<<
>>

Антитромботические препараты

Непрямые антикоагулянты

Механизм их терапевтического действия состоит в торможении биохимического преобразования витамина К, стимулирующего прокоагуляционную трансформацию (активацию) ряда белков — факторов свертывания крови (протромбин, VII, IX, X).
Эталонным непрямым антикоагулянтом (НАК) считается варфарин, поскольку практически все данные доказательной медицины относительно антитромботической эффективности НАК получены именно в результате испытания этого препарата. По данным метаанализа соответствующих мультицентровых исследований у больных с фибрилляцией предсердий на фоне приема варфарина по сравнению с применением плацебо наблюдается значительное (на 62%) снижение риска возникновения мозгового инсульта, причем наибольшая профилактическая эффективность варфарина относительно мозгового инсульта наблюдалась именно у больных с ХСН. Согласно современным рекомендациям, постоянное профилактическое применение НАК безусловно показано таким категориям пациентов с ХСН:

а) с постоянной или пароксизмальной формой фибрилляции предсердий;

б) перенесенным тромбоэмболическим эпизодом любой локализации;

в) с мобильным тромбом в полости ЛЖ;

г) с неоперированным гемодинамически значимым митральным стенозом.

Прием непрямых антикоагулянтов должен сопровождаться регулярным мониторингом МНО (в пределах 2,0-3,0) или в качестве суррогатного подхода - протромбинового индекса (в пределах 50-60%).

У больных с ХСН мониторинг безопасности профилактического приема НАК должен быть особенно тщательным с учетом двух существенных обстоятельств.

При развитии или прогрессировании гепатоцеллюлярной недостаточности, обусловленной хроническим венозным застоем (при терминальной ХСН — и гипоперфузией почек), угнетается печеночный биосинтез факторов свертывания крови, в том числе и вышеуказанных, что может обусловливать потенцирование эффекта НАК с соответствующим резким возрастанием риска возникновения опасных для жизни кровотечений. Возможна и обратная ситуация: по мере стабилизации гемодинамических показателей, устранения гиперволемии пациента и, соответственно, улучшения функционального состояния печени прежняя доза НАК может стать недостаточной для поддержания МНО на целевом уровне, и поэтому необходимо проведение коррекции дозы в сторону ее повышения.

У НАК достаточно широкий спектр взаимодействий с лекарственными средствами, способными либо усиливать, либо ослаблять их эффект. В табл. 2.26 представлены те из них, которые актуальны для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе с ХСН, независимо от механизмов их взаимодействия с НАК. Необходимость сочетанного назначения пациентам с ХСН сразу нескольких препаратов лишь для базисной терапии, не говоря о лечении при осложнениях, требует владения информацией о лекарственном взаимодействии с целью принятия решения о назначении того или иного препарата сочетанно с НАК (например многих антибиотиков), а также для проведения строгого контроля за МНО и клиническим статусом пациента.

Некоторые лекарственные средства, взаимодействующие с НАК



Некоторые лекарственные средства, взаимодействующие с НАК



Антитромбоцитарные средства

Длительное применение ацетилсалициловой кислоты (100—160 мг/сут) у пациентов с ХСН показано в 2 случаях: а) как вынужденная альтернатива при наличии противопоказаний к непрямым антикоагулянтам; б) как составляющая стандартной терапии больных после ИМ. В последнее время получены данные (многоцентровые исследования WASH, 2002, WATCH, 2004) относительно способности ацетилсалициловой кислоты (даже применяемой в стандартной профилактической дозе 160 мг/сут) достоверно повышать по сравнению с варфарином риск госпитализации по поводу декомпенсации кровообращения у пациентов с клинически манифестированной ХСН и ФВ ЛЖ <35%. Возможно, это связано с механизмом действия ацетилсалициловой кислоты, заключающемся в блокировании синтеза простагландинов, в том числе и вазодилататорных (простациклин, PgE2), играющих существенную роль в регуляции почечного кровотока при выраженной ХСН. Поэтому в последние рекомендации Европейского общества кардиологов по лечению ХСН включено положение об осторожности относительно назначения ацетилсалициловой кислоты пациентам, предрасположенным к повторным госпитализациям по поводу декомпенсации кровообращения. Вполне очевидно, что данное предостережение может касаться и больных, госпитализированных в состоянии гиперволемии. Применение у указанной категории больных тиенопиридинов (тиклопидин или клопидогрел) как альтернативной антитромбоцитарной стратегии лечения является патогенетически обоснованным, однако требует изучения в соответствующих клинических исследованиях.

До проведения специально спланированных исследований влияния ацетилсалициловой кислоты на прогноз-модулирующую эффективность ингибиторов АПФ у пациентов с ХСН нет достаточных оснований не рекомендовать сочетанное применение указанных средств у этой категории больных.

Поскольку введение низкомолекулярных гепаринов снижает по сравнению с плацебо риск возникновения глубоких венозных тромбозов у больных, подвергающихся длительной иммобилизации, временное применение этих лекарственных средств с целью профилактики тромбозов у пациентов с тяжелой декомпенсированной ХСН, находящихся преимущественно на постельном режиме, является целесообразным.
<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008 {original}

Еще по теме Антитромботические препараты:

  1. Антитромботическая терапия для профилактики тромбоэмболических осложнений
  2. ПРЕПАРАТЫ II ПОКОЛЕНИЯ
  3. Психотропные препараты
  4. Антигистаминные препараты
  5. Препараты крови
  6. ПРЕПАРАТЫ I ПОКОЛЕНИЯ
  7. «Противодиарейные» препараты
  8. ПРОЧИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
  9. Классификации антиаритмических препаратов
  10. Препараты класса IV
  11. Лекарственные и химические препараты
  12. Цитотоксичні препарати