<<
>>

Диагностика

Существенное значение в установлении диагноза имеет ЭКГ-исследование. Наиболее часто на фоне синусовой тахикардии отмечаются неспецифические изменения зубца Т и сегмента ST, а также снижение амплитуды всех зубцов, смещение интервала S—T вниз или вверх от изолинии в одном или нескольких отведениях, увеличение длительности интервала P—Q.
Могут регистрироваться различные нарушения ритма и проводимости: предсердные и желудочковые экстрасистолы, фибрилляция и трепетание предсердий, AV-блокады различной степени, вплоть до полной, блокады ножек пучка Гиса. Изменения ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью и полной нормализацией картины ЭКГ при выздоровлении. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить предсердные и желудочковые аритмии, не выявляемые при обычной регистрации ЭКГ.

При эхоКГ-исследовании возможно определить увеличение размеров полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (ПЖ), гипо- или акинез различных участков миокарда, сопутствующий экссудативный перикардит, внутрижелудочковые тромбы (15%).

При катетеризации полостей сердца у больных миокардитом пик систолического давления смещен в сторону фазы редуцированного изгнания крови из желудочка, что указывает на уменьшение скорости сокращения миофибрилл в период изгнания, фаза напряжения уменьшена в основном за счет асинхронного сокращения, в то время как фаза изометрического сокращения укорочена, резко удлинено время изометрического расслабления миокарда, характеризуя нарушение диастолической податливости миокарда.

Рентгенологическое исследование оказывается информативным лишь у больных с диффузным миокардитом, когда можно выявить дилатацию сердца, изменения амплитуды и формы зубцов на рентгенокимограмме. Рентгенография органов грудной клетки иногда выявляет увеличение размеров сердца от незначительных до кардиомегалии и/или признаки застоя в легких.

Существенную помощь в диагностике миокардита (особенно хронического) оказывает радиоизотопная сцинтиграфия с использованием технеция-99, цитрата галлия-67 (имеет аффинность к клеткам, способным мигрировать к очагам воспаления — моноцитам, нейтрофилам, активированным Т-лимфоцитам), индий-111- оксима (используется для маркировки моноклональных антител к миозину).

В последние годы используют КТ и МРТ как чувствительные методы в обнаружении острого миокардита. Однако методы недостаточно специфичны, так как выявляют активное воспаление независимо от его этиологии, в том числе после ИМ и при других патологических процессах в миокарде. Использование этих методов при проведении эндомиокардиальной биопсии помогает осуществить прицельное взятие биоптатов и существенно повысить ее диагностическую ценность.

У больных с симптомами острой фебрильной лихорадки необходимо проводить исследование сыворотки крови на наличие наиболее частых вирусных патогенов: вируса Коксаки В, гриппа А и В, цитомегаловируса и соответствующих аденовирусных форм. Для верификации диагноза используют определение вируснейтрализующих антител (иммуноглобулинов классов G и М (IgM, IgG)) в плазме, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и гибридизацию in situ, которые являются достаточно специфическими при вирусном миокардите и позволяют быстро подтвердить или исключить наличие вирусной репликации и дифференцировать вирусный и аутоиммунный миокардит.
На недавно перенесенную вирусную инфекцию указывает четырехкратное повышение титра противовирусного IgG в период выздоровления по сравнению с острым периодом.

При миокардите с большей, чем при другой патологии сердца, частотой выявляют антитела к миозину, актину, миолемме. Органоспецифичным для миокардита считают определение аутоантител к адениннуклеотидному транслокатору — ферменту внутренней мембраны митохондрий.

Результаты лабораторных исследований выявляют признаки иммунологической перестройки, в том числе повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, титра антител к мембранам кардиомиоцитов, белкам миокарда, снижение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов (в том числе и активных) и изменение соотношения их субпопуляций (хелперы, супрессоры), изменение состояния нейтрофилов и моноцитов, процентного содержания дегранулированных форм базофилов в периферической крови (в норме 10%), повышение экспрессии маркеров ранней активации воспаления (антигенов CD25-рецепторов для интерлейкина-2 и CD71-рецепторов трансферрина).

Миокардит обычно диагностируется как «подозреваемое» воспаление миокарда,

Диагностика миокардита основывается на динамике патологических изменений ЭКГ, наличии кардиомегалии, остро начавшейся и прогрессирующей застойной СН. Серологический анализ для больных с подозреваемым миокардитом должен включать исследование уровня кардиоспецифичных ферментов — КФК, МВ-фракции КФК, ЛДГ и кардиальных фракций с соотношением ЛДГ1/ЛДГ2 >1, а также тропонинов. Недавние исследования показали, что определение тропонина I и тропонина Т является более чувствительным методом диагностики миокардиального повреждения у больных миокардитом по сравнению с обнаружением в крови кардиоспецифичных ферментов. Повышение этих показателей свидетельствует о повреждении сердца.

Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев не существует. В соответствии с рекомендациями №УНА к большим диагностическим критериям относят перенесенную инфекцию и появление в течение 10 дней после нее застойной СН/кардиогенного шока, полной АУ-блокады с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса, патологических изменений ЭКГ, повышения активности миокардиальных ферментов в сыворотке крови.

К малым критериям относят лабораторные подтверждения перенесенного вирусного заболевания (положительные реакция нейтрализации, реакция торможения гемагглютинации и реакция связывания комплемента), тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа, результаты эндомиокардиальной биопсии.

Для диагностики легкого течения миокардита достаточно наличия в анамнезе предшествующей инфекции и сочетания двух больших критериев или одного из них с двумя малыми. Наличие же в числе критериев одного из трех первых позволяет констатировать среднетяжелое или тяжелое течение миокардита.

Данные лабораторных исследований в диагностике миокардита неспецифичны и противоречивы. Выявление в сыворотке крови противокардиальных антител служит серьезным доводом в пользу диагноза «миокардит», однако эти изменения выявляют преимущественно при тяжелых его формах.

Использование эндомиокардиальной биопсии при лечении больных после трансплантации повысило ее значение при заболеваниях нативного миокарда, гистологические доказательства воспаления стали «золотым стандартом» в диагностике миокардита. Однако чувствительность эндомиокардиальной биопсии исторически была ограничена ошибками анализа образцов и посмертные исследования больных, у которых был подтвержденный миокардит, показали чувствительность эндомиокардиальной биопсии в пределах 6070%.

В 1984 г. группой ведущих американских морфологов были разработаны так называемые «далласские» критерии диагноза миокардита, в соответствии с которыми по результатам первичной эндомиокардиальной биопсии выделяли определенный миокардит, пограничный (вероятный) миокардит или отсутствие миокардита.

При повторных биопсиях определяли продолжающийся (персистирующий) миокардит, разрешающийся (заживающий) миокардит и разрешившийся (заживший) миокардит.

Строгим диагностическим критерием острого миокардита признавалось наличие воспалительной клеточной инфильтрации миокарда с некрозом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нетипичной для ишемического повреждения. Термин «пограничный миокардит» использовали в случаях выявления клеточной инфильтрации и неповрежденных кардиомиоцитов. Данные повторных биопсий позволяли определить динамику или исход процесса и говорить о персистирующем разрешающемся или разрешившемся процессе.

В 1998 г. Всемирной кардиологической федерацией был принят Консенсус по определению воспалительной кардиомиопатии (миокардита). Острый миокардит рассматривается как активный миокардит, хронический - как пограничный или заживающий миокардит.

При первичной биопсии можно диагностировать:

1. Острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффузного или локального) с определением не менее 14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количественно инфильтрат должен быть подсчитан иммуногистохимическим методом. Определяется некроз или дегенерация, необходимо учитывать также фиброз, наличие которого не обязательно.

2. Хронический миокардит: наличие инфильтрата, содержащего не менее 14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм2 (преимущественно Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количественно инфильтрат следует подсчитывать иммуногистохимическим методом. Некроз и дегенерация обычно не выражены, необходимо учитывать фиброз.

3. Отсутствие миокардита: не выявляются инфильтрирующие клетки или их количество менее 14 на 1 мм2.

Для оценки фиброза разработаны критерии: отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз — 2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень.

При повторных биопсиях можно диагностировать:

1. Продолжающийся (персистирующий) миокардит: критерии 1 или 2.

2. Разрешающийся (заживающий) миокардит: критерии 1 или 2, но иммунологический процесс более вялый, чем при первичной биопсии.

3. Разрешившийся (заживший) миокардит соответствует «далласским» критериям. Всем категориям может сопутствовать или не сопутствовать фиброз.

В настоящее время используются результаты гистоморфологических, иммуногистохимических методов и молекулярно-биологических технологий (полимеразная цепная реакция, гибридизация in situ), с помощью которых можно верифицировать диагноз миокардита (схема 6.1). Вирусный миокардит характеризуется интракардиальным присутствием вируса с признаками воспаления. Хронический аутоиммунный миокардит подтверждается иммунологически активным воспалением, при этом вирус в молекулярных биологических средах не определяется. Критериями излеченного миокардита либо перехода его в ДКМП является исчезновение признаков воспаления в миокарде, а также отрицательные результаты полимеразной цепной реакции и гибридизации in situ.

Алгоритм диагностики и лечения миокардита



Схема 6.1.

Алгоритм диагностики и лечения миокардита

. ЭМБ — эндомиокардиальная биопсия, ПЦР — полимеразная цепная реакция

При хроническом миокардите эндомиокардиальная биопсия не позволяет выявить патогномоничные признаки уже через 1—2 мес от начала заболевания после проведения адекватной терапии.

В соответствии с объединенными рекомендациями АНА, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов (2007), эндомиокардиальная биопсия в настоящее время показана при следующих клинических ситуациях:

• необъяснимая вновь возникшая СН в течение менее 2 нед при нормальном или дилатированном ЛЖ и нарушениях гемодинамики (может определяться лимфоцитарный миокардит, гигантоклеточный миокардит и некротизирующий эозинофильный миокардит);

• необъяснимая вновь возникшая СН в течение от 2 нед до 3 мес при дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими желудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц II 2—3 степени или недостаточной эффективностью обычной терапии в течение 1—2 нед (может определяться гиганто-клеточный миокардит);

• необъяснимая СН в течение более 3 мес при дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими желудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц II 2—3 степени или недостаточной эффективностью обычной терапии в течение 1—2 нед (может определяться идиопатический грануломатозный миокардит);

• необъяснимая СН, связанная с ДКМП любой продолжительности, которая ассоциируется с подозрением на аллергическую реакцию с эозинофилией (гиперсенситивный миокардит, некротизирующий эозинофильный миокардит);

• в исключительных случаях при необъяснимой желудочковой аритмии (лимфоцитарный миокардит, грануломатозный миокардит).

Среди пациентов с доказанным по эндомиокардиальной биопсии воспалением у большинства выявляют лимфоцитарный миокардит с преобладанием лимфоцитов в миокардиальном клеточном инфильтрате. Превалирование эозинофильных гранулоцитов выявляется при миокардите, связанном с аллергической реакцией или периферической эозинофилией. Лимфоцитарный миокардит определяют приблизительно у 10% пациентов, прошедших биопсию, а у 1—2% — гигантоклеточный миокардит, определяемый по наличию многоядерных гигантских клеток. Гиперсенситивный миокардит выявляют в основном при аутопсии в 2,4—7% случаев.

Эндомиокардиальная биопсия в настоящее время для большинства случаев не рекомендована из-за отсутствия специфических, основанных на этом методе рекомендаций по терапии.

Достоверный диагноз «миокардит» установить очень трудно, поскольку заболевание может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными неспецифическими симптомами. Все инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не являются критерием исключения диагноза, даже отрицательные результаты эндомиокардиальной биопсии. В острую фазу миокардита ?активность сердечных ферментов обычно повышена, что может повлечь ошибочный диагноз ИМ. Диагноз «миокардит» почти всегда является в определенной степени предположительным, но становится весьма убедительным, если к нему присоединяются признаки сопутствующего перикардита.
<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008 {original}

Еще по теме Диагностика:

  1. Ключарева А.А. и соавт.. Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей (Пособие для практических врачей), 2001
  2. Диагностика и дифференциальная диагностика гнойных менингитов
  3. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
  4. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
  5. Диагностика
  6. Диагностика
  7. Диагностика
  8. Дифференциальная диагностика
  9. Диагностика ветряной оспы
  10. ДИАГНОСТИКА
  11. Диагностика
  12. Диагностика дизентерии
  13. Диагностика эшерихиозов
  14. Диагностика кори
  15. Специфика и сущность акмеологической диагностики
  16. Специфика и сущность акмеологической диагностики
  17. Топическая диагностика
  18. Диагностика, лечение и профилактика аскаридоза
  19. Диагностика
  20. Клиника и диагностика