечены более чем один ген. Определенный ген (главный) контролирует возможность развития данного признака. Он рецессивен по отношению к гену, детерминирующему предрасположенность к карие-

Резистентность зубов к кариесу определяется не только морфологическими признаками, но и состоянием иммунной системы. А. И. Рыбаков и В. С. Иванов (1980) указывали на наследственную предрасположенность к кариесу, которая может проявляться уже в период закладки и развития органа, а также зависит от состояния иммуниой системы организма.

В последние годы изучение наследственной предрасположенности к кариесу зубов ведется в направлении исследования ассоциации генетических маркеров крови (эритроцитарные антигены системы АВО, MN, Rhesus и др.) с интенсивностью кариеса. М. Л. Гликман (1973), Ф. 3. Савранский и соавт. (1985), М. Н. Травицкая и соавт. (1985), А. И. Марченко и соавт. (1984, 1986), В. Gawrzewska (1978) установили ассоциативную связь между интенсивностью кариеса зубов и рядом эритроцитарных антигенов. Интенсивный кариозный процесс одинаково часто наблюдается у больных с различными группами крови. По-видимому, гемагглютинины крови, для которых установлена связь с интенсивностью кариеса зубов, самостоятельного значения в его развитии не имеют, а действуют синергично с другими защитно-приспособительными механизмами гомеостаза.

В настоящее время общепризнана мультифакториальная этиология кариеса зубов в нормальной популяции. Резистентность зубов к нему во многом зависит от их морфологии, а также от иммунного статуса. Слюнные железы вырабатывают им-муноглобулины класса A (IgA), продукция которых не зависит от содержания их в сыворотке крови [Рыбакова М. Г., 1979, и др.]. Колебания уровня IgA и других иммуноглобулинов в слюне человека являются важным фактором, определяющим возможность возникновения и развития патологического процесса в полости рта.
Следовательно, рези стентн ость зубов к кариесу также ассоциирована с вариабельностью паротидной слюны и составом белков ротовой жидкости.

Наследственная форма фиброматоза десен сравнительно редкое стоматологическое заболевание, которое может проявиться на первом году жизни или на десятом году жизни ребенка. Чаще фиброзные разрастания ограничиваются определенной группой зубов, но возможен генерализованный фиброматоз десен; коронки зубов закидываются на 2/3 или полностью. Наследственные формы фиброзно- гиперпластических изменений слизистой оболочки рта обычно имеют аутосомно- доминантное наследование. Редко бывают рецессивные формы с различной пенетрантностью. Возможны спорадические случаи. Симметричные фибромы полости рта также имеют аутосомно- доминантное наследование, но возможны рецессивные формы с низкой пенетрантностью. В.С. Иванов (1981) относит фиброматоз десен к генетически обусловленным заболеваниям. Лечение фиброматоза десен хирургическое: если патологический процесс расположен у временных зубов, они подлежат удалению.

В настоящее время известно более 50 синдромов, которые в качестве одного из признаков включают расщелину губы и/ или неба: у 1% больных с типичной расщелиной губы, челюсти и неба наблюдается аномалия развития уха, популяционная частота выраженной аномалии развития уха равна 0,07% ; у 15,4% больных констатируют генетическую основу расщелины губы и неба; у 19,57 % больных расщелина носила семейный характер; у 22,9 % больных установили наследственную причину расщелины губы, челюсти и неба, степень наследования двусторонней расщелины губы, челюсти и неба более высока (30,6 %).; у 3,3 % больных с врожденным пороком развития лица обычно выявляют феноскопии (угрожающий выкидыш в I триместре беременности, лучевое и гормональное воздействие, тяжелая форма раннего токсикоза беременных ); у 17 % больных с расщелиной губы, челюсти и неба выявил ее семейный характер.

Анализ дерматоглифических отпечатков пальцев и ладоней показал, что при врожденной расщелине губы и неба они аномальны по сравнению с контролем. Дерматоглифические исследования R.N.Deshmukh и соавторы (1979), N. Kanematsu (1982) для выяснения этиологии этой аномалии развития показали, что при семейных случаях расщелины губы и неба несимметричны отпечатки правой и левой руки, а в тератогенной и в контрольной группе они симметричны. Автор считает, что этот порок развития мультифакториален.

В заключение следует отметить, что еще не ясны генетические и биохимические механизмы, влияющие на возникновение расщелин губы и неба у человека. Тератологические исследования, которые проводят в настоящее время, помогутуглубить знания об этиологии расщелины и выработать меры профилактики. В первые 3 мес. беременности женщины должны исключить прием любых лекарственных средств, включая домашние.

По данным M.M. Cohen (1976), более 100 синдромов могут сочетаться с различными расщелинами лица: из них 30 синдромов наследуются по аутосомно- доминантному типу, 35- по аутосомно- рецессивному типу, 6 сцеплены с плодом, 22 обусловлены хромосомными аберрациями и 7 имеют неясный тип наследования.
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Реферат. Хромосомы и хромосомные болезни. 2010

Еще по теме Генетические аспекты кариеса, болезней пародонта,расщелены верхней губы и неба:

  1. ГЛАВА 2. КАРИЕС, ПУЛЬПИТ. ПЕРИОДОНТИТ. ПАТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА: ГИНГИВИТ, ПАРОДОНТИТ, ПАРОДОНТОЗ, ДЕСМОДОНТОЗ.
  2. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛЕЗНИ
  3. Организационные аспекты скрининга новорождённых на наследственные заболевания обмена веществ. Принципы медико-генетического консультирования в неонатологической практике
  4. БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  5. Болезни верхних дыхательных путей
  6. "Заячья губа" или расщелина неба
  7. Шанкр губы
  8. Губы (проблемы)
  9. Болезни костей, связанные с генетическими нарушениями
  10. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — ГАМЕТОПАТИИ)
  11. Генетический код. Свойства генетического кода
  12. Кровотечение при язвенной болезни желудка как пример кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
  13. Кариес зубов
  14. Кариес зубов
  15. КАРИЕС ЗУБОВ
  16. Распространенность кариеса зубов
  17. ОСНОВНЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  18. Ночные прикладывания и кариес