<<
>>

Алгоритмы дифференцированного ведения больных с желудочковыми нарушениями ритма

Ведение больных с желудочковыми нарушениями ритма обязательно предусматривает коррекцию образа жизни, диетические мероприятия, лечение основного заболевания, а также попытки устранения всех вероятных факторов, способствующих появлению аритмии, в том числе препаратов, которые в определенных условиях могут приводить к возникновению и усилению аритмий (табл.
6.29). Только при неэффективности этих мероприятий начинают антиаритмическую терапию (табл. 6.30).

Таблица 6.29

Предикторы возникновения аритмогенного действия антиаритмических препаратов



Предикторы возникновения аритмогенного действия антиаритмических препаратов



Таблица 6.30

Средства первого выбора при лечении желудочковых нарушений ритма в зависимости от их клинико-гемодинамического и прогностического значения



Средства первого выбора при лечении желудочковых нарушений ритма в зависимости от их клинико-гемодинамического и прогностического значения



У больных с доброкачественными желудочковыми нарушениями ритма единственной целью лечения является устранение симптомов, отрицательно влияющих на качество жизни больных; поэтому если больной не предъявляет жалоб, назначение антиаритмической терапии нецелесообразно. В противном случае препаратами выбора прежде всего являются седативные средства и блокаторы в-адренорецепторов (пропранолол 60-80 мг/сут или метопролол 50-100 мг/сут), терапия которыми связана с минимальным риском кардиальных побочных эффектов. Критерием дальнейшего выбора при их неэффективности, учитывая относительно незначительный риск аритмогенных проявлений у этой категории больных, является риск развития экстракардиальных побочных эффектов. В дальнейшем целесообразно применять пропафенон (450-600 мг/сут), сочетающий свойства класса 1С и блокаторов в-адренорецепторов, или морацизин (400-800 мг/сут). Эти препараты эффективны и менее токсичны, чем препараты классов 1А и 1В.

Цель лечения при потенциально злокачественных желудочковых нарушениях ритма — не только устранение аритмии, но и улучшение прогноза больных. У многих больных с СН уменьшения количества желудочковых нарушений ритма по данным холтеровского мониторирования ЭКГ достигают уже при традиционном лечении ингибиторами АПФ, которые достоверно улучшают долгосрочный прогноз. Определенное значение имеет также коррекция уровня калия и магния в крови, особенно на фоне терапии петлевыми или тиазидными диуретиками. При неэфективности этих мер осторожно используют блокаторы в-адренорецепторов или амиодарон. При отсутствии противопоказаний блокаторы в-адренорецепторов обязательно рекомендуют больным, перенесшим острый ИМ, поскольку эти препараты предотвращают внезапную сердечную смерть и повышают выживаемость больных. Но в этом случае их доза выше, чем при лечении доброкачественных аритмий (пропранолол 80-120 мг/сут). При частых клинически выраженных желудочковых нарушениях ритма у больных после перенесенного ИМ при недостаточной эффективности блокаторов р-адренорецепторов наиболее безопасным, учитывая риск аритмогенных проявлений, является применение соталола (160-240, иногда 320 мг/сут) и амиодарона. Обычно доза амиодарона при длительном применении не должна превышать 200-300 мг/сут, что позволяет существенно снизить риск экстракардиальных побочных эффектов препарата. Только при неэффективности этого средства оценивают эффективность антиаритмических лекарственных средств I класса, причем преимущество отдают менее аритмогенным препаратам классов 1А и 1В.

Средствами выбора для прекращения пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии является новокаинамид или амиодарон внутривенно. При злокачественных желудочковых нарушениях ритма у больных с тяжелой дисфункцией ЛЖ бесспорным препаратом выбора является амиодарон, возможно, в комбинации с низкими дозами блокаторов р-адренорецепторов (метопролол 6,25-25,0 иногда 50 мг/сут) и, конечно, в сочетании с ингибиторами АПФ. Доза амиодарона в период насыщения составляет 600-1200 мг/сут, в дальнейшем ее снижают до минимально эффективной. При отсутствии признаков тяжелой дисфункции миокарда и/или СН можно применить соталол в терапевтической дозе (160-320 мг/сут). При неэффективности или противопоказаниях к применению этих препаратов оценивают эффективность антиаритмических средств классов 1А или 1В (лидокаин, мексилетин, новокаинамид, дизопирамид, хинидин) и только потом — препаратов класса 1С. Подчеркнем, что до настоящего времени ни в одном из выполненных исследований антиаритмические препараты I класса не улучшили долгосрочный прогноз больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма.

При пароксизмах желудочковой тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики (отек легких, кардиогенный шок, потеря сознания), средством выбора является электрическая кардиоверсия. Алгоритм, рекомендованный ЕКО, определяет тактику лечения пароксизма стойкой желудочковой тахикардии в зависимости от наличия проявлений нарушения гемодинамики, уровня электролитов крови, эффективности лекарственных средств и электрической кардиоверсии (схема 6.1).

Алгоритм лечения стойкой желудочковой тахикардии



Схема 6.1.

Алгоритм лечения стойкой желудочковой тахикардии

<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008 {original}

Еще по теме Алгоритмы дифференцированного ведения больных с желудочковыми нарушениями ритма:

  1. Клинический протокол предоставления медпомощи больным с желудочковыми нарушениями ритма
  2. Желудочковые нарушения ритма
  3. Выявление и количественная оценка желудочковых нарушений ритма
  4. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
  5. Экспертиза нетрудоспобности больных с нарушениями ритма и проводимости
  6. Восстановительное лечение больных с нарушениями ритма сердца
  7. Классификация нарушений ритма сердца
  8. Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
  9. Жизнеопасные нарушения сердечного ритма и проводимости
  10. Электрофизиологические механизмы нарушений ритма
  11. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
  12. НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА